苹果斑点落叶病菌形态及侵染行为的超微结构研究

利用电子显微镜技术，对分离培养的苹果斑点落叶病病原菌及其在寄主细胞组织中的侵染行为进行了观察研究。结果表明，菌丝体在生长旺盛期，寄主细胞中含有丰富的细胞器，生长后期，细胞内出现质膜内陷及分泌小泡。分生孢子梗和分生孢子细胞中则储存了大量脂滴状物质，并且细胞壁加厚。其侵染机制是以病原菌产生的寄主特异性毒素为始动因子，使寄主细胞受到某种生理障碍后，菌丝直接由细胞壁侵入细胞内部和叶片中。     

苹果斑点落叶病的防治

苹果斑点落叶病是近年来继褐斑病大发生后早期落叶病中又一严重病害. 1发病特点 与褐斑病、灰斑病、圆斑病等早期落叶病比较,有以下特点:1)发病早、扩展流行快.2)抗药性强.     

药剂对苹果斑点落叶病的室内抑菌作用与田间防效

利用菌丝生长速率法测定了5种杀菌剂对苹果斑点落叶病病菌的室内抑制作用.其中40％嘧菌酯·戊唑醇SC 、43％戊唑醇SC的抑菌作用较为显著,EC50分别为1.70、2.51 μg/mL,而10％多抗霉素WP、70％甲基硫菌灵WP和250 g/L嘧菌酯SC的EC50明显高于前两种处理.其中,嘧菌酯的EC50为16.97 μg/mL,抑菌作用最差.在室内试验的基础上进行了田间防治试验,发现40％嘧菌酯·戊唑醇SC 3 000、4 000、5 000倍液对苹果斑点落叶病的防效分别为91.0％、89.8％、87.3％,均高于对照药剂多抗霉素的防效.     

戊唑醇对苹果斑点落叶病菌及轮纹病菌的毒力和药效评价

采用菌丝生长速率法测定了戊唑醇对苹果斑点落叶病菌Alternaria mali和苹果轮纹病菌Physalospora piricola的毒力并进行了田间药效试验。室内测定结果表明:戊唑醇抑制苹果斑点落叶病菌菌丝生长的EC50和EC90值分别为0.034和0.587 μg/mL,抑制苹果轮纹病菌菌丝生长的EC50和EC90值分别为0.019 和0.394 μg/mL。43%戊唑醇悬浮剂61 ~86 mg/L(5 000 ~7 000倍液)对苹果斑点落叶病的防效为84.6% ~88.8%,108 ~143 mg/L(3 000 ~4 000倍液)对苹果轮纹病的防效为73.8% ~86.4%,且该药剂在本试验剂量范围内对苹果树安全。     

壳聚糖和核黄素诱导裸仁美洲南瓜对白粉病抗性的研究

采用喷雾接种法测定了不同浓度壳聚糖(chitosan)和核黄素(riboflavin)诱导裸仁美洲南瓜对白粉病菌(Podosphaera xanthii)抗性的研究。结果表明,经400μg/mL壳聚糖和753μg/mL核黄素处理后,其病情指数显著低于对照,仅为7.10和8.14,且诱导抗病效果较为显著,分别为80.70%和77.86%,诱导抗病持久期可延续15d。诱导后相关生理生化指标测定结果表明,随着处理时间的增加,叶片中POD、PAL和PPO活性总体呈现出先升高后降低的趋势,且处理显著高于对照。壳聚糖处理后POD、PAL和PPO活性分别于第3、5和7天达到峰值;核黄素处理后POD和PAL活性于第5天达到峰值,而PPO活性则于第7天达到峰值。     

9种杀菌剂对苹果斑点落叶病菌和轮纹病菌的毒力比较

在室内比较测定了己唑醇等9种杀菌剂对苹果斑点落叶病菌和苹果轮纹病菌的抑菌毒力。结果表明:苹果斑点落叶病菌对三唑类杀菌剂己唑醇、戊唑醇、腈菌唑、氟硅唑和苯醚甲环唑的敏感性依次下降,EC50值均在1μg/mL以下,EC90值均低于10μg/mL;上述药剂与异菌脲的毒力相当,高于多氧霉素。苹果轮纹病菌对供试5种三唑类杀菌剂的敏感性略低于斑点落叶病菌,其中仍以己唑醇毒力最高,其次是戊唑醇、氟硅唑、腈菌唑、苯醚甲环唑,异菌脲与苯醚甲环唑的毒力水平相当,表明上述药剂对轮纹病有兼治作用,而多氧霉素对该病菌的毒力相对较低。2种病菌对甲氧基丙烯酸酯类的醚菌酯敏感性均较低,而硫酸铜的抑菌毒力最低。     

