急性盐度胁迫对施氏鲟的皮质醇、代谢反应及渗透调节的影响

以淡水组为对照，通过对施氏鲟（Acipenser schrenckii）幼鱼96h的急性盐度（15和22）胁迫试验，研究了幼鱼对水体盐度突变的血浆皮质醇和代谢反应，并探讨了施氏鲟适应环境盐度变化的渗透调节机理。结果表明，盐度胁迫导致幼鱼的血浆皮质醇、血糖及乳酸浓度呈现不同程度的升高，随后各项指标逐渐下降，并分别于24、48、96h时基本恢复至正常（对照组）水平。盐度15组的血浆皮质醇、血糖及乳酸浓度分别在胁迫5、24和48h时达峰值，而盐度22组则分别在0．5、24和24h时即达峰值，且胁迫后0．5h时的皮质醇浓度、12h时的血糖及12～48h时的乳酸浓度均显著高于盐度15处理组（P〈0．05）；各处理组的Na^＋浓度随着盐度的升高及时间的延长而升高，而Cl^-浓度在15和22盐度组中匀先升高后降低，血浆K^＋浓度在盐度组（15和22）与对照组之间无显著性差异（P〉0．05）。盐度突变导致血浆渗透压升高，并在24h达最大值，胁迫12h和24h时22盐度组幼鱼血浆渗透压的浓度显著高于15盐度组（P〈0．05）。15和22盐度组的Na^＋／K^＋-ATP酶活性变化趋势基本一致，均在12h时达最高值，随后下降，但在12～96h内均处于较高的水平，且均显著高于对照组（P〈0．05）。结果提示，盐度突变可在第一时间内导致施氏鲟血浆皮质醇浓度显著升高，而血糖及乳酸的变化则明显滞后于皮质醇的变化，且通过对幼鱼血浆中皮质醇、血糖及乳酸浓度变化的分析，发现通过机体的生理调整，至96h时施氏鲟幼鱼对水体盐度突变有了较好的适应性。     

急性盐度胁迫对克氏双锯鱼幼鱼血清皮质醇浓度和Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

研究了克氏双锯鱼(Amphiprion clarkii)幼鱼由盐度35突变至30、25、20和15后血清皮质醇浓度及鳃丝和肝脏中Na+-K+-ATP酶活性的变化。结果表明,盐度变化对克氏双锯鱼的存活无影响,而对其血清皮质醇浓度及Na+-K+-ATP酶活性均有显著影响(P0.05)。各低盐胁迫组血清皮质醇浓度均在处理的24 h内呈先降后升趋势,处理后第48、第96小时,各处理组血清皮质醇浓度急剧降低至对照组水平甚至略低于对照组,与对照组无显著差异(P0.05);鳃丝和肝脏中Na+-K+-ATP酶活性变化规律一致,即低盐胁迫24 h内呈上升趋势,第48及第96小时变化趋势与血清皮质醇浓度变化相似。整体上,以上各生理指标变化幅度均与盐度的降低幅度呈正相关。实验结果证明,盐度突变对克氏双锯鱼幼鱼的血清皮质醇浓度及Na+-K+-ATP酶活性存在重要的影响,同时也表明该鱼具有较强的盐度适应能力。     

盐度胁迫对杂交鲟生理及存活的影响

为探究不同盐度胁迫下,杂交鲟(达氏鳇♀×施氏鲟♂)幼鱼的生理状态和存活情况,分别在0、5、10、15和20这5种盐度条件下分析了胁迫后1、6、12、24、48、96 h杂交鲟的血清非特异性免疫相关指标、肝脏抗氧化酶和鳃钠/钾—三磷酸腺苷酶活力。试验结果表明,盐度10、15、20试验组的杂交鲟分别在96、12、1 h内全部死亡,盐度5试验组及对照组杂交鲟没有死亡。盐度5试验组在盐度胁迫后,鳃部钠/钾—三磷酸腺苷酶活力迅速升高,血清总蛋白浓度在12 h达到峰值,碱性磷酸酶活力缓慢上升(P0.05),溶菌酶活力除48 h达峰值(P0.05)外,其余与对照组无明显差异。盐度10试验组溶菌酶活力在胁迫后6 h显著上升,碱性磷酸酶活力在胁迫24 h时达到峰值,之后在48 h急剧下降(P0.05),谷丙转氨酶活力除12 h外,均显著高于对照组及盐度5试验组。盐度15试验组在胁迫后6 h溶菌酶活力显著升高,血清总蛋白浓度急剧下降。各试验组的肝脏超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量均呈先升后降再缓慢升高的趋势,在胁迫12 h达到最低值,盐度10试验组变化幅度大于盐度5试验组;各试验组的肝脏过氧化氢酶活力在胁迫1 h降至最低值(P0.05),而后升高,在12 h时达到峰值,再降低。     

