牛磺酸对家兔心肌缺血模型心电图的影响

[目的]观察不同剂量的牛磺酸对家兔心肌缺血模型心电图的影响。[方法]首先制备5%牛磺酸生理盐水溶液,然后加入生理盐水分别制备4个剂量[25、50、100、200mg/(kg·BW)]的牛磺酸生理盐水溶液(各剂量组药物的溶液体积相同);耳缘静脉注射垂体后叶素建立家兔心肌缺血模型,而后由低剂量到高剂量依次耳缘静脉注射各处理药物;测定各组心电图的P波、T波峰值以及QRS波群振幅、Q-T间期、心率的变化。[结果]注射垂体后叶素后,模型组家兔的T波峰值、QRS波群振幅、Q-T间期均极显著高于正常对照组(P<0.01),心率极显著低于正常对照组(P<0.01),表明心肌缺血模型成功建立;与模型组相比,4个剂量组的牛磺酸生理盐水溶液均可极显著降低模型家兔的T波峰值及QRS波群振幅(P<0.01);100、200mg/(kg·BW)剂量组的T波峰值及QRS波群振幅与正常对照组相比差异不显著(P>0.05);模型组、正常对照组及4个剂量组的P波峰值均无显著差异(P>0.05);与模型组相比,50、100、200mg/(kg·BW)的牛磺酸生理盐水溶液可显著或极显著降低模型家兔的Q-T间期(P<0.05或P<0.01),4个剂量组的牛磺酸生理盐水溶液均可极显著提高模型家兔的心率(P<0.01)。[结论]牛磺酸能够有效改善家兔心肌缺血症状,对心肌缺血有保护作用。     

利多卡因硬膜外麻醉对犬生理指标的影响及镇痛效果评估

为研究利多卡因硬膜外麻醉对犬生理指标的影响,以及分析和评估不同剂量利多卡因硬膜外麻醉对犬的镇痛效果,试验选择健康中华田园犬9只,分为空白组、低剂量(利多卡因,2 mg/kg)组、高剂量(利多卡因,4 mg/kg)组,按体重以适量丙泊酚进行诱导麻醉,于腰椎与荐椎结合处穿刺进入硬膜外腔,并分别注入不同剂量的利多卡因或生理盐水,通过其对痛觉刺激的反应和生理指标(体温、心率、呼吸频率)的变化来评估麻醉效果,最终确定利多卡因硬膜外麻醉剂量。结果表明:麻醉5 min后高剂量组犬的体温显著低于低剂量组和空白组(P0.05);麻醉后25～45 min,高剂量组犬的呼吸频率显著高于低剂量组和空白组(P0.05)。低剂量组犬麻醉5分钟时,对前肢痛觉刺激后心率较刺激前显著升高(P0.05),而此时对后肢进行痛觉刺激发现,刺激前后心率无显著变化(P0.05);至麻醉20分钟时,后肢痛觉刺激后心率较刺激前显著升高(P0.05)。高剂量组犬麻醉10分钟时,前肢痛觉刺激后心率较刺激前显著升高(P0.05),而此时对犬的后肢进行痛觉刺激犬的心率与刺激前无显著变化(P0.05);麻醉45分钟时,对后肢进行痛觉刺激后心率较刺激前显著升高(P0.05),表明高剂量利多卡因硬膜外麻醉对犬后肢的痛觉反射有一定影响,且该影响能维持一定时间。高剂量组犬的后肢痛觉刺激前后心率变化不显著的持续时间要长于低剂量组,而低剂量组长于空白组。三组犬的前肢在麻醉过程中均有痛觉反射,低剂量组后肢在第20分钟开始出现痛觉反射,而高剂量组犬的后肢于麻醉后第40分钟出现痛觉反射。说明4 mg/kg利多卡因进行硬膜外麻醉具有较好的镇痛效果,可用于犬后肢外科手术中疼痛管理。     

