BDE3胁迫对翡翠贻贝（Perna viridis）SOD、MDA和GSH的影响

采用半静态试验方法，研究不同质量浓度的一溴联苯醚（BDE3）（1 μg·L-1、10 μg·L-1和100 μg·L-1）胁迫1 d、3 d、7d和15 d且清洁海水释放3 d和7 d后，翡翠贻贝（Perna viridis）外套膜和内脏团超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）质量摩尔浓度和谷胱甘肽（GSH）质量分数的变化规律。结果表明，BDE3胁迫后低浓度组翡翠贻贝两组织SOD活性均受到诱导（P〈0.01），诱导率随胁迫时间延长而下降，中、高浓度组外套膜对BDE3响应比内脏团灵敏；BDE3对翡翠贻贝外套膜b（MDA）的影响总体呈诱导后抑制趋势，对内脏团b（MDA）的影响表现抑制-诱导反复变化，其中低浓度组第3天时诱导率最高（26.04%），高浓度组第7天时抑制率最高（14.92%）；翡翠贻贝外套膜w（GSH）在（BDE3）迫下，低浓度组一直被诱导（P〈0.01），中、高浓度组总体呈诱导后抑制作用，内脏团中高浓度组w（GSH）胁迫第1天受到显著抑制（P〈0.05），随暴露时间的延长，低浓度组w（GSH）显著增加（P〈0.01），中、高浓度组出现诱导抑制的不规律变化。释放阶段结束后仅个别浓度组恢复至对照组水平。     

三唑磷短期暴露对翡翠贻贝的毒性效应

采用半静态毒性试验方法研究了三唑磷（triazophos，OP）短期暴露下对翡翠贻贝（Perna viridis）的毒性效应。结果显示，在OP胁迫下，翡翠贻贝内脏团和外套膜超氧化物歧化酶（SOD）活性在胁迫前期均被抑制，随时间延长活性被诱导。低质量浓度0P（0．4mg·L^-1和2mg·L^-1）使翡翠贻贝内脏团和外套膜谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性先降低后升高；高质量浓度（10mg·L^-1）GST活性降低。OP能诱导还原型谷胱甘肽（GSH）的产生，而高质量浓度（10mg·L^-1）也能抑制GSH产生。受0P胁迫影响，翡翠贻贝内脏团和外套膜丙二醛（MDA）均升高。内脏团总抗氧化能力（T—AOC）显著降低；而外套膜T—AOC会被OP所诱导。转入清水恢复72h后仅外套膜MDA有所恢复。结果表明OP短期暴露会对翡翠贻贝抗氧化系统造成损伤。     

邻苯二甲酸二丁酯对厚壳贻贝抗氧化防疫系统的影响

邻苯二甲酸二丁酯（dibutyl phthalate，DBP）作为增塑剂，已被中国列入优先控制的污染物名单，其对海洋生物的影响已引起人们的广泛关注。为研究邻苯二甲酸酯类化合物（phthalic acid esters，PAEs）对海洋贝类抗氧化防疫系统的影响，本文以厚壳贻贝（）为受试生物，研究了不同质量浓度DBP（0 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、280 mg/L、360 mg/L）胁迫以及清水释放对其鳃和内脏团中抗氧化系统相关指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）活性以及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量变化的情况。结果表明：厚壳贻贝鳃和内脏团SOD、CAT活性以及MDA含量呈现不完全相同的变化规律。DBP胁迫阶段，鳃和内脏团中SOD活性基本呈先诱导后抑制再诱导的趋势，CAT活性则先抑制后诱导，MDA含量基本呈不断升高趋势；清水释放阶段，鳃和内脏团中SOD活性基本呈先抑制后诱导的趋势，CAT活性基本处于诱导状态，之后内脏团CAT活性被抑制，MDA含量处于先升高，之后内脏团MDA含量出现降低的趋势，浓度-效应和时间-效应较为明显。研究表明，在DBP胁迫下，厚壳贻贝鳃和内脏团产生了氧化损伤，可诱导机体产生脂质过氧化现象，且15 d清水释放期间不足以让厚壳贻贝恢复到正常水平。本研究旨在为海洋贝类的健康养殖和风险评价提供科学依据。     