盐度胁迫对黄河鲤幼鱼耐受性、肝脏抗氧化酶和鳃丝Na+/K+-ATPase酶活性的影响

为了解盐度胁迫对黄河鲤(Cyprinus carpio haematoperus)幼鱼耐受性、肝脏抗氧化酶和鳃丝Na~+/K~+-ATPase酶活性的影响,实验设置0(对照组)、3、6、9、12和15共6个盐度梯度对黄河鲤幼鱼进行盐度胁迫,在6、12、24、48、72和96 h时采样,测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和溶菌酶(LZM)的活性及丙二醛(MDA)的含量和鳃丝Na~+/K~+-ATPase酶活性。结果显示:与对照组相比,各盐度组黄河鲤幼鱼肝脏组织的SOD、CAT、LZM、GSH-Px和鳃丝Na~+/K~+-ATPase酶活性随胁迫时间的延长均有先升高后下降的趋势,且SOD、CAT、GSH-Px和鳃丝Na~+/K~+-ATPase酶活性在盐度为6时能在胁迫96 h内维持较高水平,而盐度为9、12和15时酶活性则随胁迫时间延长显著下降。各盐度组LZM酶活性在胁迫96 h内均显著高于对照组,且12和15高盐度组在胁迫96 h时仍显著高于其他组。各盐度组的MDA含量均在胁迫6 h达峰值,之后随胁迫时间延长,盐度为3、6、9组下降较显著,但12和15组的MDA含量在96 h时仍显著高于其他组。结果表明:在本试验条件下,黄河鲤幼鱼在养殖用水盐度0～6范围内适当提高盐度可提高其肝脏抗氧化性能和鳃丝Na~+/K~+-ATPase酶活力。     

盐度胁迫对魁蚶稚贝血淋巴渗透压及鳃Na~+/K~+-ATP酶活力的影响

文章研究了盐度胁迫下魁蚶(Anadara broughtonii)稚贝(壳长25~35 mm)血淋巴渗透压和鳃Na+/K+-ATP酶活力的变化。结果显示,突变胁迫下,盐度20、25、35、40组的稚贝血淋巴渗透压均在48 h内显著降低或波动升高后趋于稳定,盐度15组则需96 h完成波动调整。以日变幅5渐变至高盐40过程中,稚贝血淋巴渗透压在48 h内趋于稳定;低盐15组仅需72 h完成渗透压调节,调整时间显著小于突变组。盐度突降胁迫下,各处理组稚贝鳃Na+/K+-ATP酶活力12 h后显著升高,24 h分别达到最大值,随后快速回落并稳定在高于对照组水平;盐度骤升胁迫下,鳃ATP酶活力波动降低,在12~24 h达到最小值后稳定在低于对照组水平。低盐(15)和高盐(40)渐变组的鳃ATP酶活力变幅均小于突变组。盐度胁迫下鳃Na+/K+-ATP酶活力的响应方式不同,即低盐胁迫时活力增强,高盐胁迫时活力降低。采用盐度渐变的驯化处理更有利于魁蚶稚贝应对盐度胁迫。     

盐度对大菱鲆幼鱼耗氧率和排氨率的影响

研究了大菱鲆(Scophamusmaximus)幼鱼由盐度34向低盐(盐度28、23、18、12、6)以及向高盐(盐度40)适应过程中代谢率的变化。结果表明:盐度改变后,各突变组大菱鲆幼鱼的耗氧率和排氨率都呈现出不同程度的逐渐升高趋势,随着盐度突变范围的增大,变化趋势更为明显。在突变后24h左右,各突变组大菱鲆幼鱼耗氧率出现高峰值,48h后恢复到突变前的水平,此时各实验组大菱鲆的耗氧率没有显著的差异性(P>0.05)。在突变后9～15h排氨率出现高峰值,48h后各组大菱鲆幼鱼的排氨率恢复到突变前的水平,此时各实验组大菱鲆的排氨率没有显著的差异性(P>0.05)。     

盐度胁迫对尼罗罗非鱼免疫相关指标的影响

为探究盐度胁迫对尼罗罗非鱼免疫的影响，对体质量(35.0±5.0) g的尼罗罗非鱼进行了急性和慢性的盐度胁迫实验，对免疫相关指标进行了检测和分析。在急性盐度胁迫中，设置0、5和15盐度组，分别在胁迫后6、12、24、48和96 h进行取样，检测血清SOD、CAT、GSH-Px和AKP的活性。在慢性实验中，设置0、10、20和30盐度组，胁迫8周后检测血清SOD、CAT、GSH-Px和AKP活性，并进行了无乳链球菌易感性实验。结果显示：①血清中SOD活性在急性盐度胁迫6、12和24 h时都有随盐度上升而上升的趋势，但在96 h时盐度15组酶活性显著低于盐度5组；在慢性盐度胁迫下，各组的酶活性呈现出随着盐度升高而显著性下降的趋势。②血清CAT活性在急性盐度胁迫下12和24 h时呈现出随着盐度升高而显著下降的趋势；在慢性胁迫下不存在显著性差异。③血清中GSH-Px活性在急性和慢性胁迫后，均呈现随着盐度升高而降低的趋势。④血清AKP活性在胁迫后6 h随盐度升高呈现出显著下降趋势；在慢性盐度胁迫下，盐度20组显著低于其他实验组。⑤尼罗罗非鱼对无乳链球菌易感性实验中，盐度10组的易感性和盐度0组之间无显著差异，盐度20和30组的易感性高于盐度0组。研究表明，两种盐度胁迫均会引起免疫相关指标的变化，急性盐度胁迫实验表明，盐度5和15可导致尼罗罗非鱼机体氧化损伤，但尼罗罗非鱼可以逐渐适应这一变化；慢性盐度胁迫实验表明，盐度高于20会抑制尼罗罗非鱼多种免疫指标活性，造成其对无乳链球菌的易感性升高。     

