黄颡鱼红头病的组织病理研究

应用组织病理学的方法,对患有红头病的黄颡鱼(Pseudohagrus f ulvidrico)的各器官进行观察.结果表明各器官主要组织病理学变化有:鳃小片上皮细胞肿胀、增生、肥大;肾小管上皮细胞出现肿胀,局部肾小管出现玻璃样变,产重区域肾小管崩解坏死;局部区域肾小球的血管球肿胀、肾小球坏死;肾间质造血组织中有脓疡灶,其...     

维里纳气单胞菌致泥鳅溃疡病的病理学观察

从自然发病的泥鳅体内分离鉴定的病原菌维里纳气单胞菌(Aeromonas veronii)感染健康泥鳅,对发病泥鳅进行系统的病理学观察.病变以体表充血、出血和溃疡为特征,伴有腹部肿胀、肛门红肿外突等症状.剖解可见肝、脾、.肾等内脏器官充血、肿大.病理组织学上,表皮坏死、脱落、崩解,真皮和皮下组织炎性水肿,肌纤维肿胀、变性、坏死、溶解;肝细胞水泡变性和坏死,肠道上皮细胞变性、坏死、脱落,固有膜、粘膜下层水肿、增厚;心脏外膜增厚,疏松水肿,有较多的炎性细胞浸润;脾组织离散,血管扩张、充血,有明显出血,大量含铁血黄素沉着;肾组织发生严重炎性水肿,组织间隙增宽,肾小管上皮细胞肿胀,变性.超微结构上,肝细胞内线粒体肿胀呈囊泡状,嵴溶解消失,内质网扩张,脱核糖体颗粒;肌细胞核固缩、坏死,电子密度增大,肌纤维z线弯曲,M线不清.     

黄颡鱼“裂头病”的组织病理研究

应用组织病理学方法,对患"裂头病"黄颡鱼的肝脏、脾脏、肾脏、胃、肠道、脑进行观察。结果表明,各主要器官均有明显的组织病理学变化:肝中央静脉扩张,并有充血现象,肝细胞界限模糊不清,形状消失、变性,并发生肝实质组织溶解、消失。脾脏内有大量的含铁血黄素沉积。肾脏的实质细胞大量坏死,肾小球出现崩解、碎裂、溶解消失现象,近曲小管、远曲小管界限模糊,肾小管的上皮细胞肿胀,排列紊乱,管腔变窄、闭塞。胃上皮细胞排列紊乱,变性、坏死,胃黏膜大量脱落于胃腔中,胃腺细胞界限模糊、排列紊乱,胃腺管腔缩小,甚至消失。肠道上皮中有大量杯状细胞。脑组织出现弥散性出血,脑血管充血、出现大量的单核细胞。     

日本鳗鲡腐皮病组织病理学研究

本文报告了以原绵霉为原发病原、继发嗜水气单胞菌的日本鳗鲡腐皮病组织病理学的研究。外观症状:病鱼体表粘液斑块状脱落,皮肤坏死、溃烂,有出血和炎性渗出物。组织病理变化:烂鳃,鳃丝固有结构崩解;皮肤坏死,肌纤维融解、消失;心肌纤维紊乱、坏死,肌间炎性细胞浸润,血栓;肝脏肿大、空泡、坏死;脾出血,淋巴细胞数量减少;肠道粘膜上皮脱落、坏死,固有膜炎性白细胞浸润;肾脏受损严重,广泛充血、出血,炎性细胞浸润,肾小管肿胀、坏死,肾小球萎缩,囊腔内出现血球。     

鲤一种粘孢子虫病的病理学研究

实验结果表明:该种孢子虫可在鲤鱼鳃、骨骼肌、肾及眼球软骨内形成胞囊,对寄生部位的组织造成一定的病理性损伤。表现为眼球脉胳膜毛细血管扩张充血、出血;鳃小片上皮细胞增长、变性、坏死、脱落;骨骼肌水肿、变性,甚至发生蜡样坏死;肾小管上皮细胞空泡变性,肾小球萎缩;肝细胞肿胀,空泡变性;肠发生卡他性炎。     

乌鳢腐皮病病理形态学研究

乌鳢腐皮病的 主要眼观病 变是病鱼体 表鳞片脱落，皮 肤溃烂，有出 血和炎 性渗出 物。主要组织学所见是局部皮肤和骨骼肌急性炎症反 应和坏死。肝 脂肪变性，肾间质充血，肾小管上皮细胞空泡变性。肝脏和肾脏细胞肿胀，线粒体结构模糊、空泡化。     

