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丙型肝炎动物模型缺乏限制了丙型肝炎的研究,如果与人类基因背景相似的猕猴能作为丙型肝炎动物模型将有重大意义。文章拟通过检测决定HCV感染物种特异性的关键基因OCLN与CD81在猕猴不同组织的表达量,并以HCV易感的人肝癌细胞系Huh 751为对照,来探究猕猴作为丙型肝炎动物模型的可能性。结果表明,OCLN与CD81在猕猴川西亚种的肝脏、脾脏、肺脏、淋巴结和脊髓中均有表达,但表达量均极显著低于在Huh 751细胞系中的表达量(P<0.01)。肝脏中的OCLN表达量略低于肺脏中的表达量,而肝脏CD81的表达量均高于其他组织。并且,OCLN在不同组织中的表达水平与人体OCLN表达规律相符合(脾<肝<肺)。该结果提示HCV感染的宿主亲嗜性基因OCLN与CD81在猕猴中的低表达量可能导致HCV不能有效地结合组织靶细胞,因此推测,猕猴不能直接用于丙型肝炎动物造模可能与此有关。今后可通过转基因等技术增强OCLN与CD81基因的表达,从而使猕猴获得直接感染HCV的能力。 相似文献
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为了探究瘦素长型受体(OB-Rb)与神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在大熊猫生殖调控中的作用,运用HE法、免疫组化SABC法观察了5例大熊猫卵巢组织学结构及OB-Rb、NPY在卵巢的表达与分布。结果显示:大熊猫卵巢各级卵泡数量较少,尤以中晚期生长卵泡更甚,原始卵泡和闭锁卵泡相对多见。OB-Rb和NPY在卵巢上均有表达,其中OB-Rb主要分布在颗粒细胞、卵泡膜细胞及黄体的粒黄体细胞;NPY阳性纤维和产物不均匀分布于卵巢各个部位,呈串珠状或点状。NPY阳性神经纤维主要位于血管周围、卵泡、黄体以及颗粒细胞中。大熊猫卵巢卵泡数量少的特征可能与其生殖能力低下有关;OB-Rb和NPY参与了卵巢卵泡发育的调控。 相似文献
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建立去卵巢SD大鼠模型,运用原位组织杂交方法,通过补充不同剂量大豆异黄酮观察其对ERα、NGF、IL-2、AR mRNA在小脑中的表达和分布影响,探讨大豆异黄酮对小脑的作用机制和意义及其剂量关系。结果显示:ERα、NGF、IL-2、AR mRNA杂交信号主要分布于小脑皮质的蒲肯野氏细胞层和小脑室顶核、间位核和齿状核中,小脑皮质的分子层和颗粒层也有少量弱杂交信号表达;杂交信号主要定位于胞核,也存在于胞浆、胞膜和突起中,4种杂交信号变化的总趋势为去卵巢大鼠小脑皮质及小脑核中ERα、NGF、IL-2、AR mRNA的表达强度和阳性数目显著降低;而补充不同剂量大豆异黄酮后,4种物质的阳性杂交信号强度和数目均有不同程度回升,其中高剂量组基本恢复到假手术组水平,低剂量组仅有少许回升或无变化,中剂量组介于两者之间。从以上结果得出:大豆异黄酮可在基因水平上促进ERα、NGF、IL-2、AR在小脑中的表达,且存在剂量依赖性;这4种物质表达变化的相似性提示四者在大豆异黄酮对小脑的作用中是相互调节和影响的。 相似文献
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探究人工感染条件下,鸭源小鹅瘟病毒QH-L01株对樱桃谷雏鸭各器官组织病理学变化的影响,以期阐明QH-L01的病理发生规律及特征。实验组以每只0.2 mL(106.54 ELD50)的剂量肌肉接种30只2日龄樱桃谷肉鸭鸭源小鹅瘟病毒,对照组的鸭接种等量的灭菌生理盐水,分别在1、3、6、9 d观察各组织器官的病理变化。感染后1 d,先出现肺点状出血,部分肺小叶扩张,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛上皮细胞坏死脱落。感染后3 d,脑、肾、胸腺、法氏囊出现病理变化,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛和黏膜层轻度坏死、脱落。感染后6 d,脾脏淋巴细胞增多,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛和黏膜层中度坏死、脱落。感染后9 d,各组织病变减轻或者恢复正常。整个感染期死亡率为20%。 相似文献
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为探讨大豆异黄酮(SIF)对雌激素受体(ERα)和白细胞介素–2(IL–2)在去卵巢大鼠垂体各叶中表达的影响,对去卵巢大鼠皮下注射不同剂量的SIF(分别皮下注射1.5、1.0、0.5 mg/kg的SIF)和无水乙醇,另设假手术组,注射等量无水乙醇。待SIF处理至第2、6周时,于各组随机选取5只大鼠进行剖杀,分别对大鼠垂体中ERα和IL–2的蛋白及m RNA表达变化进行研究。结果显示,大鼠去除卵巢后,垂体各叶中ERα和IL–2的蛋白及m RNA表达强度和阳性细胞数均显著下降,补充SIF后有不同程度升高,其中高剂量SIF作用6周后,各指标的表达基本恢复至假手术组水平,其他各组随SIF的剂量增加及作用延长也有部分恢复,表明大豆异黄酮对去卵巢大鼠垂体各叶内ERα和IL–2蛋白及m RNA的表达有促进作用,呈现时间和剂量的依赖性。 相似文献
