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大麦条纹病由麦类核腔菌(Pyrenophora graminea)引起,是一种世界性病害.为进一步探索条纹病与大麦(Hordeum vulgare)的相互作用,以大麦品种甘啤6号和Issto为实验材料,在接种麦类核腔菌(代号DWC)7和21d后提取叶片蛋白,运用2-DE和质谱分析技术研究条纹病菌侵染后叶片蛋白质组学的变化.结果显示,与对照相比,甘啤6号和Isotta差异表达量在1.4倍以上的蛋白点28个,其中在甘啤6号中表达上调的蛋白点4个,下调的6个,诱导表达的2个,抑制表达的2个;在Isotta中,表达上调的蛋白点3个,下调的4个,诱导表达的4个,抑制表达的3个.质谱鉴定分析发现,表达上调的蛋白包括二磷酸核酮糖羧化酶A(2号蛋白点)、肌动蛋白(9号蛋白点)、核糖体再循环因子(ribosome-recycling factor,RRF)(10号蛋白点)、ATP合酶γ链(11和27号蛋白点)、琥珀酸脱氢酶(辅酶q)黄素蛋白亚基(15号蛋白点)和假定蛋白(26号蛋白点):表达下调的包括过氧化物还原蛋白(4号蛋白点)、1,5-二磷酸核酮糖羧化酶大亚基(ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase large subunit,RuBisCo)(3、5、12、14、16和18号蛋白点)、ATP合酶CF1α亚基(13号蛋白点)、Ycf3蛋白(17号蛋白点)和α-1,4葡聚糖蛋白合酶(alpha-1,4-glucanprotein synthase,UTPG)(28号蛋白点);诱导表达蛋白包括假定蛋白(6号蛋白点)、脂氧合酶2(lipoxygenase 2,LOX2)(7号蛋白点)、捕光叶绿素a/b结合蛋白质(light harvesting chlorophyll a/b-binding protein,LHCP)(19号蛋白点)、3-磷酸甘油酸激酶(3-phosphoglycerate kinase,PGK)(20号蛋白点)、凝集素(21号蛋白点)和ATP合酶γ链(22号蛋白点);抑制表达的蛋白包括RuBisCo(1、8、24和25号蛋白点)和二磷酸核酮糖羧化酶小链(ribulose bisphosphate carboxylase small chain,RuBPCase)(23号蛋白点)等.按照其功能分类,这些差异表达蛋白点分别参与了光合作用、蛋白质生物合成、植物防卫反应、能量代谢和细胞信号转导、细胞结构和纤维素生物合成等生理功能.这些差异表达蛋白可能与大麦响应条纹菌侵染过程有关,研究结果有助于从蛋白质水平揭示不同抗性大麦品种抗条纹病的抗性机制. 相似文献
104.
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黄瓜抗枯萎病遗传特性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
抗性遗传特性的研究结果表明,黄瓜枯萎病抗性为数量性状遗传。抗病与感病亲本杂交F1抗病指数介于双亲平均值与感病亲本之间,抗性表现为部分显性,存在细胞质的影响,用抗病亲本作母本的杂交后代F1的抗性比感病亲本作母本的强。基因效应分析表明,抗性是由6对基因控制,狭义和广义遗传力分别为35.08%和89.10%。 相似文献
106.
黄瓜早期若干数量性状遗传研究 总被引:3,自引:1,他引:3
利用4个黄瓜亲本,按4×4双列杂交法配制16个组合,测定早期产量、单瓜重、瓜条长度、瓜条直径、瓜把长度、果皮颜色6个数量性状。试验根据Hayman双列杂交法进行遗传分析。结果表明:单瓜重、瓜条长度、瓜条直径、瓜把长度、果皮颜色性状符合“加性-显性”效应模型,以加性效应为主,早期产量性状还受到上位性效应的作用,但以显性效应为主,存在超显性。除早期产量和瓜条直径外,其余各性状的广义遗传力和狭义遗传力都很高,表明受环境影响较小,可在早代进行选择;早期产量和瓜条直径的狭义遗传力较小,以非加性效应为主。 相似文献
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中国食糖供求分析与预测 总被引:2,自引:0,他引:2
利用预测模型从原料生产的角度,分析了我国食糖供给的变化趋势;然后从居民用糖和工业用糖两个方面,研究了食糖需求的变化;最后从贸易的角度,探讨了我国满足国内食糖供需缺口的可能途径。研究发现:食糖的供给潜力主要在于甘蔗糖方面;需求方面,工业用糖量增长较快,是推动食糖需求增长的主要动力。由于食糖需求增长的速度快于供给的增长,我国食糖的供求缺口有不断增加趋势。为避免食糖体系失衡风险,增加国内食糖供给才是解决我国食糖供求矛盾的最佳途径。 相似文献
109.
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