管角螺稚贝对亚硝酸盐耐受力研究

水温29℃时研究了管角螺（Hem ifusus tuba）稚贝[壳高（1.22±0.14）mm]在不同盐度和pH下对亚硝酸盐毒性的耐受力。试验结果表明,pH和盐度越低,亚硝酸盐对稚贝的毒害作用越大。水体pH为6.7、7.3、8.0和8.8时,亚硝酸盐对管角螺稚贝的96 h半数致死质量浓度（LC50）（95%可信区间）分别为188 mg.L-1（167～213 m.gL-1）、213 m.gL-1（195～231 m.gL-1）、254 m.gL-1（231～271 m.gL-1）和304 m.gL-1（284～321 m.gL-1）,相对应的安全质量浓度（SC）为18.8 mg.L-1、21.3 m.gL-1、25.4 mg.L-1和30.4 m.gL-1,pH8.8时亚硝酸盐对稚贝的SC是pH 6.7时的1.6倍;盐度在16、19、23和28时,亚硝酸盐对管角螺稚贝的96 hLC50（95%可信区间）分别为151 m.gL-1（138～178 m.gL-1）、171 mg.L-1（159～192 mg.L-1）、265 mg.L-1（246～282 m.gL-1）和296 m.gL-1（278～323 m.gL-1）,相对应的SC分别为15.1 m.gL-1、17.1 m.gL-1、26.5mg.L-1和29.6 m.gL-1,盐度28时亚硝酸盐对稚贝的SC是盐度16时的近2倍。     

苯并_a_芘对大弹涂鱼肝脏芳烃羟化酶活性的影响

研究了苯并(a)芘(BaP)胁迫下大弹涂鱼肝脏芳烃羟化酶(AHH)活性的变化,结果显示BaP对大弹涂鱼肝脏AHH活性总体表现为显著的诱导作用(P＜0.01),其中BaP暴露的浓度及时间是影响AHH活性的重要因素.0.05mg@L-1浓度的BaP暴露对AHH活性无显著影响,而0.2mg@L-1和0.5mg@L-1浓度组AHH活性则显著被诱导(P＜0.01).随着暴污时间的延长,0.2mg@L-1浓度组AHH活性被显著诱导(P＜0.01),而0.5mg@L-1组AHH活性则相对稳定.对AHH活性变化的剂量-效应关系进行回归分析的结果表明,0.5mg@L-1浓度组暴露7d时,AHH活性受到一定程度的抑制.污染解除后,0.5mg@L-1浓度组AHH活性显著降低,恢复至与对照组相近,表明大弹涂鱼肝脏仍具有较强的生理调节机能,同时也表明AHH活性可及时反映环境中BaP的水平.以上这些结果表明AHH适于作为大弹涂鱼受BaP胁迫的生物指标.     

17β-雌二醇对双齿围沙蚕幼虫SOD、CAT和GST活性的影响

将双齿围沙蚕（Perinereis aibuhitensis）幼虫暴露于不同质量浓度的17β-雌二醇（0.1μg·L^-1、1μg·L^-1、10μg·L^-1、100μg·L^-1和1 000μg·L^-1）中,于第2、第4、第6和第8天取样,分别测定抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽硫转移酶（GST）]活性。结果表明,第2天时10μg·L^-1浓度组显著诱导双齿围沙蚕CAT、SOD和GST活性,1 000μg·L^-1浓度组显著抑制其SOD和GST活性。第4天时各浓度组SOD和GST活性均被不同程度诱导。第6天时低浓度组（0.1μg·L^-1和1μg·L^-1）显著抑制双齿围沙蚕CAT活性,高浓度组（100μg·L^-1和1 000μg·L^-1）则抑制其SOD活性。第8天时,除1 000μg·L^-1浓度组外,其余各组CAT活性均被不同程度诱导（P〉0.05）,而SOD活性则受到抑制,10μg·L^-1浓度组显著抑制其GST活性。试验结果显示,外源性17β-雌二醇对双齿围沙蚕幼虫产生氧化胁迫,沙蚕幼虫SOD、CAT、GST对17β-雌二醇的响应与其暴露浓度及时间有关。     