苹果斑点落叶病菌对戊唑醇敏感基线建立及抗性突变体适合度

本研究测定了苹果斑点落叶病菌对戊唑醇的敏感性,并建立了敏感基线;在此基础上,室内筛选获得了9株抗戊唑醇突变体,对其适合度进行了测定,为指导戊唑醇防治苹果斑点落叶病提供理论依据。在山西省5个地市未使用过戊唑醇及同类药剂的果园中采集分离得到64株苹果斑点落叶病菌,敏感性测定结果表明,其EC50值在0.768 7~2.673 8μg·mL~(-1)之间,平均值为1.622 4±0.558 2μg·mL~(-1),呈连续性单峰曲线,可作为苹果斑点落叶病菌对戊唑醇的相对敏感基线。通过紫外线(UV)诱导获得低抗突变体6株,药剂驯化获得中抗突变体3株。2株中抗突变体抗药性可稳定遗传;低抗突变体在无药剂胁迫时,药剂敏感性上升。抗性突变体适合度测定结果显示,突变体菌丝生长速率、产孢量、孢子萌发率及分生孢子竞争力均低于敏感菌株。突变体在无药情况下致病力比敏感菌株弱。     

苹果斑点落叶病的综合防治技术

苹果斑点落叶病 (AlternariamaliRoberbs) ,近年来 ,在我县发生呈明显的上升趋势 ,造成严重的早期落叶 ,富士苹果塑膜套袋果果面红、黑点严重 ,导致树势早衰 ,对花芽分化及果品的产量和质量影响甚大。常规化学防治效果较差 ,即使多氧霉素和扑海因也难以奏效 ,已成为生产中亟待解决的问题。在上级业务主管部门的支持下 ,我们于 2 0 0 0～ 2 0 0 2年 ,试图以防病从壮树和减少病原入手适期配合化学防治探索斑点落叶病综合防治途径 ,收到了良好的效果。现将试验结果总结报告如下 :1　试验园基本情况试验园设在临晋镇代村、试验园海拔高度 5 40m…     

10%世高防治苹果斑点落叶病

苹果斑点落叶病导致苹果树早期落叶。该病是由苹果链格孢菌(ＡｌｔｅｒｎａｒｉａｍａｌｉＲｏｂｅｒｔｓ)的强毒株系引起。病菌对杀菌剂易产生抗性,导致近几年扑海因、大生、多氧霉素等防效相继降低。10%世高水分散粒剂(瑞士诺华公司生产)是一种高效、内吸、广谱性杀菌剂,对多     

异菌脲防治苹果斑点落叶病的效果初报

分别在苹果春梢期和秋梢期使用45％异菌脲悬浮剂、70％甲基硫菌灵可湿性粉剂、5％多抗霉素水剂、75％代森锰锌水分散粒剂开展苹果斑点落叶病的防治,比较了各药剂处理的防病效果.结果表明,45％异菌脲悬浮剂1 400倍液处理在春梢期和秋梢期的防病效果分别达到92.62％和81.19％,均优于其他供试药剂的同期防效,并且对采收...     