感染小瓜虫草鱼幼鱼组织病理学变化

应用组织病理学方法,对感染小瓜虫草鱼幼鱼的脑、心脏、鳃、鳍、头肾、中肾、上颌、皮肤肌肉及内脏团等组织器官进行观察。观察结果表明,各组织器官均有明显的组织病理学变化,鳃丝、上颌、胸鳍及背鳍等组织器官可见小瓜虫寄生;脑组织淤血;心耳、心室及动脉球内发生淤血;鳃丝淤血并有炎细胞浸润,部分鳃小片结构消失,呼吸上皮细胞脱落;头肾淤血;中肾肾小管、连接小管的上皮细胞内出现脂肪样变及玻璃样变,肾小球肿大导致肾小囊囊腔消失,肾间质淤血;腹皮下致密层胶原纤维发生玻璃样变,静脉淤血;肠道黏膜层部分上皮细胞脱落,严重者上皮细胞溶解消失,黏膜下层可见炎细胞浸润;肝胰脏内肝血窦、静脉淤血,肝脏局灶性坏死;脾脏内静脉淤血。     

铜、锌离子（Cu^2＋,Zn^2＋）引起鱼类中毒的组织病理研究初报

本文报道了不同学度硫酸铜（CuSO4.5H2O)和硫酸(ZnSO4)对草鱼，白链和鲫鱼致毒作用的组织病理研究结果。硫酸铜慢性中毒能引起草鱼鳃小片毛细血管扩张，充血，上皮细胞炎性水肿，甚至脱落，坏死，肝细胞颗粒变性，玻璃样变，肾近曲小管上皮细胞肿胀，管腔变小，玻璃样变，肾小球毛细血管扩张，充血。硫酸锌急性中毒引起白链和鲫鱼肝细胞坏死，解体，肾近曲小管上皮细胞颗粒变性，坏死，肾小球充血，少数坏死，鳃小片上皮细胞水肿与毛细血管分离，增生，甚至脱落，坏 死，另外，中毒鱼其它各脏器亦有不同程度损伤。     

大口鲶出血病组织病理研究

大口鲶出血病是一种广泛流行，危害严重的鱼病。其组织病理变化主要表现为全身性小血管损伤和各脏器的广泛病变，其中肝，脾，肾的病变尤为明显。肝细胞发生大量坏死，甚至解体，脾小体坏死，解体；肾小管上皮细胞肿胀，变性或坏死。此外，血液病理变化结果显示，病鱼血液中的红细胞，白细胞及血红蛋白含量均显著低于健康鱼。     

罗非鱼暴发性流行病组织病理的研究

本文报告了由链球菌引起的罗非鱼暴发性流行病组织病理学研究.主要组织病理变化:鳃充血,鳃上皮增生、融合,结构崩解;心肌纤维变性,肌间白细胞浸润;肝脏颗粒变性和脂肪变性;肠道粘膜上皮变性、坏死、脱落、固有膜炎性白细胞浸润;肾脏受损严重,白细胞浸润,肾小管上皮细胞坏死、解体,小动脉血管壁玻璃样变性;眼睛脉络膜和眶骨膜组织炎性坏死,晶状体纤维断裂和脱离.     

嗜水气单胞菌源黄鳝出血病的组织病理学研究

应用组织学方法研究了分离自患出血病黄鳝(Monopterus albus)体内的嗜水气单胞菌(Aermonas hydrophila)人工感染健康黄鳝后引起的组织病理学变化。结果显示:健康黄鳝感染嗜水气单胞菌后发病呈急性过程,感染后15~33 h为发病死亡高峰期。黄鳝人工感染后出现的临床症状与自然发病病例相似,主要表现:体表出现出血斑、肛门红肿、腹腔充血以及各实质性器官出血、充血。人工感染黄鳝的肝脏、脾脏和肾脏的病理变化明显:肝脏出现广泛的充血、出血,肝细胞出现空泡变性、坏死;肾脏肾小管上皮的肿胀、结构的消失,肾小球出血、变性坏死;脾脏充血、出血;肠粘膜上皮脱落,基底膜排列紊乱,大量出血。结果表明,嗜水气单胞菌感染黄鳝后的病理变化主要表现为肝脏、肾脏等实质性器官充血、出血,及广泛的组织细胞变性和坏死。     