右美托咪定复合利多卡因持续输注对犬异氟烷麻醉的影响

为了减小异氟烷麻醉的不良反应,获得良好的麻醉效果,探讨了盐酸右美托咪定和利多卡因复合静脉输注对异氟烷麻醉效果的影响。将12只临床健康的小型成年犬随机分为单一异氟烷(13mL/L)维持麻醉组(ISO)和右美托咪定(每小时2μg/kg静脉输注)-利多卡因(每小时50μg/kg静脉输注)-异氟烷(7.5mL/L)复合维持麻醉组(LDI)。两组犬均采用相同的麻醉前处理并辅助机械通气,麻醉维持时间1h,并监测和记录各项麻醉相关指标。结果显示,与ISO组相比,复合麻醉组犬只能更快地进入麻醉稳定期(P0.01),镇静、镇痛和肌松效果更好(P0.05),恢复苏醒的时间也更短(P0.01);期间动物心率明显降低(P0.01),但血压和血气离子浓度变化相对稳定。此外,心脏出现的代偿性扩张(P0.05)和血液动力学变化并未明显影响心脏的收缩和射血功能,均在临床可接受范围内。结果表明,盐酸右美托咪定和利多卡因复合用药可减少异氟烷的使用浓度,提供稳定的麻醉效果,动物的苏醒质量更佳,可以用于临床麻醉。     

铁皮石斛多糖对冠心病缓慢性心律失常大鼠NO、cGMP及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

为观察铁皮石斛多糖对NO、cGMP、Na+-K+-ATP酶活性及心肌细胞动作电位的影响并探讨其效应机制,将清洁级Wistar大鼠分为7组,每组10只。模型组高脂饲料及寒冷刺激6周,对照组基础饲料常态饲养。模型组第35天~第42天皮下多点注射垂体后叶素(10μg/kg),对照组给等体积的生理盐水,每天1次。低、中、高剂量组,阿托品组和小檗碱组第35天~第42天分别灌胃铁皮石斛多糖(100、200、400mg/kg)、静脉注射阿托品(5mg/kg)、静脉注射小檗碱(8mg/kg),每天1次。第43天取材,检测血清NO、cGMP、Na+-K+-ATP酶活性及心肌细胞动作电位。结果显示,与对照组比较,模型组、小檗碱组血清NO、cGMP含量均显著升高(P0.01);Na+-K+-ATP酶活性显著降低(P0.01),APD、APD90、ERP均延长(P0.05或P0.01),模型组造模后、小檗碱组给药后心率均显著降低(P0.01)。与模型组比较,高剂量组及阿托品组NO、cGMP含量均降低(P0.05或P0.01);Na+-K+-ATP酶活性升高(P0.05或P0.01),高剂量组及阿托品组APD、APD90、ERP均缩短(P0.05或P0.01),高剂量组及阿托品组心率显著增高(P0.01)。表明铁皮石斛多糖对NO、cGMP、Na+-K+-ATP酶活性均有影响,与剂量有关,通过NO-GC-cGMP通路提高心率,同时也可能通过NO间接调节Na+-K+-ATP酶活性或直接调节Na+-K+-ATP酶活性而发挥作用。     