三种化学物质诱导观赏百合对黑斑病抗性的研究

［目的］ 确定水杨酸、纳米硅、草酸铵等3种化学物质对观赏百合黑斑病抗病性的诱导效果,为百合生长期病害的防治提供理论依据。［方法］ 测定3种化学物质对观赏百合黑斑病菌的抑菌活性和诱导寄主抗性效果。［结果］3种化学物质对观赏百合黑斑病菌抑菌率较低,最高仅为5.43%,但处理百合叶片后,诱导百合产生较高抗病性。在100、50 μg/mL和25 μg/mL浓度下,纳米硅的诱导抗病效果最好,分别为55.55%、60.69%、48.57%。水杨酸诱导处理可使观赏百合叶片β-1,3-葡聚糖酶在第1 天达到峰值,纳米硅可以使过氧化物酶在第5天达到峰值,草酸铵可以使苯丙氨酸解氨酶在第5天达到峰值,分别为对照的3.95倍、2.10倍和1.15倍;先诱导处理再接种黑斑病菌1 d后叶片组织内β-1,3-葡聚糖酶、过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶活性均明显高于对照;水杨酸、纳米硅和草酸铵处理7 d后田间诱导防病效果分别为35.38%、43.55%和31.07%;处理14 d后,与第7天相比诱导防病效果明显降低。［结论］水杨酸、纳米硅和草酸铵3种化学物质对百合均有一定诱导抗病作用,其中纳米硅酸的诱导抗病效果最好,可达到48%以上。     

水杨酸诱导苹果抗轮纹病差异表达基因分析

以对苹果轮纹病抗病性不同的两个苹果品种‘北之幸’和‘礼泉短富’为材料,利用高通量测序技术对水杨酸(SA)处理后的苹果叶片cDNA文库进行差异基因表达谱分析。结果表明,经SA诱导后,抗病品种‘北之幸’的差异表达基因有257个;感病品种‘礼泉短富’的差异表达基因有150个;不同品种间得到差异表达基因828个。经GO分析,大部分差异基因参与代谢过程、应答刺激、生物学调控、免疫系统过程和抗氧化活性等。与抗性相关的功能注释主要涉及信号转导机制、防御机制和能量产生与转导等,但感病品种‘礼泉短富’没有注释到有关防御机制的差异基因。推测这些基因可能在SA诱导苹果抗轮纹病的过程中起重要作用。差异基因参与抗病相关的代谢通路涉及过氧化物酶体途径、苯丙烷生物合成途径、苯丙氨酸代谢途径、植物与病原菌互作途径和植物激素信号转导途径等。且抗性品种产生的差异基因数量、涉及的代谢通路均较感病品种多,说明抗病品种的抗性相关基因更易受到SA的诱导。     

水杨酸不同施用方式对诱导烟草抗病性的影响

本研究比较了以0.25、0.50和0.75mol/L水杨酸(SA)进行喷施、穿刺和化学农药防治烟草病害对田间烟草抗病性的影响。结果表明:外源喷施SA和吸附SA插签两种给药方式均能诱导烟草产生对烟草番茄斑萎病、黑胫病、普通花叶病、野火病和赤星病的抗性。SA诱导的抗性具有广谱性,且防效随着施用浓度的增加而增加,在0.75mol/L时达到最大。相同浓度下,SA穿刺处理对烟草的抗性诱导较喷施处理更佳。处理后,随时间的推移,喷施SA处理抗性诱导呈逐渐降低的趋势,而SA穿刺处理,对烟株的抗性诱导作用在处理后第20~30天达到最大,在后期对烟草番茄斑萎病、野火病以及赤星病的抗性诱导作用显著高于对照(P0.05)。综合分析表明,SA穿刺施药技术对烟株病害具有广谱性、持久性以及安全性等特点,能保持高抗性诱导作用40d以上,并能有效减少农药使用量和次数,降低烟叶原料农药残留,具有较好的推广应用价值。     

