病毒免疫逃避机制

哺乳动物虽然有完整的、高度进化的免疫保护系统 ,有些病毒仍能在其中长期存在。这主要是由于病毒在长期的宿主免疫选择压力下产生了多种对抗宿主免疫系统的机制。一些病毒 ,如流感病毒、ＨＩＶ病毒通过抗原变异 ;疱疹病毒通过隐性感染来逃避宿主的免疫清除。这些病毒有很大的基因组 ,其中有些基因并不是病毒复制所必需的 ,但在其逃避宿主免疫清除却有重要的作用。通过对这些病毒基因组序列分析及其表达产物的鉴定 ,发现病毒编码的蛋白与宿主免疫系统的功能调节分子具有同源性 ,病毒通过这些蛋白来调节宿主的免疫监控系统 ,从而得以复制、增…     

羊链球菌致病机制研究进展

羊链球菌病又称羊败血性链球菌病,是由C群马链球菌兽疫亚种引起的一种急性热性败血性传染病,病死率高达80%。人与发病羊只接触或食用被该菌污染的食品也可导致发病。近年来对羊链球菌病研究的热点之一是该菌的致病力及其致病机制。羊链球菌感染引起羊只发病的过程主要包括感染、黏附宿主细胞、入侵宿主细胞、损伤细胞和免疫逃避等过程。羊链球菌的毒力因子具有附着和侵袭机体细胞的作用,使细菌在羊只体内大量聚集,进而干扰机体的正常免疫功能引起疾病。论文综述了链球菌对宿主细胞的黏附作用以及链球菌对宿主的免疫逃避的机制,并阐述了链球菌在入侵机体细胞过程中发挥主要作用的毒力因子的种类、结构及其作用机制。通过对毒力因子的综述,为抑制毒力因子和防控羊链球菌病提供参考。     

奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌免疫逃避机制研究进展

奶牛乳房炎是奶牛养殖业最常见的疾病之一,严重影响奶牛泌乳量和奶品质,增加奶牛淘汰率。饲养条件、环境因素及病原菌等都可诱发奶牛乳房炎,其中金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)导致的奶牛乳房炎最难治愈。金黄色葡萄球菌是一种具有高致病性、高耐药性且能通过自身分泌的酶、毒力因子介导免疫逃避作用的致病菌,其在宿主体内长期存活可导致长期慢性奶牛乳房炎的发生。笔者首先从奶牛乳腺免疫防御方面揭示奶牛乳腺在金黄色葡萄球菌入侵时所产生的一系列免疫防御手段;其次从金黄色葡萄球菌依靠自身表达的毒力因子、生物膜、表面蛋白及进化过程中产生小菌落变种、持留菌等不断增强其致病性和高耐药性方面进行阐述,揭示金黄色葡萄球菌高致病性和高耐药性的原因,以及金黄色葡萄球菌导致的奶牛乳房炎难以治愈的原因;最后进一步阐明金黄色葡萄球菌是如何在宿主强大的免疫防御作用下存活,以及通过荚膜多糖和纤维连接蛋白在乳腺定植并逃避吞噬,分泌中性粒细胞丝氨酸蛋白酶抑制蛋白、葡萄球菌蛋白A、产生细胞外囊泡等毒力因子逃避机体的免疫吞噬作用,揭示金黄色葡萄球菌具有高度环境适应力及众多免疫逃避手段。笔者从以上三方面对金黄色葡萄球菌...     

羊口疮病毒与宿主互作研究进展

羊口疮是一种人兽共患传染病，主要由羊口疮病毒（Orf virus，OrfV）感染所致，目前尚无特效药物可治疗。囊膜蛋白是OrfV的主要抗原性蛋白，其机理主要是为病毒侵入宿主细胞创造一系列条件，同时降低宿主免疫力，增强了病毒的毒力。当病毒侵入宿主体内后，宿主会产生抗病毒免疫应答来清除病毒粒子，包括特异性体液免疫和非特异性细胞免疫应答，但主要以非特异性的细胞免疫应答为主。宿主对病毒会产生抗病毒免疫应答，同时病毒也会对宿主的免疫应答形成一种免疫逃避机制，通过该机制来躲避宿主免疫细胞对病毒粒子的捕获和清除，为病毒粒子在宿主体内的增殖、成熟及增强病毒毒力创造了各种条件。作者归纳总结了近年来羊口疮病毒与宿主互作的研究，阐述了OrfV囊膜蛋白的生物学功能、宿主的抗病毒免疫应答、病毒在宿主体内的免疫逃避机制和OrfV的其他一些毒力因子的致病作用，以期为羊口疮病毒的致病机制及疫苗防制研究提供参考。     

正痘病毒干扰宿主免疫应答的分子及其作用途径

正痘病毒属的牛痘病毒、痘苗病毒以及猴痘病毒等成员是最重要的动物源性人兽共患病病原.作者围绕这些正痘病毒编码的干扰宿主免疫应答的分子及其作用途径,重点介绍了病毒阻断宿主干扰素反应、抑制宿主TNF诱导的反应以及失活宿主防御反应的免疫成分等策略,以加深对痘病毒感染的宿主特异性、免疫逃避以及致病的分子机制的理解.     