菲和苯并（b）荧蒽曝露对翡翠贻贝外套膜的氧化胁迫及损伤

实验室条件下研究了不同质量浓度（2.0μg.L-1、10.0μg.L-1和50.0μg.L-1）的菲（PHE）和苯并（b）荧蒽（BbF）胁迫15 d和清洁海水恢复7 d中翡翠贻贝（Perna viridis）外套膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）质量摩尔浓度的变化。结果表明,PHE胁迫下翡翠贻贝外套膜SOD活力呈先升高后降低的变化规律;BbF胁迫下的翡翠贻贝外套膜SOD活力在胁迫第15天时被显著诱导（P〈0.05）。从b（MDA）的变化来看,PHE和BbF均可导致翡翠贻贝外套膜明显的氧化损伤,之后在清洁海水的净化过程中,这种损伤逐渐降低并恢复至正常水平。鉴于2种PAHs胁迫下翡翠贻贝外套膜SOD活力和b（MDA）均发生明显变化并表现出一定的差异性,翡翠贻贝体内的生化指标适合指示PAHs对海洋环境的污染。     

0#柴油水溶液对翡翠贻贝CYP4基因表达的影响研究

在室内半静水的试验条件下，应用实时荧光定量PCR技术研究了不同质量浓度（0μg·L-1、5μg·L-1、10μg·L-1、50μg·L-1和100μg·L-1）的0。柴油水溶液（WSF）胁迫15d和清洁海水恢复7d中翡翠贻贝（Pernaviridis）外套膜与内脏团组织中CYP4基因的相对表达水平变化。2-△△Ct法分析结果表明，CYPd基因在翡翠贻贝外套膜和内脏团中均有表达，WSF胁迫对其表达水平有明显的诱导作用，且表达水平具有组织差异性；内脏团表达水平明显高于外套膜，两组织CYP4基因相对表达水平随着WSF胁迫时间的延长，整体呈现出先诱导后抑制再诱导的波动变化趋势，其中50μg·L-1浓度组表现最为显著（P〈0．01）。WSF胁迫解除后外套膜与内脏团CYP4基因相对表达水平迅速下降，部分浓度组逐渐恢复到正常水平。     

氨氮胁迫对奥尼罗非鱼非特异性免疫的影响

将奥尼罗非鱼（Oreochromis niloticus× O. areus）幼鱼暴露于不同质量浓度（0、2.5 mg·L -1、5 mg·L -1、10 mg ·L -1和20 mg·L -1）的氨氮溶液中，于第0、第12、第24、第48和第72小时测定其非特异性免疫相关指标。结果表明，试验幼鱼经氨氮胁迫后各试验组血清溶菌酶活力随着胁迫时间的延长下降显著（P ﹤0.05）。氨氮胁迫明显影响鱼肝脏总抗氧化能力（T-AOC）及相关抗氧化酶活力。与对照组相比，随胁迫时间增加各试验组肝脏 T-AOC 及总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力均先下降后上升（P ﹤0.05）。过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力变化还与胁迫溶液浓度相关。低浓度组（2.5 mg·L -1和5 mg·L -1），CAT 活力在胁迫24 h 后显著下降（P ﹤0.05）；高浓度组（10 mg·L -1和20 mg·L -1），CAT 活力却出现先升高后降低的变化。除最高浓度组，各试验组 GSH-Px 活力表现为诱导效应（P ﹤0.05）。试验条件下氨氮胁迫对罗非鱼非特异性免疫产生明显影响，且随浓度增加及时间延长影响程度加大。     

