急性犬瘟热感染组织脏器的研究

临床中犬瘟热多分为急性和亚急性,3月龄犬多发本病,急性病例和亚急性病例的临床症状和病毒复制的脏器与慢性病例有很大区别。临床上急性病例的病变主要集中在肺脏和淋巴组织,组织病理学可观察到淋巴结炎和多核巨细胞性肺炎。根据免疫组织化学染色结果发现,在犬瘟热急性病例的淋巴结皮质中犬瘟热抗原呈强阳性,且密度很高。而病犬虽然表现出严重的肺炎症状,但在犬的肺脏中犬瘟热病毒抗原阳性反应弱,仅在支气管上皮和少量的巨噬细胞胞浆中观察到。犬瘟热病毒首先在犬的淋巴组织中进行复制、增殖,破坏被膜下淋巴窦和淋巴小节中的T淋巴细胞和B淋巴细胞,影响淋巴组织输出到外周血液循环中的淋巴细胞数量。本研究结果表明,犬瘟热虽然临床上以肺脏病变最严重,但在急性和亚急性病例,犬瘟热病毒主要在淋巴组织的T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞中增殖,故应以淋巴组织作为犬瘟热病毒的主要分离脏器。     

山东潍坊地区PMWS临床病例的病理学研究

本研究对山东省潍坊地区8个猪场的断奶后仔猪多系统衰竭综合征(postweaning multisystemic wasting syndrome,PMWS)疑似病例在进行病原学诊断的基础上,作了系统的病理学研究,旨在为潍坊地区PMWS的诊断提供病理学诊断依据。结果表明潍坊地区PMWS病猪主要组织病理学变化表现为淋巴结和脾脏中缺少淋巴细胞,严重的单核、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞浸润。在淋巴组织中出现类上皮样细胞以及合胞体性多核巨细胞形成的肉芽肿,巨噬细胞胞浆内有病毒包涵体。肺有间质性、支气管性肺炎;肝脏出现以肝细胞局灶性坏死、淋巴细胞浸润为特征的病变;肾脏有轻至重度的多灶性间质性肾炎;并表现不同程度的间质性心肌炎和非化脓性脑炎的病变。     

猪圆环病毒病临床诊治与病理组织学观察

2014年4月份,江西南昌某猪场猪感染圆环病毒,主要表现为断奶仔猪多系统衰竭综合征,造成较大经济损失。为了对断奶仔猪多系统衰竭综合征进行病理组织学研究,取病死猪肝脏、肾脏、淋巴结、肺脏等组织病料制作石蜡切片,H.E.染色,于显微镜下进行临床病理组织学观察。发现淋巴结生发中心淋巴细胞空泡化坏死,少量淋巴小结坏死。肾脏有白斑,间质性肾炎,淋巴细胞浸润。肺脏有间质性肺炎,支气管周边间质增宽,肺气肿。以上病理特征对该病具有诊断及治疗价值。     

圆环病毒2型感染猪组织病理变化观察

猪圆环病毒病由猪圆环病毒2型（PCV2）引起,可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征、仔猪先天性震颤、猪皮炎与肾病综合征和繁殖障碍等疾病。本文作者对云南猪场PCV2感染猪的组织病理学变化进行了观察,结果发现感染猪心肌纤维断裂肝窦、中央静脉淤血,淋巴细胞浸润：脾脏有严重的坏死性血管炎;肺泡腔、支气管存在间质性肺炎和炎性渗出物：肾脏出现严重的坏死性血管炎和纤维坏死性血管肾炎：淋巴结淋巴细胞缺失．还有大量组织细胞及多核巨细胞浸润。研究结果为PCV2感染的临床诊断及致病机制研究等提供重要参考。     

猪皮炎肾病综合征的病理学观察

对临床表现为猪皮炎肾病综合征的患病猪进行了剖检病变的观察,采用常规石蜡切片法对患病猪的病理组织学变化进行了研究,同时采用PCR方法对PCV2进行了检测。结果显示:剖检病理变化主要变现为皮肤散在分布不规则的圆形暗红色病灶,病灶中央凹陷,黄色结痂;肾表面可见大小不等的灰白色病灶;肺间质明显增宽、水肿,肺组织呈灰红色斑驳状或呈现为虾肉样变。组织病理学变化表现为肾脏呈现肾小球肾炎,真皮及皮下血管表现为坏死性脉管炎,淋巴组织中淋巴滤泡数量减少,淋巴细胞缺失、巨噬细胞浸润,以及典型的间质性肺炎。PCR检测结果为PCV2阳性。结果表明:该猪场发生了PCV2感染并引起了典型的猪皮炎肾病综合征病理变化。     

