仔猪感染PRRSV的病理组织学变化

对广东某集约化猪场确诊为PRRSV感染的病猪,进行了病理组织学观察。结果显示,仔猪感染PRRSV的主要显微病理变化为间质增生性肺炎,非化脓性脑炎,淋巴细胞性心肌炎及坏死性淋巴结炎。     

猪弓形虫自然感染病例病理组织学观察

为探究猪弓形虫感染对猪器官组织学结构的影响,对信阳某猪场自然发病猪进行病理学诊断。处死病猪后采取肝脏组织用福尔马林固定,姬姆萨染色法进行染色。采集肺、肝、肾、淋巴结和心等组织,石蜡包埋,HE染色,光学显微镜下观察。在用姬姆萨染色的肝脏切片上能够观察到弓形虫的速殖子,分别在肺、肝、肾、脾脏、淋巴结和心脏等组织器官切片中发现弓形虫滋养体或假囊,表明该场疾病是由猪弓形虫引起的,各组织器官出现出血、炎性细胞浸润、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞增多等病理变化。     

禽腺病毒4型感染病理组织学观察

将30只1日龄SPF鸡随机分为2组,其中攻毒组20只,对照组10只。攻毒组按每只0.2mL腹腔注射禽腺病毒4型(FAV-4)病毒液,对照组不做处理,隔离饲养,临床观察2周。攻毒后第3天攻毒组开始出现死亡,将死亡鸡解剖观察各器官大体病变,经聚合酶链式反应(PCR)检测为FAV-4后,采集心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肺脏制作石蜡切片,观察病理组织学变化。结果显示,攻毒组死亡鸡只无明显临床症状而突然倒地死亡;主要剖检病变为心包积液、肝脏肿大,个别可出现脾脏肿大、肺脏淤血、肾脏肿大;病理组织学变化为肝脏、肺脏、肾脏淤血,细胞变性坏死;而对照组无任何异常症状和病理组织学变化。     

雏鹅人工感染沙门菌的病理组织学观察

为了研究沙门菌感染雏鹅的主要病理组织学变化。采取腹腔注射沙门菌人工感染7日龄健康雏鹅,对发病雏鹅进行病理剖检,并采取肺脏、肝脏、脾脏和肠道病料制作病理切片,光学显微镜下进行病理组织学观察。受感染雏鹅剖检病变可见皮下、心肌、肺脏、脾脏、肠道、脑膜等多处出血,肝脏坏死,胆囊、脾脏肿大;显微病理组织学变化为肝、脾、肺、肠道等器官出血、细胞变性、坏死,有炎性细胞浸润。结果表明,感染沙门菌雏鹅出现了广泛性的组织损伤,同时伴随着机体各器官明显的炎症反应。     

绵羊人工感染粪肠球菌的病理组织学观察

用粪肠球菌人工感染羔羊,复制粪肠球菌病病理模型。病理组织学观察可见病羊大、小脑有微血栓形成;大脑有噬神经和卫星化现象;肝细胞、肾小管上皮细胞变性、坏死、肾间质出血;脾脏的动脉周围淋巴鞘出现有许多上皮样细胞组成的上皮样细胞结节。结果表明,粪肠球菌引起羔羊出现的神经症状是非化脓性脑炎引起的,同时还伴随败血症变化。     

嗜水气单胞菌感染大鲵的病理组织学观察

为研究嗜水气单胞菌对中国大鲵组织细胞造成的病理影响,对感染嗜水气单胞菌致死的大鲵样本进行病理组织切片及H.E.染色,以观察嗜水气单胞菌对大鲵各组织器官造成的病理损伤。结果显示,大鲵病理样本中肝脏、肾脏、脾脏等均有严重的病理变化,多数组织器官出现不同程度的坏死、出血、淤血及充血;胃、肠道黏膜脱落;肝索排列紊乱,肝细胞核溶解、碎裂;脾脏内红髓、白髓减少;肺脏部分肌纤维空泡变性;肾小管上皮细胞脱落;胰脏中可见多量炎性细胞;肠肌肉层与浆膜层间隙增大。     