镧和精恶唑禾草灵对（can）鲦红细胞微核及核异常的影响

（can）鲦经过稀土元素镧和除草剂精恶唑禾草灵单独或联合作用24h，结果表明：0．01—0．5mg／L的La^3＋能显著抑制（can）鲦红细胞微核及核异常的发生，不具遗传毒性；但当La^3＋质量浓度≥1mg／L及精恶唑禾草灵均能明显诱导（can）鲦红细胞微核及核异常的发生，与对照组相比，差异显著或极显著（P〈0．05或P〈0．01），具有遗传毒性。且精恶唑禾草灵质量浓度为0．01725—0．345mg／L，微核率随浓度的增大而升高。0．01、0．1mg／L的L^3＋与精恶唑禾草灵联合作用时的微核率明显低于精恶唑禾草灵而高于L^3＋单独作用时的微核率。而10mg／L的L^3＋与精恶唑禾草灵联合作用时的微核率却明显低干二者单独作用时的微核率．二者呈拮抗作用：（can）鲦是研究遗传毒理学的良好材料。     

甲氰菊酯对鲤鳃Na^＋-K^＋-ATP酶活性及组织损伤的影响

采用半静止染毒法,探讨甲氰菊酯对鲤（Cyprinus carpio）的急性毒性和对鳃组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响及组织的病理损伤。急性毒性结果表明,甲氰菊酯对鲤的96 h半致死质量浓度（LC50）为8.53μg·L-1,安全质量浓度（SC）为0.853μg·L-1。设置1/2 96 h LC50以下的5个质量浓度0、0.43μg·L-1、0.85μg·L-1、1.71μg·L-1、4.27μg·L-1作用于鲤21 d,分别在第1、第3、第7、第14和第21天采集组织样品进行酶活测定以及组织病理学观察。结果表明,鳃组织中Na＋-K＋-ATP酶活性随着暴露时间的推移其动态变化呈先下降后上升、之后又有所回落的趋势。暴露第3天各组酶活性降至最低点,与对照组相比差异极显著（P〈0.01）,其抑制率分别达到42.49%、27.48%、59.03%和46.31%;第14天各组酶活达最高值并显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）高于对照组;第21天除最高浓度组显著低于对照组外,其余3组仍高于对照组。H-E染色显示,鳃组织学损伤主要是鳃小片扭曲,上皮细胞和柱状细胞脱落,鳃小片毛细血管扩张充血,粘液细胞和基部细胞增生,严重时鳃小片粘连,呈棍棒状病变。以上损伤具有剂量相关性和时间积累效应。     

Hg（2＋）对5种鳗鲡白仔急性毒性影响的研究

以日本鳗鲡（Anguilla japonica）、欧洲鳗鲡（A.anguilla）、印尼鳗鲡（A.bicolor pacifica）、菲律宾鳗鲡（A.m orm orata）和美洲鳗鲡（A.rostrata）5种鳗鲡白仔为试验对象设计急性毒性试验,研究了汞离子（Hg2＋）对5种鳗鲡白仔的致死作用和种间差异,试验时间为96 h。结果表明,Hg2＋对5种鳗鲡白仔的24 h半致死质量浓度（24h LC50）依次为日本鳗鲡（0.408 mg.L-1）〉欧洲鳗鲡（0.179 mg.L-1）〉美洲鳗鲡（0.111 mg.L-1）〉菲律宾鳗鲡（0.052 mg.L-1）〉印尼鳗鲡（0.018 mg.L-1）。而48 h、72 h和96 h的LC50依次为日本鳗鲡〉美洲鳗鲡〉欧洲鳗鲡〉菲律宾鳗鲡〉印尼鳗鲡。日本鳗鲡和美洲鳗鲡表现出较强的耐受性,养殖水体应严格限制Hg2＋的输入。     