多杀性巴氏杆菌免疫逃避机制

多杀性巴氏杆菌(Pasteurella multocida,Pm)引起多种畜禽巴氏杆菌病,严重影响养殖业发展。该菌为了能在宿主体内建立感染,已具备了多样化的和复杂的策略来逃避宿主的免疫应答。已发现的多杀性巴氏杆菌的免疫逃避机制包括干扰或逃避宿主的吞噬作用,抵抗中性粒细胞、抗菌肽、补体介导的杀伤作用,降解免疫球蛋白或封闭抗体活性,形成生物膜等,除此之外,多杀性巴氏杆菌毒素(PMT)还参与多种免疫逃避活动。本文就针对多杀性巴氏杆菌的免疫逃避机制做一综述。     

病毒免疫逃逸防卫机制

从各种各样的病毒免疫逃逸机制中归纳概括出病毒逃避宿主抗感染反应的三个大方面,包括病毒逃避体液免疫系统的识别、病毒抑制细胞免疫应答以及病毒干扰免疫效应功能,以期为研制新的病毒疫苗和抗病毒药物提供参考。在宿主和病毒的长期共同进化过程中,宿主发展了各种免疫机制以清除病毒,而病毒则进化出各种免疫逃逸机制来躲避宿主的免疫应答。     

新科技讲座：第八讲 寄生虫的免疫逃避

寄生虫为了获得在宿主体内生存，而形成一套逃避宿主免疫保护反应的能力，称为免疫逃避反应能力，这样寄生虫与宿主能在相互抗争中又能维持一定时期的相对稳定，这种免疫逃避是寄生虫在长期进化过程中形成的。根据免疫逃避机制可分为以下四种。     

禽类病毒免疫逃避的机制

为了在宿主体内生存,病毒在进化过程中形成了一系列逃避机体免疫的能力,包括潜伏感染、抗原变异、干扰抗原加工和呈递、调节宿主细胞因子网络、调控细胞凋亡以及抑制补体抗体系统等.本文以禽病毒为例对病毒免疫逃避的机制进行了综述.     

病毒调控宿主免疫反应的研究进展

病毒感染宿主后，针对宿主免疫反应的特点和薄弱环节，形成了多种方式拮抗宿主的免疫防御。论述了病毒抑制体液免疫及其抑制或调节细胞因子活性的过程和方式，旨在从分子水平上阐明病毒逃避免疫应答的机理。     

短链脂肪酸介导的宿主肠道免疫调控机制

肠道是营养素、微生物群和宿主进行免疫反应的共享场所。肠道稳态失衡、免疫功能失调、环境因素等都可能引发疾病,肠道微生物群是控制机体健康肠道内环境平衡的一个重要因素。短链脂肪酸(SCFAs)主要由细菌发酵产生,是肠道微生物群及宿主肠上皮细胞(IECs)的重要能量来源,能够维持肠道酸碱平衡,抑制有害病原菌生长,调节宿主肠道免疫,降低炎症反应。SCFAs不仅在共生细菌聚居的肠道内起局部作用,而且还影响肠道免疫细胞,调节免疫反应。本文主要概述了SCFAs通过G蛋白偶联受体(GPCRs)激活途径、组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制作用改变代谢状态,并将代谢途径与表观遗传修饰联系起来引起宿主免疫应答,降低肠道炎症反应并增强肠道屏障功能。     