猪链球菌病的病理组织学观察

通过对患猪链球菌病的猪进行病理组织学观察,以了解猪链球菌病的猪的器官病理学损伤规律,为阐明猪链球菌病的致病机制提供科学依据。     

鸡滑液囊支原体的分离鉴定及病理组织学观察

为了解宁夏及其周边不同地区蛋鸡场中的鸡滑液囊支原体的种类及其致病力,采用改良Frey氏鸡滑液囊支原体培养基,从疑似感染鸡滑液囊支原体的不同蛋鸡群中分离出病原株,设计鸡滑液囊支原体vlhA基因特异性引物,对分离到的病原进行基因序列扩增并测序,使用MEGA6.0软件中的邻接法(Neighbor-joining,NJ)构建分离株系统发育树并进行遗传进化分析,采用从临床症状最明显的鸡体分离的菌株进行动物感染试验,制作石蜡切片,HE染色,病理组织学观察。结果表明,所分离到的病原菌均为鸡滑液囊支原体,部分菌株之间极其相似;鸡滑液囊支原体不仅可以使鸡只关节肿胀、生长缓慢,也可引起鸡只的肝脏轻微肿大,肝细胞部分坏死、间质增生;脾脏结缔组织增生,出血。     

雏鹅感染烟曲霉鉴定与病理组织学观察

为确定荣昌3个养鹅场雏鹅感染的真菌种类,本研究采集病死雏鹅肺脏病变组织样本进行病原分离,对分离的真菌进行了形态学鉴定和ITS2序列PCR扩增及测序分析。结果显示:分离的真菌菌落颜色、菌丝结构、孢子无性繁殖方式均符合烟曲霉的特征,ITS2序列与GenBank的烟曲霉AF454113、AF454114、AY660923菌株同源性均为100%。分离菌株雏鹅回归试验显示,感染雏鹅气囊有真菌结节,肺泡壁增厚,毛细血管淤血,支气管管腔有脓性纤维蛋白或粘液,肝细胞变性坏死,淋巴细胞浸润等病变。肺脏主要表现为非典型肺炎,肝脏主要表现为实质性肝炎。本研究为临床诊断曲霉病提供了实验依据。     

鳜→鲤的细胞核移植

本文报道用细胞核移植的方法,获得了亲缘关系较远的不同目鱼类之间的核一质杂种鱼胚胎.即以鳜鱼的囊胚细胞核作供体,以鲤鱼的成熟未受精去核卵细胞质作为受体进行核移植试验,使囊胚细胞核发生分裂,从而启动卵细胞质也发生分裂,导致重新进行个体发育.在获得的112个正常发育的核移植卵中,发生卵裂的107个,占95.5%发育至囊胚期的61个,占54.5%,发育至原肠期的6个,占5.4%,发育至神经胚期和胚孔封闭期的各1个,分别占0.9%.鳜→鲤核质杂种胚胎类似鲤鱼同期胚胎,其早期发育速度与鲤鱼相似而比鳜鱼快.各杂种胚胎发育期的胚盘形状及大小均类似鲤鱼,大于鳜鱼同期胚盘,且胚盘细胞较多,但比鲤鱼胚盘细胞小,这是鳜→鲤核质杂种胚胎发育的一个显著特点.作者认为核-质杂种胚胎的性状发育,受核受体物种的母性影响控制.     

鳜源维氏气单胞菌的分离鉴定及毒力基因分析

从发病鳜鱼中分离到1株优势菌(ZQ202010),进行剖检、细菌分离培养、革兰氏染色、生化鉴定、16S rRNA及gyr B基因测序、动物致病性试验、毒力检测和药敏试验.结果显示,分离株ZQ202010为革兰氏阴性小杆菌,具有运动性,该分离菌赖氨酸脱羧酶、氧化酶、VP、吲哚等反应呈阳性;精氨酸水解酶、硫化氢等反应呈阴性...     

汉江上游翘嘴鳜仔稚鱼摄食特性的初步研究

为了提高汉江上游翘嘴鳜(Siniperca chuasti)苗种培育效率,本研究以鲢(Hypophthalmichehys molitrix)和麦穗鱼(Pseudorasbora parva)作为翘嘴鳜仔稚鱼饵料,对翘嘴鳜仔稚鱼昼夜摄食节律、日摄食强度、其规格与最大可摄食饵料规格的相关性以及翘嘴鳜仔稚鱼同类相残等摄食特性进行了研究。结果表明:(1)翘嘴鳜仔稚鱼属于晨昏摄食型;(2)翘嘴鳜仔稚鱼对饵料鲢日均摄食范围为48.75%~53.75%;(3)翘嘴鳜仔稚鱼规格与摄食麦穗鱼规格呈显著线性正相关:y=0.4146x+0.9256(R^2=0.9869);(4)在饵料缺乏情况下,不同规格翘嘴鳜仔稚鱼均进行同类相残,小规格翘嘴鳜仔稚鱼(1.5~2.0 cm)的相残率为3.33%,大规格翘嘴鳜仔稚鱼(3.0~6.5 cm)的相残率达到15.83%。     