盐度胁迫对近江牡蛎几种免疫因子的影响

试验分析了盐度从18骤变至3、25、40的第24 小时和第48 小时江牡蛎（Crassostrea hongkongensis）血淋巴超氧化物歧化酶（SOD）、碱性磷酸酶（AKP）、过氧化氢酶（CAT）和溶菌酶（LSZ）的活力变化，旨在研究盐度骤变对相关免疫因子的影响。结果显示，对照组（盐度18）4项免疫因子变化不显著（P＞0.05）。盐度25组AKP、LSZ活力在第24 小时极显著高于对照组（P〈0.01）。盐度3组SOD活力在第24 小时显著高于对照组（P〈0.01），其他酶活力与对照组相比差异不显著。盐度40组SOD活力在第24 小时显著低于对照组（P〈0.01），而LSZ活力在第48 小时急剧下降，极显著低于对照组（P〈0.01），其他酶活力与对照组相比差异不显著。由此可见，盐度骤变对近江牡蛎的免疫活力有明显的刺激作用，且可能在一定范围内能够增强机体免疫力。近江牡蛎对低盐有很强的适应能力，但在高盐胁迫下其免疫活力下降。     

温度、光强和营养史对羊栖菜无机磷吸收的影响

为了探讨温度、光照和营养史对羊栖菜（Hizikia fusiforme）无机磷吸收的影响，在不同条件下培养藻体，于第0小时、第0.5小时、第1小时、第2小时、第4小时、第6小时和第9小时分别测定培养海水中磷（P）浓度，以此来计算藻体对P的吸收速率。培养条件设置为10℃、20 ℃和30 ℃3个温度梯度；0、1 500 lx和6 500 lx 3个光强梯度；营养史通过藻体在不同营养盐浓度下培养96 h后获得，其中不同P营养史设0、5 μmol·L-1和50 μmol·L-1 3个梯度，不同氮（N）营养史设0、10 μmol·L-1和200 μmol·L-13个梯度。结果表明, 羊栖菜对P的吸收速率在20 ℃时达到最大值（0.197±0.005） μmol·（h·g）-1，在10 ℃时最小值为（0.105±0.001） μmol·（h·g）-1；随着培养光强的升高，P吸收速率逐渐递增；随着营养史中P饥饿程度的增加，P的吸收速率递增；而不同N营养史处理的藻体，无氮（0 μmol·L-1）和低氮（10 μmol·L-1）处理之间无显著差异，高氮营养史（200 μmol·L-1）的藻体具有最高的P吸收速率。     

WSSV＋斑节对虾的血清免疫相关酶对人工感染WSSV粗提液的反应

用含3×103拷贝·g^-1、6×1062拷贝·g^-1和2×10^2拷贝·g^-1的对虾白斑综合征病毒（white spot syndrome virus，WSSV）粗提液和PBS液（对照）注射感染病毒携带量约1×10^5拷贝·g^-1的斑节对虾（Penaeusmonodon），分别于第15分钟、第30分钟、第1小时、第3小时、第6小时、第12小时、第24小时、第48小时、第72小时取样，研究了WSSV感染对斑节对虾血清内酸性磷酸酶（acidphosphatase，ACP）、碱性磷酸酶（alkalinephospha—tase，AKP）、酚氧化酶（phenoloxidase，PO）、过氧化物酶（peroxidase，POD）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性的影响。结果表明，在3种感染浓度下ACP、AKP、SOD活性总体呈现先上升后下降随后上升的趋势，其中SOD活性后期水平显著高于初期；PO、POD活性总体呈现先下降后上升随后下降最后上升的趋势，但PO后期活性水平与初期相当，而POD后期活性水平显著高于初期。各免疫相关酶的反应强度与WSSV的感染浓度存在一定关系，除ACP外其余4种酶的活性变化均以6×10^2拷贝·mL^-1浓度组最为敏感。PBS组5种免疫酶活性变化幅度均显著小于3种WSSV浓度感染组。