大鲵蛙病毒感染大鲵的动态病理损伤及病原的组织分布

本研究旨在观察大鲵在大鲵蛙病毒(Chinese giant salamander ranavirus,CGSRV)感染过程中组织的动态病理损伤,同时定量检测CGSRV在组织中的动态分布。对大鲵腹腔注射1.0×106.5 TCID50/m L的CGSRV进行人工感染,在感染的0d,3d,5d,7d,9d,13d,16d随机采集3尾,取肝、肾、脾、肺、肠、皮肤、肌肉、脑、心脏和胃等组织,石蜡切片和HE染色对CGSRV感染大鲵的病理损伤过程进行观察,采用SYBR Green q PCR技术对病毒在组织中的动态分布进行定量研究。组织病理结果表明,CGSRV感染导致大鲵多组织器官损伤,其中肝、脾、肾和皮肤肌肉病变严重,为损伤靶器官,且在一些损伤的细胞内见嗜碱性或嗜酸性包涵体。感染后3d肝细胞与肾小管上皮细胞变性,肾间以及肝小叶中央静脉周围淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润;感染后5~7d实质性器官变性、坏死,炎症加重,胃肠道呈卡他性炎。感染后9d表皮细胞坏死、脱落,肌纤维变性、坏死。感染后13~16d肝出现广泛变性、坏死与炎症,脾淋巴细胞数量显著减少,肾小球渗出性-坏死性炎,皮肤肌肉呈出血性坏死性炎和实质性心肌炎。SYBR Green qPCR结果显示,整个感染进程中各组织CGSRV含量呈上升趋势,不同组织中病毒量为2.36×103~1.84×109 copy/mg组织,其中肺、肠、肝、脾、肾和皮肤肌肉含量高,表明CGSRV具有广泛的组织分布特征,但肝、脾、肾、皮肤肌肉为其复制和损伤的靶器官,且病毒分布量与病理损伤程度呈正相关。     

急性氨氮胁迫及毒后恢复对团头鲂幼鱼鳃、肝和肾组织结构的影响

为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96h的氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照组(0.472 mg/L)和实验组(25 mg/L)两个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24、48h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96h的毒后恢复实验。结果表明：96h LC50为56.492 mg/L；三种组织观察表明,氨氮胁迫6h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生；肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化；肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小；胁迫12h,泌氯细胞增生,呼吸上皮细胞出现部分脱落；肝细胞水样变性、血窦扩张、细胞轮廓模糊,形成点状病灶；肾小管上皮细胞肿大、水样变性、浊肿；胁迫24h,鳃小片融合、变短,呼吸上皮细胞大面积脱落；肝细胞水样变性、血窦扩张严重,形成局部病灶；肾组织淋巴细胞浸润严重,充血,肾小球坏死,肾小管坏死；胁迫48h,鳃小片卷曲,上皮细胞部分脱落；肝细胞部分溶解、血窦扩张,形成点状病灶；肾小管上皮细胞坏死,肾小球坏死；96h恢复后,泌氯细胞和上皮组织增生严重；肝组织大面积细胞核肿大,血窦扩张；肾组织淋巴细胞浸润严重,肾小管坏死,肾小球坏死。实验表明,不同的器官之间病症的损伤程度是不同的,肝组织的损伤最严重,然后依次是鳃和肾。随着胁迫时间延长,鳃、肝和肾组织受到的损害增加,同时鱼体也产生防御反应,但96h的恢复期不足以让团头鲂幼鱼在胁迫中完全恢复,而恢复能力最差的是肾组织。     

Histological effects of prolonged sublethal hypoxia on channel catfish Ictalurus punctatus (Rafinesque)

Abstract. A vacuum degassing apparatus was used to subject channel catfish Ictalurus punctatus (Rafinesque) to sublethal hypoxia for 24, 48 or 72 h. Spleen, liver, gills, anterior kidney and posterior kidney from the catfish exhibited histopathological changes that included necrosis, hyperaemia, oedema, haemorrhage, hyperplasia and hypertrophy. Of the organs examined, gills were most affected by the hypoxic conditions. After 5 days of reacclimatization to normoxic conditions, channel catfish continued to exhibit histopathological effects of prolonged hypoxia.     