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胸腺是哺乳动物的中枢免疫器官。为了解猕猴胎儿中枢免疫器官在自然流产时的免疫应答情况,采用猕猴(Macaca mulatta)自然流产胎儿为材料,通过HE染色和免疫组化染色对不同胎龄猕猴胎儿胸腺白细胞介素2和10(IL-2;IL-10)阳性细胞的分布及表达进行观测,研究其在自然流产过程中的表达情况。结果表明:猕猴胎儿胸腺各胎龄组小叶间分界清晰,小叶数量皮质髓质中淋巴细胞数量也逐月增加;2月胚龄髓质形成,开始出现弥散型胸腺小体,3月胚龄髓质中可见典型胸腺小体,胸腺组织结构趋于完善。胸腺IL-2和IL-10的表达在1月龄无阳性,此后阳性细胞的光密度值和阳性细胞面积率随着月龄的增加而增长;阳性细胞分布于皮质边缘、皮质与髓质交界处、髓质中心区,以及没有退化的胸腺小体和血管周围;IL-2在胸腺中的表达强烈且数量多,IL-10表达较少。研究结果提示两种细胞因子主要在胸腺细胞发育增长活跃区域表达,并以IL-2表达为主,IL-2和IL-10的分泌水平可作为预测孕妇早产的一个新的敏感指标。 相似文献
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应用免疫组织化学方法研究了突触素 (SVP- 38)免疫反应产物在鸡产蛋前后下丘脑中生殖内分泌核团内的表达和发育情况。结果显示 ,前联合区、视前室旁核、室周弓状核、下丘脑室旁核、乳头体内侧核、乳头体外侧核等生殖核团内突触素免疫反应强度 ,在 3个年龄组间差异显著。 2 40 d组反应强度最高 ,70 d组次之 ,5 0 0 d组最低。结果表明 ,产蛋高峰期下丘脑内的突触可塑性增强 ,突触素产蛋高峰期表达强度最高 ,后随日龄增加而强度下降。说明突触素的表达与生殖内分泌激素的分泌有依赖性。 相似文献
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大豆异黄酮对肥胖大鼠肠道瘦素介导Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号转导通路的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本试验旨在研究大豆异黄酮(SIF)对肥胖大鼠肠道瘦素介导Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号转导通路的调控作用,探讨SIF对肥胖大鼠的干预机制。选取80只5周龄SD雄性大鼠,适应环境1周后,随机分为基础饲粮组(12只)和高脂饲粮组(68只),分别饲喂基础饲粮和高脂饲粮,饲喂8周后高脂饲粮组大鼠成功建立食源型肥胖大鼠模型。将40只肥胖大鼠随机分为SIF干预低、中、高剂量组和肥胖对照组,每组10只。低、中、高剂量组大鼠分别灌胃50、150、450 mg/kg BW的SIF提取物,基础饲粮组和肥胖对照组灌胃不含SIF提取物的溶媒剂。SIF连续干预肥胖大鼠5周,监测大鼠体重,并采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)染色法研究大鼠肠道中长型瘦素受体(OB-Rb)、Janus激酶2(JAK2)、磷酸化的信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、细胞因子信号3抑制因子(SOCS3)和神经肽Y(NPY)的分布和表达。结果显示:试验各时期基础饲粮组大鼠体重均极显著低于肥胖对照组(P0.01)。SIF干预5周后,与肥胖对照组相比,各SIF干预组大鼠体重均下降,并表现出剂量依赖性,其中中、高剂量组极显著低于肥胖对照组(P0.01)。各组大鼠OB-Rb、JAK2、p-STAT3、SOCS3和NPY在十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠均有表达;同基础饲粮组相比,肥胖对照组大鼠上述5种因子在各肠段的表达量均显著降低(P0.05);SIF干预组中OBRb、JAK2、p-STAT3和NPY的表达量在各肠段均较肥胖对照组增多,总体呈现剂量依赖性。由此得出,SIF可通过增加肠道中OB-Rb的表达,激活JAK,加速STAT的磷酸化,改善能量代谢,减弱肥胖大鼠瘦素抵抗状态,来起到减重作用。 相似文献
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微生态制剂对幼兔生长及HPA轴5-HT能细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文旨在研究微生态制剂对幼兔生长和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴5-羟色胺(5-HT)免疫反应细胞的影响.选用108只雄性幼兔随机分为4组:对照组饲喂基础日粮,益生素组在日粮中添加 0.1%蜡样芽孢杆菌PAS38制剂,益生元组在日粮中添加0.2%甘露聚糖制剂,合生元组在日粮中添加0.1%蜡样芽孢杆菌PAS38制剂和0.2%甘露聚糖制剂.其中48只兔(每组12只,每4只为1个重复)用于全程观察生长性能,其余60只家兔饲喂至60、75和90日龄时每组宰杀5只,采用免疫组化法检测HPA轴5-HT阳性细胞数量和表达.结果表明,益生素组和合生元组日增重极显著高于对照组(P<0.01),益生元组显著高于对照组(P<0.05).益生素、益生元、合生元组的料重比分别比对照组下降了13.8%、10.9%、14.9%(P>0.05).微生态制剂对HPA轴5-HT阳性细胞数量变化不显著(P>0.05);75日龄和90 日龄时,益生素和合生元组HPA轴5-HT阳性细胞的表达显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组,益生元组90日龄时HPA轴5.HT阳性细胞的表达显著高于对照组(P<0.05).结果提示,微生态制剂能促进幼兔生长,增强HPA轴中5-HT阳性细胞的表达. 相似文献