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EGCG是一种抗氧化、抗炎症的天然活性成分，目前关于EGCG的抗氧化和抗炎症作用在糖尿病肾损伤中的作用及调节机制研究较少。采用不同剂量的EGCG干预非肥胖型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠以探究EGCG对糖尿病大鼠肾损伤的作用和机制。试验周期为4周，监测试验期内大鼠的平均体质量和日平均摄食量，并在试验结束后取血清和肾脏组织，检测大鼠肾功能、肾脏病理指标、氧化应激和炎症指标以及Nrf2-Keap1/MAPK信号通路相关基因表达水平。试验表明，EGCG能够有效改善GK大鼠肾脏形态损伤，显著降低血肌酐、尿素氮和肾脏丙二醛含量，提高肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性，抑制促炎因子单核细胞趋化蛋白-1和白介素-1β的释放水平，调节与抗氧化应激相关的Nrf2-Keap1/MAPK信号通路的Nrf2、Keap1、JNK、NF-κB、P38基因表达水平，且在试验范围内，高剂量的改善效果优于低剂量。以上结果表明，EGCG对大鼠糖尿病导致的肾损伤有一定的改善作用，其作用机理可能与Nrf2-Keap1/MAPK信号通路介导的抗氧化应激有关。 相似文献