外源水杨酸诱导大麦对条纹病的抗性研究

 条纹病是影响大麦生产的主要病害之一,降低大麦条纹病的发生对大麦稳产具有重要意义。水杨酸作为植物内源激素,可以通过激活植物过敏反应和调节植物病程相关蛋白基因表达从而诱导植物产生系统性抗性。本研究以感病大麦品种Alexis为材料,分别采用0、5、10、15和20 mmol·L^-1浓度的水杨酸浸种后接种大麦条纹病菌(Pyrenophora graminea),三叶期调查Alexis的发病率、病情指数及生长状况;以10 mmol·L^-1浓度的水杨酸处理Alexis种子后人工接种P. graminea,测定不同侵染时间Alexis胚芽的过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性,并检测侵染8 d后Alexis抗病相关基因的相对表达量,旨在明确不同水杨酸浓度对Alexis抗病性的影响及水杨酸诱导Alexis产生抗性的机制。结果表明:0、5、10、15和20 mmol·L^-1的水杨酸处理下,Alexis的发病率呈先下降后上升的趋势,病情指数与发病率的变化趋势一致;10 mmol·L^-1的水杨酸处理下Alexis的发病率及病情指数较其他浓度处理显著降低;10 mmol·L^-1的水杨酸处理下,Alexis的株高、根长、鲜质量及干质量变化显著,分别是0 mmol·L^-1水杨酸处理的1.27、1.33、1.27和1.47倍;Alexis萌发2~8 d内,接菌后Alexis胚芽的POD、CAT及SOD活性均高于不接菌处理,PAL活性于第2、4和8 d 时高于不接菌处理;水杨酸接菌处理下Alexis胚芽的POD、CAT、SOD及PAL活性均高于接菌处理;第8 d 水杨酸接菌处理下Alexis抗病相关基因HORVU2Hr1G116090(TGA)和HORVU2Hr1G033620(PR)的相对表达量较接菌处理显著升高,可能参与了Alexis对条纹病菌抗病调控。研究结果可为应用水杨酸防治大麦条纹病提供理论依据。     

黄腐酸处理对苹果树腐烂病菌的抑制作用及对苹果树防御酶活性的影响

黄腐酸作为一种广谱性植物生长调节剂,具有稳定可靠的抗逆增产效果。本试验以黄腐酸为生长调节剂,研究其对苹果树腐烂病菌(Valsa mali)的抑制作用及对苹果树皮抗腐烂病的影响。试验结果表明,黄腐酸能抑制苹果树腐烂病菌菌丝的生长,浓度越大抑制效果越明显。经黄腐酸处理后,苹果树腐烂病组织中SOD、POD、PAL和CAT均呈现先升高后降低的趋势。其中黄腐酸处理后SOD活性于14d达到峰值,而其他酶活性均在21d达到最大值。说明黄腐酸能显著提高苹果树体内相关防御酶系的活性,很大程度上提高了植物的免疫力,即增强了苹果树的抗病性。     

植物提取物多羟基双萘醛对苹果腐烂病菌的抑制作用研究

 研究了植物提取物多羟基双萘醛（WCT）对苹果腐烂病菌的抑制作用。平板对峙试验表明WCT对苹果腐烂病菌有较强的抑菌活性,而且随着浓度提高抑制作用增强,当浓度为50 mg·mL^-1时抑菌效果较好,EC₅₀为25.04 mg·mL^-1;在果园WCT对苹果腐烂病也有很好的防治效果,苹果树在刮除病疤再涂抹WCT后能促进病疤部位形成较厚的愈合层。苹果树苗在涂抹WCT后,PPO、POD酶活性和叶绿素含量开始升高,明显高于健康对照;并且在叶片中诱导一种分子量约为59 kD蛋白大量表达, WCT处理后该蛋白的表达量比健康对照显著增加。通过基体辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALD I-TOF MS) 分析该蛋白, 将所得的肽指纹图谱(peptide mass fingerprint,PMF) 在SWISSPROT蛋白质数据库中比对发现该蛋白是RUBP羧化酶大亚基。以上研究结果表明WCT对苹果腐烂病菌具有一定的抑制作用和诱导寄主产生抗性的作用。     

外源茉莉酸甲酯诱导水稻抗瘟性相关防御酶和内源水杨酸的变化

 用外源茉莉酸甲酯(MeJA)处理抗稻瘟病近等基因系水稻CO39和C101LAC,显著减轻了稻瘟病的发生,而对稻瘟病菌孢子萌发及菌丝生长均无明显抑制作用,证实MeJA处理后稻瘟病病情指数的下降是由于MeJA提高了水稻幼苗的抗瘟性。对水稻抗瘟性重要防御酶的活性测定结果表明,苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和脂氧合酶(LOX)活性均在MeJA处理早期上升,与亲和性互作水稻相比,高度非亲和性互作水稻中的诱导活性增加明显,且速度快。对病程相关蛋白β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶的活性测定结果表明,高度非亲和性互作水稻PR蛋白活性的高峰期出现和强度也明显要早且高于亲和性互作水稻。对内源水杨酸(SA)的测定结果表明,不同亲和性互作水稻的SA含量均没有明显的变化,表明MeJA诱导的水稻信号通路可能与SA信号通路无关。