Research Advance on Intestinal Microbial-epithelial Cell Barrier Interactions

Intestinal epithelial cells (IECs) are the first line of defense against pathogenic microorganisms of animal organism, which are important component of mucosal mechanical barrier, immune barrier and chemical barrier, they have absorption and barrier double function. In the intestine, there are many kinds of microorganisms. According to its relationship with the host, it is divided into three types of commensal bacteria, conditional pathogenic bacteria and pathogenic bacteria, it plays an important role in the construction of intestinal barrier. Firstly, IECs identify the intestinal microbes by direct or indirect ways, and distinguish their own and non-self, it is immune tolerance to their own substances (such as, commensal bacteria), and produce specific immune response to non-self-substances (pathogenic bacteria). Both of IECs and intestinal commensal bacteria together against pathogens maintain intestinal health. When the pathogenic microorganisms invade the intestine, IECs defense pathogenic microorganisms mainly through extracellular secretions and cell surface mucus layer, and the former largely include mucin, antibacterial molecular and antimicrobial immunoglobulin. The intestinal symbiotic bacteria can resist the pathogenic microorganisms and maintain the normal intestinal mucosal barrier function through the competitive identification sites, the secretion of antimicrobial substances, the increase of mucus secretion, the induction of IECs renewal, proliferation and repair. In the process of resisting invasion of gut microbes, pathogenic microorganisms through their own movement, secretion of toxins and enzymes to destroy the intestinal epithelial barrier, and directly contact with IECs to damage them. So the interaction between IECs and intestinal bacteria maintain the intestinal homeostasis. In this paper, a review is made of the IECs and intestinal microbial structure and functional adaptations, and hope to elaborate the mechanism of intestinal microbial-epithelial cell barrier interaction.     

肠道微生物-上皮细胞屏障互作的研究进展

肠道上皮细胞（intestinal epithelial cells,IECs）是动物机体抵御病原微生物的第一道防线,是黏膜机械屏障、免疫屏障和化学屏障的重要组成部分,具有吸收和屏障双层功能。肠道中微生物数量庞大、种类繁多,根据其与宿主的关系,主要分为共生菌、条件致病菌和病原菌3类,在肠道屏障的构建中发挥重要作用。IECs首先通过直接或间接方式对肠道微生物进行识别,区别自身与非自身,对自身物质（即共生菌）免疫耐受,对非自身物质（即病原菌）产生特异性免疫反应。IECs与肠道共生菌共同抵御肠道病原微生物,维持肠道健康,病原微生物侵入肠道,IECs主要通过胞外分泌物和细胞表面黏液层双重屏障发挥作用,其中胞外分泌物主要包括黏蛋白、抗菌分子和抗微生物免疫球蛋白。肠道共生菌可以通过竞争识别位点,分泌抗菌物质,增加黏液分泌,诱导IECs更新、增殖和修复等方式抵御病原微生物,维护正常的肠黏膜屏障功能。在IECs抵御肠道病原微生物入侵过程中,病原微生物通过自身运动、分泌毒素和酶等破坏肠上皮屏障,直接接触IECs,对其进行损伤。因此IECs和肠道菌群间相互作用,共同维持肠道内环境稳态。作者就IECs和肠道微生物结构、功能的适应性变化作一综述,以期阐述肠道微生物-上皮细胞屏障互作的机制。     

病原感染后鸡miRNAs调控的研究进展

microRNAs(miRNAs)是一种短的单链非编码小分子RNAs，无论是在正常发育还是疾病的发生发展过程中，都能够与靶mRNA结合，参与到基因的转录后调控过程，并在其中发挥重要的调节作用。近年来随着miRNAs研究的深入，越来越多的证据表明，病原感染后会引起宿主miRNAs表达水平发生变化，这些差异表达的miRNAs能够积极地参与到疾病的发生发展过程中，并通过调控靶基因的表达参与免疫功能、自噬、炎症反应、代谢等多种生物学过程来抑制或促进疾病的发展。此外，宿主miRNAs作为一种参与转录后调节的小分子RNAs，在病原感染过程中，鸡miRNAs除了可以靶向自身的基因来调控鸡先天免疫信号，也可以靶向病原的基因从而影响病原的吸附、入侵、增殖等过程。作者主要介绍了miRNAs的生物合成、功能以及鸡miRNAs在部分病毒、细菌、寄生虫等病原侵袭过程与致病过程中的调控作用及其机制，简述了不同病原感染后鸡miRNAs的调控策略，以期从miRNAs的角度为鸡病的诊断、治疗和防控提供一定的参考。     

单胃动物肠道菌群与宿主肠道免疫系统的互作关系及可能机制

单胃动物的肠道中存在着庞大而复杂的菌群,它们与宿主肠道免疫系统协同进化。肠道细菌及其代谢产物在维持肠道稳态方面发挥着重要的作用。正常的肠道菌群能促进免疫系统发育,参与维持宿主免疫功能,协同拮抗病原菌的增殖和入侵。反过来,宿主肠道免疫系统对肠道菌群又有制约和调控作用,如对正常共生菌表现为免疫耐受,对病原菌表现为免疫排斥。一旦这种动态平衡被破坏,就会导致疾病的发生。本文综述了单胃动物肠道菌群与宿主肠道免疫系统的相互关系,并基于现有的研究结果,对其可能的互作机制做了较为系统的总结。     