低盐胁迫对黄姑鱼(Nibea albiflora)幼鱼鳃离子调节、呼吸代谢酶和皮质醇的影响

挑选平均体重为(5.0±1.4)g,平均全长为(8.3±0.8)cm的黄姑鱼(Nibea albiflora)幼鱼,进行低盐度胁迫试验,以23盐度组为对照组,设置9和16两个盐度胁迫组,在0、1、3、7 d进行取样。通过检测鳃Na~+/K~+-ATP酶(NKA)、Ca~(2+)-ATP酶、H~+-ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力以及血清皮质醇含量,研究低盐度对黄姑鱼离子调节和呼吸代谢的影响。结果显示,鳃NKA活力在盐度胁迫后出现显著增强(P0.05);Ca~(2+)-ATP酶活力略有上升后即出现下降的变化,而H~+-ATP酶活力呈现上升后恢复的变化。血清皮质醇含量在低盐度胁迫后呈显著的波动变化(P0.05),9和16盐度组的皮质醇水平交替上升。鳃LDH活力在低盐度胁迫后显著增强(P0.05),且9盐度组增强程度大于16盐度组。鳃SDH活力先减弱然后增强,9盐度组在7 d时增强十分显著(P0.05)。试验中,仅9盐度组出现实验鱼死亡两尾的情况,16及23盐度组黄姑鱼进食和活动均正常,9盐度组略差。研究表明,盐度降低可显著影响黄姑鱼幼鱼离子调节能力及呼吸代谢功能。盐度胁迫程度超过黄姑鱼适应能力与机体储备的承受范围会对机体造成伤害。     

氨氮急性胁迫对大菱鲆幼鱼的毒性效应

本研究采用96 h半静态毒性实验方法，研究了氨氮对大菱鲆(Scophthalmus maximus)幼鱼的急性毒性效应和血浆生理指标的影响。结果显示，在水温为(19.0±0.5)℃、pH为7.85、盐度为29.5和溶解氧为(7.8±0.2) mg/L的环境条件下，平均体重为(163.90±15.31) g的大菱鲆幼鱼，总氨(TAN)和非离子氨(NH3-N)96 h的半致死浓度(LC50)分别为39.73和0.64 mg/L。氨氮浓度、暴露时间及二者交互作用对血浆肾上腺素(EPI)、皮质醇(Cortisol)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、碱性磷酸酶(AKP)和血糖(GLU)含量/活性都存在显著影响；血浆EPI、SOD、GSH、AKP和GLU随氨氮浓度升高响应时间提前，EPI、皮质醇、AKP和GLU随暴露时间延长总体呈现先升后降的趋势；致死高浓度胁迫(TAN浓度70.96和84.11 mg/L)下，血浆SOD和GSH在胁迫期(12 h)内快速升高，GLU快速升高(4 h)后急剧降低(12 h)，暗示氨氮急性致死的原因与氧化应激损伤、生理代谢紊乱和呼吸功能受损有关。本结果可为大菱鲆大规格幼鱼的养殖管理和行为数值模拟提供基础资料。     

低盐胁迫对黄姑鱼(Nibea albiflora)幼鱼鳃离子调节、呼吸代谢酶和皮质醇的影响

挑选平均体重为(5.0±1.4) g，平均全长为(8.3±0.8) cm的黄姑鱼(Nibea albiflora)幼鱼，进行低盐度胁迫试验，以23盐度组为对照组，设置9和16两个盐度胁迫组，在0、1、3、7 d进行取样。通过检测鳃Na+/K+-ATP酶(NKA)、Ca2+-ATP酶、H+-ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力以及血清皮质醇含量，研究低盐度对黄姑鱼离子调节和呼吸代谢的影响。结果显示，鳃NKA活力在盐度胁迫后出现显著增强(P<0.05)；Ca2+-ATP酶活力略有上升后即出现下降的变化，而H+-ATP酶活力呈现上升后恢复的变化。血清皮质醇含量在低盐度胁迫后呈显著的波动变化(P<0.05)，9和16盐度组的皮质醇水平交替上升。鳃LDH活力在低盐度胁迫后显著增强(P<0.05)，且9盐度组增强程度大于16盐度组。鳃SDH活力先减弱然后增强，9盐度组在7 d时增强十分显著(P<0.05)。试验中，仅9盐度组出现实验鱼死亡两尾的情况，16及23盐度组黄姑鱼进食和活动均正常，9盐度组略差。研究表明，盐度降低可显著影响黄姑鱼幼鱼离子调节能力及呼吸代谢功能。盐度胁迫程度超过黄姑鱼适应能力与机体储备的承受范围会对机体造成伤害。