兔球虫疫苗的研究现状

兔球虫病是家兔最常见、危害最严重的疾病之一,国内外多采用抗球虫药物对兔球虫病进行预防和治疗。目前为止,我国还没有研制出商品化的兔球虫疫苗,国内外仅有少部分学者开展了兔球虫病疫苗的研究工作。主要对兔球虫疫苗活虫苗、亚单位苗、基因工程苗的研究进展进行综述,以期为兔球虫疫苗的相关研究提供参考。     

山羊球虫种类及其鉴定方法

山羊球虫的种类繁多,不同种类球虫形态结构相近,易造成混淆。为了更直观便捷地鉴定这些球虫,对国内已报道的19种山羊球虫的大小、结构特征进行归纳,并辅以模式图和鉴定检索表,以期在山羊球虫调查和诊断过程中较准确地鉴定出所检山羊球虫的种类。     

鹅副粘病毒病的病理变化

对国内最近报道的一种新的传染病－鹅副粘病毒病的自然病例和人工感染病进行了系统的病理学观察。结果表明，自然病例和人工感染病例的病理变化基本一致。主要肉眼病变为肠道粘膜广泛出血，坏死、溃疡；脾脏、胰腺出现粟粒样白色坏死点；胸腺、法氏事体积缩小；脑水肿、充血。主要组织学变化为肠道粘膜上皮细胞严重坏死、脱落；肝、心、肾等器官实质细胞变性、坏死；胸腺、脾脏、法氏囊的淋巴细胞坏死，淋巴组织萎缩。     

热应激试验性大肠杆菌病肉鸡心肺病理组织学的观察

研究了37℃热应激条件下试验性大肠杆菌病肉鸡心脏和肺脏的病理组织学变化。结果表明:热应激条件下试验性大肠杆菌病肉鸡心脏的病理性损伤较单纯感染大肠杆菌病肉鸡严重,而肺脏损害较轻。     

养殖鳜鱼出血病病原的分离与鉴定

2021年上海市一家鳜鱼养殖场暴发出血病,初始典型症状为下颌出血。本研究通过细菌分离、分子鉴定、生化反应以及健康鳜鱼感染试验等,确认鳜鱼发病死亡由维氏气单胞菌(Aeromonas veronii)和迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)共同感染所致。分离的维氏气单胞菌鸟氨酸脱羧酶(ODC)和赖氨酸脱羧酶(LDC)反应均为阴性,表明其既不属于维氏气单胞菌维氏生物群(A. veronii biogroup veronii),也不属于维氏气单胞菌温和生物群(A. veronii biogroup sobria),但在遗传上与温和生物群更近;迟缓爱德华氏菌生化反应不产生H₂S。分离菌腹腔注射感染健康鳜鱼幼鱼后,被感染幼鱼均出现了死亡现象,且相同数量级病原回感鳜鱼,维氏气单胞菌感染后,鳜鱼发病更快,死亡率更高,感染量为1×10⁷ cfu/尾时即可导致鳜鱼幼鱼在24 h内100%死亡。两种病菌都对硫酸新霉素和红霉素耐药,而对氟苯尼考都高度敏感。本研究为养殖鳜鱼出血病的治疗和控制提供了参考。     

Molecular cloning of two C1q-like cDNAs in mandarin fish Siniperca chuatsi

C1q, a subunit of the C1 complex, plays a key role in the recognition of immune complexes to initiate the classical complement pathway. In this study, we reported two C1q-like cDNAs from mandarin fish (Siniperca chuatsi), mC1q-like-1 (mC1qL1) and mC1q-like-2 (mC1qL2). The full-length cDNA of mC1qL1was 990bp, containing a 71bp 5'-untranslated region (UTR), an open reading frame (ORF) of 723bp, and a 196bp long 3'-UTR. mC1qL2 cDNA was 1193bp, containing a 100bp 5'-UTR, followed by an ORF of 756bp and a 3'-UTR of 337bp. mC1qL1 and mC1qL2 share 29% identity in amino acid sequence. Both mC1qL1 and mC1qL2 contained three parts: a short amino-terminal region, a collagen-like region and a carboxyl-terminal globular C1q domain. The phylogenetic analysis showed that mC1qL1 clustered with two Danio rerio hypothetical proteins and further grouped with C1q proteins, while mC1qL2 clustered with C1qA proteins from other species. In healthy mandarin fish, mC1qL1 and mC1qL2 were expressed in all tissues tested, including liver, spleen, head kidney, caudal kidney, intestine and gill. mC1qL1 was highly expressed in head kidney, while mC1qL2 was mainly expressed in spleen. The expression level of mC1qL1 and mC1qL2 in liver were not changed obviously and mC1qL2 was significantly changed (p<0.05) in spleen after infectious spleen and kidney necrosis virus (ISKNV) infection. Mandarin fish C1q may play a role in response to ISKNV infection.