急性氨氮胁迫对虎斑乌贼肝脏、鳃和脑组织结构的影响

为了探讨氨氮对虎斑乌贼器官组织结构的影响,以体质量为(13.80±0.65)g的幼虎斑乌贼为对象,研究了氨氮胁迫对其肝脏、鳃和脑组织结构的影响。根据96 h的LC50实验结果设计5个梯度(0、1、3、6和12 mg/L)进行96 h的氨氮胁迫后,利用光学显微镜和透射电子显微镜观察其肝脏、鳃和脑组织结构。结果显示,在相同浓度的氨氮胁迫下,虎斑乌贼不同组织器官之间损伤程度存在差异,其中肝脏损伤的程度最大,对氨氮胁迫表现最敏感,其次是鳃组织和脑组织,组织器官损伤程度与氨氮浓度呈现正相关。氨氮胁迫浓度越大或胁迫时间越长,肉眼观察发现肝脏颜色越鲜红,肿胀和易糜烂程度越明显,可通过肉眼观察肝脏颜色和肿胀程度初步判断机体氨中毒程度;氨氮胁迫后,对肝脏和鳃组织造成较为严重的损伤,可能是虎斑乌贼氨中毒致死的原因。当氨氮高于或等于6 mg/L时胁迫96 h后,通过显微观察发现肝小叶轮廓模糊不完整、排列不紧密和胞浆疏松透明,大量的细胞核溶解,细胞出现空泡化,肝血窦扩张;通过电镜观察发现细胞核皱缩变形、核仁消失、线粒体嵴紊乱、线粒体空泡化、线粒体外室肿胀,高尔基体数量减少;显微观察发现鳃组织的泌氯细胞和上皮细胞核溶解,细胞出现空泡化、排列紊乱,鳃丝肿胀淤血、轮廓模糊不完整,并出现坏死脱落和缺损;通过透射电镜观察,发现细胞核皱缩、核膜破损和细胞核裂解,线粒体出现了皱缩变形、空泡化和不完整破损现象;观察脑组织的神经团和视叶,未发现脑组织的细胞有显著损伤。     

斜带石斑鱼溶藻弧菌病的研究

从患病的斜带石斑鱼肝和肾组织分离的两株病原菌,进行纯化培养、人工感染、VITEK-AMS-32自动微生物分析鉴定及药敏试验,经形态和生理生化测定,确定为溶藻弧菌(Vibrioalginolyticus)。组织病理变化主要表现为鳃、肝和肾细胞变性、坏死,病变组织炎性细胞浸润,呈变质性炎症。     

Histopathological studies on viral nervous necrosis of sevenband grouper, Epinephelus septemfasciatus Thunberg, at the grow-out stage

Abstract Viral nervous necrosis caused by sevenband grouper nervous necrosis virus (SGNNV) has occurred in grow-out stages (0-3 years old) of sevenband grouper, Epinephelus septemfasciatus, since the 1980s. In the present study, based on histopathological features of the central nervous system (CNS) in naturally diseased fish, pernasal infection experiments using grow-out fish were performed and pernasal infection was established as a putative invasion route of SGNNV. The definite SGNNV-targeted cells were determined by histopathological studies including indirect fluorescent antibody test and electron microscopy. Nerve cells in the olfactory lobe were most extensively necrotized with vacuolation followed by infiltration of microglia and macrophages. Purkinje cells and Golgi cells were extensively infected in the cerebellum. Megalocells and small nerve cell nuclei were also infected in the preoptic area, thalamus, medulla oblongata and spinal cord. Only a few small nerve cells were infected in the olfactory bulb and optic tectum. The retina of some diseased fish displayed vacuolated bipolar cells of the inner nuclear layer and in the ganglion cell layer. These SGNNV-infected nerve cells displayed viroplasmic inclusions containing virions, vacuoles and myelin-like structures. Based on observed histopathological changes, the lesion of the CNS was characterized by encephalitis but not encephalopathy.     

寄生于两种湖泊淡水鱼的伊格诺图斯胃瘤线虫IV期幼虫PCR分析、形态结构和组织病理

为探明寄生于翘嘴鲌（Culter alburnus Basilewsky）和花（鱼骨）（Hemibarbus maculatus Bleeker）腹腔内线虫的分类地位、形态特征及其寄生部位的组织损伤作用，进行了18S rDNA和ITS rDNA序列的PCR分析以及虫体和组织病理的显微观察。结果表明该线虫为伊格诺图斯胃瘤线虫（Eustrongylides ignotus）的IV期幼虫，明确了其ITS rDNA的基因序列。虫体除头部具有6个棘状突起和6个乳头状突起以及尾部具有尾斑突外，还发现其具有凹纹的体侧斑突等一些新的形态结构特征，补充了一些主要形态结构数据。根据体肌肌细胞数量和其一端伸入体腔的特点判定线虫体肌属于多肌型。食道由背侧腺和下腹腺组成，食道腔横切面呈三放射形。依据组成肠道的单层柱状上皮细胞数量，判定该线虫肠道属于多胞型。卵巢、输卵管、精巢和输精管外层均由以纤维细胞为主要成分的结缔组织构成。病理观察显示部分线虫以包囊形式寄生于肝脏、肠系膜和脾脏的腹腔组织器官，形成由纤维细胞和血管组成的包囊和大量嗜酸性白细胞浸润的主要炎症反应，包囊经历了形成、增大、壁增厚和后期包囊壁中细胞坏死而破裂的过程，严重感染的个体出现肝脏充血、细胞坏死和含铁血黄素沉着，脾脏缺血和含铁血黄素沉着以及肠系膜中的胰腺细胞分泌颗粒增多等病理变化。结果表明，该IV期幼虫对寄主内脏组织器官具有不同程度的组织病理损伤作用。