小鼠感染猪圆环病毒2型的超微结构病变观察

为探讨猪圆环病毒2型（PCV2）对小鼠超微结构的病理损伤及其病毒在细胞内的复制,20只6周龄的昆明小鼠随机平均分成2组（即A组和B组）,A组小鼠经腹腔注射PCV2细胞培养物0.1mL/只（含病毒1 000TCID50）,B组以同样的方式和剂量注射无菌细胞培养液作为对照。于PCV2感染后14d,处死所有小鼠,取其组织做电镜观察和PCV2PCR检测。结果显示,在电镜下,所有PCV2感染鼠的超微结构病变基本一致,主要表现为淋巴器官、心脏、肝脏、肺脏、肾脏、脑、肠等脏器实质细胞凋亡或坏死,细胞内线粒体水肿、内质网扩张,间质毛细血管淤血、炎症细胞浸润,并在脾脏、胸腺、淋巴结的淋巴细、巨噬细胞,以及肝细胞,肾足细胞,脑神经细胞的胞浆或胞核内发现病毒包涵体。同时通过PCR检测,所有PCV2感染鼠的组织均可检出PCV2DNA。B组（对照组）小鼠除在淋巴结可见极少数淋巴细胞凋亡外,其他组织均无任何超微结构病变;同时,所有组织也未检出PCV2DNA。由此说明PCV2可在昆明小鼠多脏器实质细胞内复制,并诱导细胞凋亡。     

仔猪感染PCV-2的病理组织学变化

2003年1月至12月间,对广东省14个猪场的48例猪圆环病毒2型(PorcineCircovirus2,PCV-2)呈阳性病例进行了病理组织学观察。结果,在淋巴组织中,10例见到病毒包涵体,5例见到多核巨细胞;48例中绝大多数是以巨噬细胞和组织细胞浸润为主。结合临床表现,统计表明急性病例中病理变化以淋巴结和扁桃体生发中心内存在嗜两性病毒包涵体为主;慢性病例中,以淋巴结和扁桃体中巨噬细胞和组织细胞浸润、实质器官肉芽肿形成为主,有时在淋巴组织和肺脏中见到多核巨细胞。     

TUNEL法检测PCV2感染仔猪的淋巴细胞凋亡

利用一种常规的细胞凋亡检测方法 TUNEL法检测感染PCV2(猪圆环病毒2型)的仔猪淋巴结淋巴细胞的凋亡变化情况,并从组织病理学的角度验证PCV2是否能引发仔猪淋巴结淋巴细胞凋亡。通过HE染色镜下可见仔猪皮质区淋巴结皮质部淋巴小结内坏死的淋巴细胞染色变深,胞核固缩,出现坏死,导致淋巴细胞稀疏,出现细小的细胞缺失区,有的还出现严重的淋巴细胞浸润或弥散性出血,严重者成团的淋巴细胞细胞质溶解以及核碎裂出现溶解坏死,多数淋巴细胞缺失区相连形成空洞,生发中心消失;通过TUNEL法检测可见淋巴小结内出现多量的细胞胞核固缩、凋亡,常堆集在一起呈多量散在分布,细胞凋亡后,在淋巴小结中可以明显地看到细胞凋亡形成的碎片,造成细胞密度疏松,严重者可见大量的细胞碎片,消失形成空洞。阴性对照组仔猪淋巴组织结构比例较正常,细胞形态清晰。通过HE染色和TUNEL法对比观察发现细胞的坏死和凋亡有重叠现象,从病理学的角度非常直观地证明了PCV2能够引起仔猪免疫系统淋巴细胞的凋亡,为阐明PCV2诱导猪的淋巴细胞发生凋亡这一现象奠定基础,并为探讨PCV2导致猪PMWS的致病机制提供基础资料。     

人工感染兔支气管败血波氏杆菌的病理形态学观察

为研究兔支气管败血波氏杆菌致病机理及病理特征,对3月龄的家兔以1.5×1012cfu剂量滴鼻感染,观察家兔发病临床表现及死亡后病理变化。剖检并采集感染死亡后家兔各器官观察制作切片及组织学染色。结果显示家兔临床表现咳嗽、呼吸困难,窒息而死;死亡家兔剖检表现呼吸系统病变严重,主要为小叶性肺炎,气管黏膜充血和少量出血点;病理组织学表现为局部肺脏组织充出血及水肿,肺泡巨噬细胞显著增生,肺泡腔内充满浆液纤维素性渗出物和大量的嗜中性粒细胞,细支气管黏膜上皮脱落,周围可见淋巴细胞浸润。通过验证表明,败血波士杆菌主要引起肺脏病变,最终导致窒息死亡。     

人工感染兔支气管败血波氏杆菌的病理形态学观察

为研究兔支气管败血波氏杆菌致病机理及病理特征,对3月龄的家兔以1.5×1012cfu剂量滴鼻感染,观察家兔发病临床表现及死亡后病理变化。剖检并采集感染死亡后家兔各器官观察制作切片及组织学染色。结果显示家兔临床表现咳嗽、呼吸困难,窒息而死;死亡家兔剖检表现呼吸系统病变严重,主要为小叶性肺炎,气管黏膜充血和少量出血点;病理组织学表现为局部肺脏组织充出血及水肿,肺泡巨噬细胞显著增生,肺泡腔内充满浆液纤维素性渗出物和大量的嗜中性粒细胞,细支气管黏膜上皮脱落,周围可见淋巴细胞浸润。通过验证表明,败血波士杆菌主要引起肺脏病变,最终导致窒息死亡。