多因素法构建肉鸡腹水综合征实验模型及其对肺组织血管内皮舒缩活性因子的影响

试验旨在研究多因素法构建肉鸡腹水综合征(AS)实验模型及其对肺组织血管内皮舒缩活性因子的影响。将158羽健康罗斯肉鸡随机分为空白组、低温模型组和多因素模型组,于25、35、45日龄随机取样,观察临床症状、剖检变化及肺组织病理变化,测定体重、发病率、腹水心脏指数(AHI),检测肺组织一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮合酶(NOS)变化,并以实时荧光定量PCR法检测肺组织内皮素A型受体(ETAR)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达量。结果显示,各日龄低温模型组和多因素模型组肉鸡AHI均极显著高于空白组(P0.01),各日龄多因素模型组肉鸡AHI均显著高于低温模型组(P0.05);35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组肉鸡体重显著或极显著低于空白组(P0.05,P0.01);35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组AS发病率均极显著高于空白组(P0.01),25日龄多因素模型组AS发病率极显著高于低温模型组(P0.01);35日龄AS肉鸡肺组织结构损伤,内皮细胞脱落、平滑肌排列紊乱;与空白组相比,35、45日龄低温模型组和多因素模型组肺组织NO与ET-1含量、iNOS活性、ETAR及VEGF mRNA表达量均显著或极显著升高(P0.05,P0.01),肺组织NO/ET-1、cNOS与TNOS活性均显著或极显著降低(P0.05,P0.01)。表明低温、高钠、高能饲料多因素法能够成功构建AS实验模型,多因素造模法较低温造模法更能反映疾病因素的多样性;肺组织血管内皮舒缩活性因子表达紊乱参与了AS的发生发展。     

敦煌下瘀血方对SPID模型大鼠血清炎症细胞因子的影响

探讨敦煌下瘀血方对SPID模型大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α表达的影响。将50只SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组及敦煌下瘀血方低剂量组、中剂量组、高剂量组,除空白组外均进行SPID造模。造模30 d后,空白组及模型组灌胃生理盐水,4 m L/只,敦煌下瘀血方高剂量组、中剂量组、低剂量组则分别灌服12.5倍、6.25倍、3.175倍敦煌下瘀血方,1次/d,共15 d。灌药结束后,除模型组外,其余各组大鼠体质量均较造模前有增加,与造模前相比较P0.05或P0.01;模型组与其余各组比较,体质量较低(P0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高(P0.01或P0.05);与模型组相比较,各用药组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平下降(P0.01或P0.05);各用药组间相比较,中剂量组、高剂量组大鼠血清IL-6、TNF-α水平较低剂量低(P0.01或P0.05),高剂量组大鼠血清IL-8与低剂量组、中剂量组相比较,P0.01。结论:敦煌下瘀血方可降低SPID模型大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。     

BMSCs联合髓芯减压对犬股骨头内CD34和OCN表达的影响

本试验通过免疫组化方法检测CD34和OCN的表达情况,初步探讨BMSCs联合髓芯减压治疗犬早期股骨头坏死的可能机制。随机挑选6条健康试验犬为正常组(A组),再选取建立犬早期股骨头坏死模型的18条试验犬随机分为3组,即模型空白治疗组(B组)、髓芯减压术组(C组)、BMSCs联合髓芯减压组(D组);在行髓芯减压术后第2周和第4周后,通过免疫组织化学方法比较4组试验犬股骨头内CD34和OCN的积分光密度值(IOD)。B组CD34的IOD在术后2周和4周与A组比较均极显著降低(P0.01);D组在第2周和第4周均显著高于A组、B组和C组(P0.05),C组CD34的IOD在第4周时显著低于A组(P0.05)。B组OCN的IOD在术后2周和4周与A组比较均极显著降低(P0.01),D组OCN的IOD值在术后第4周与正常组和髓芯减压组比较均极显著升高(P0.01),髓芯减压组在术后第4周显著升高(P0.05)。与B组相比,C组和D组在术后2周和4周均极显著升高(P0.01)。结论:BMSCs联合髓芯减压能提高犬早期股骨头坏死模型内CD34和OCN的表达,推测该方法可能通过恢复造血组织和重建骨质来治疗犬早期股骨头坏死。     