布拉迪酵母菌的生物学功能、作用机制及其应用

布拉迪酵母是酿酒酵母的亚种，具有耐高温和耐胆盐的特性，通过改变病原菌的表面减少肠道致病菌。其分泌物能提高动物体内的酶活，从而促进营养物质的消化吸收；还能通过干扰促炎因子来提高机体抗炎作用。布拉迪酵母临床上可用于防治抗生素相关性腹泻、艰难梭菌感染、旅行者腹泻、肠易激综合征、克罗恩病等疾病。此外，布拉迪酵母作为一种饲料添加剂通过了欧洲、北美等认证。在畜禽应用中，布拉迪酵母可降低畜禽料重比、改善生产性能、降低腹泻，同时可以通过促进肠道有益菌的增殖，产生乳酸降低肠道致病菌的含量、调节肠道菌群平衡，促进机体免疫因子的释放和免疫器官的发育，进而增强机体免疫力。作者针对布拉迪酵母生物学功能及其作用机制、在畜禽养殖及人临床上的应用进行综述，以期为其进一步的研究和广泛应用提供参考。     

动物肠道菌群与病原微生物感染关系的研究进展

动物肠道内寄居着大量微生物,通常被称为共生菌群。它们对动物的生长、代谢和免疫状态至关重要,还与许多疾病的发生密切相关。病毒、细菌和寄生虫感染都会使机体的肠道菌群发生紊乱,表现在益生菌丰度减少而有害菌丰度增加。其机制包括引发宿主的炎症反应和抑制机体的免疫细胞两方面。同样肠道菌群也会调控病原菌的感染,如肠道菌群对不同的病毒会产生颉颃或促进作用,对细菌和寄生虫分别产生抑制和促进作用。肠道菌群抑制病原菌的机制包括与病原菌竞争代谢产物和诱导宿主的免疫反应。肠道菌群促进病毒感染的机制包括3点,分别为提高病毒的稳定性及其与靶细胞的黏附作用、抑制机体免疫系统和刺激靶细胞的增殖。肠道菌群促进寄生虫感染的可能机制包括降低Th2细胞因子(如IL-4和IL-13)并提高调节性T细胞的表达频率。肠道菌群、病原微生物和宿主不断相互作用,形成一个动态的平衡关系,并在感染过程中不断进化。作者主要综述了病毒、细菌和寄生虫感染对动物肠道菌群的组成和丰度的影响,动物肠道菌群如何影响病毒、细菌和寄生虫的感染进程并分析相关机制,以期了解疾病的发病机理,为疫苗佐剂的研发及制定更有效的预防和治疗策略提供新视角和理论依据。     

乳酸杆菌益生作用机制的研究进展

乳酸杆菌作为益生菌广泛用于人和动物。本文综述了乳酸杆菌改善宿主健康的机制。乳酸杆菌可通过产生抗菌物质如乳酸、过氧化氢、细菌素,或者通过竞争营养或肠道黏附位点来抑制致病菌;通过诱导黏附素的分泌或阻止细胞凋亡而增强肠道的屏障功能,从而保护肠道。文章重点讨论了乳酸杆菌表面成分（表面蛋白、脂磷壁酸和肽聚糖）与肠道受体（Ｃ型凝集素受体、Ｔｏｌｌ样受体和 Ｎｏｄ样受体）,阐述了他们结合后启动免疫调节信号,调控肠道免疫功能以发挥改善健康作用的机制。     

寄生虫DNA疫苗研究进展

寄生虫病带来了相当大的社会经济影响,人畜共患寄生虫给人们带来巨大的疾病负担,并给养殖业造成严重的经济损失。因此,寄生虫病的防治是人们迫切需要研究的课题。寄生虫存在很多形式的免疫逃避机制,灭活疫苗、减毒活疫苗、亚单位疫苗等未达到理想的预防寄生虫病的效果,很多研究表明DNA疫苗有望成为预防和治疗寄生虫病的有效方法。DNA疫苗是一种新型疫苗,可同时诱导机体产生持久的体液免疫和细胞免疫,通过在宿主内表达外源蛋白来提供保护性免疫。DNA疫苗与其他亚单位疫苗不同的是,免疫原由摄取抗原编码DNA的细胞在宿主内合成。体内蛋白质的合成也能进行抗原加工、修饰并递呈到宿主的免疫系统中,类似于自然感染的方式。笔者就DNA疫苗免疫机制、设计原则、免疫途径、优缺点及近几年寄生虫DNA疫苗的研究进展进行综述,以期为寄生虫DNA疫苗的开发提供理论参考。