甘草片对家兔血压、心率、呼吸影响的研究

为了探讨甘草片对家兔血压、心率和呼吸的影响,试验将15只家兔随机分为甘草片低、中、高浓度组,采用Med Lab-U/4C501型生物信号采集处理系统监测家兔动脉收缩压、舒张压、心率、呼吸幅度及呼吸频率的变化。结果表明:3个浓度组的甘草片对家兔收缩压、舒张压、呼吸幅度、呼吸频率均有抑制作用。其中高浓度组对家兔收缩压、舒张压的抑制作用极显著(P0.01);低、中浓度组对收缩压的抑制作用显著(P0.05),但对舒张压的抑制作用不显著(P0.05)。高、中浓度组对家兔呼吸幅度、呼吸频率的抑制作用均极显著(P0.01);低浓度组对呼吸幅度的抑制作用显著(P0.05),对呼吸频率的抑制作用极显著(P0.01)。3个浓度组对家兔心率的影响均不显著(P0.05),且无规律可寻。说明甘草片对家兔的血压、呼吸具有显著抑制作用。     

犬高钾血症和高钙血症及其治疗机制研究

为探讨Ca²⁺、K^+对犬心功能的影响及其在治疗犬电解质紊乱疾病中的作用,选取24～48月龄中华田园犬20只,公母各半,按年龄、性别及体重均分成2组。Ⅰ组按照1.5 mL/min对试验犬静脉注射5% KCl建立高钾血症模型,然后按照1 mL/min对其静脉注射适量CaCl₂以缓解其临床症状;Ⅱ组按照1 mL/min对试验犬静脉注射5% CaCl₂建立高钙血症模型,然后按照1.5 mL/min对其静脉注射适量KCl缓解其临床症状。采集试验犬在模型建立前、后及对模型犬注射CaCl₂（KCl）后血液2 mL,分离血清检测血清中K⁺、Ca²⁺、Na⁺、Cl^-离子浓度,同时监测各采样点试验犬血压、心率和心电图变化。结果显示,试验犬按照1.5 mL/min静脉注射5% KCl可成功建立高钾血症模型,此时血清K⁺浓度显著升高（P＜0.05）,心率极显著下降（P＜0.01）,收缩压显著下降（P＜0.05）,心电图表现为心脏节律不齐,P波低平甚至消失,T波高尖呈斗篷状;对高钾血症模型犬静脉注射CaCl₂后,血清K⁺浓度显著下降（P＜0.05）,心率显著升高（P＜0.05）,心电图中P波重新出现,斗篷状的T波消失。按照1 mL/min静脉注射5% CaCl₂可成功建立高钙血症模型,此时血清Ca²⁺浓度极显著升高（P＜0.01）,Na⁺浓度显著下降（P＜0.05）,心率显著升高（P＜0.05）,脉压极显著下降（P＜0.01）,心电图表现为S-T段缩短甚至消失、T波增宽、Q-T间期缩短、出现特征性U波等变化;对高钙血症模型犬注射KCl后血清Ca²⁺浓度下降但差异不显著（P＞0.05）,心率显著下降（P＜0.05）,基本恢复正常,脉压持续下降但差异不显著（P＞0.05）,此时心电图中T波明显升高、S-T段时限有所增加、U波消失等变化。结果表明静脉注射5% KCl（5% CaCl₂）可成功建立犬高钾血症（高钙血症）模型。对高钾血症犬静脉注射CaCl₂可使其心功能显著恢复;而对高钙血症犬静脉注射KCl其心功能恢复欠佳。     

蒲公英水提物对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用

通过给小鼠灌胃高脂饮食,观察蒲公英水提物对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。设立空白组,模型组,阳性组及蒲公英水提物高、中、低剂量组(10、5、2.5g/kg),给小鼠腹腔注射地塞米松的同时,灌胃高脂饮食建立小鼠急性脂肪肝模型,观察小鼠肝脏指数,肝脏病理组织学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量。结果与模型组相比,蒲公英水提物高、中剂量组可以显著或极显著降低脂肪肝小鼠的肝脏指数(P0.05或P0.01),降低血清中ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝组织中TG和TC含量(P0.05或P0.01);病理组织学观察蒲公英水提物高、中剂量组肝组织脂肪变性明显减轻。结果表明,蒲公英水提物对高脂饮食引起的小鼠高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。