中华倒刺鲃肌肉溃烂病组织病理学及防治措施研究

对中华倒刺鲃肌肉溃烂病的组织病理学研究表明，病灶部位的红细胞溶血，淋巴细胞增生，肌原纤维溶解，肌细胞溶解，肌细胞膜消失，血管充血、出血；病鱼肾脏部位，肾小管上皮细胞与基底膜分离，肾小管管壁细胞之间产生缝隙，肾脏中的血管破裂，红细胞溶血；病鱼肝脏部位，肝小叶中央细胞大量坏死，部分外周细胞也出现了坏死；病鱼的胰脏和脾脏没有发生明显病变。从患典型病状的病鱼体表等部位分离提纯出4种菌株，经人工感染试验，健康的中华倒刺鲃鱼种出现了与自然发病鱼相同的症状。人工注射细菌灭活疫苗9天后，无鱼苗死亡，免疫成功率达100％。用22种单独的药物和5种组合药物进行药敏试验，结果表明病原菌对硫酸庆大霉素、硫酸妥布霉素、硫酸链霉素、硫酸阿米卡星、头孢曲松钠、氧氟沙星葡萄糖、氨苄西林钠等7种药物极度敏感，对高锰酸钾、甲醛等6种药物表现耐药性。     

大口鲶出血病组织病理研究

大口鲶出血病是一种广泛流行，危害严重的鱼病。其组织病理变化主要表现为全身性小血管损伤和各脏器的广泛病变，其中肝，脾，肾的病变尤为明显。肝细胞发生大量坏死，甚至解体，脾小体坏死，解体；肾小管上皮细胞肿胀，变性或坏死。此外，血液病理变化结果显示，病鱼血液中的红细胞，白细胞及血红蛋白含量均显著低于健康鱼。     

半滑舌鳎源蜡样芽孢杆菌毒性检测及药敏试验

对一株鱼源致病菌L1进行了16SrDNA的鉴定、6种毒力基因的PCR检测、溶血素和4种胞外酶的定性分析以及半数致死密度测定和药敏试验。试验结果表明,菌株L1为蜡样芽孢杆菌,携带与腹泻毒素相关的溶血素BL基因、肠毒素T基因、细胞毒素K基因、多效调控因子、非溶血性肠毒素5种毒力基因,不含呕吐基因;并且该菌分泌溶血素、蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、尿素酶;其对斑马鱼96h半数致死密度为3.26×10~8cfu/mL。药敏试验结果表明,该菌对庆大霉素等15种药物敏感。本试验旨在从毒力基因和外毒素角度评估该菌对水产养殖动物的潜在致病性;通过药物敏感性试验,为蜡样芽孢杆菌引起的水产动物疾病防治提供用药参考。     

黄颡鱼腹水病的组织病理研究

本文应用组织病理学的方法,对患有腹水病的黄颡鱼(Pseudobagrus fulviddco)的各器官进行观察.结果表明各器官主要组织病理学变化有:鳃小片上皮细胞肿胀、增生、肥大,并有脱落、变性、坏死现象;肾小管上皮细胞出现肿胀,局部肾小管崩解坏死;肾小球结构模糊不清、松散,呈空泡样,部分区域肾小球的血管球肿胀、肾小球坏死;肾间质中可见局灶性坏死,局部区域可见颗粒管型和黑素-巨噬细胞沉着.肝细胞发生明显的水泡变性,部分病鱼肝组织可见局灶性坏死和血管充血.肠胃上皮细胞排列紊乱,并有脱落、变性、坏死现象.脾组织中毛细血管扩张、充血,严重区域破裂出血,形成血斑,部分病鱼脾组织可见弥散性坏死灶.     

翘嘴鲌源维氏气单胞菌的分离鉴定及组织病理观察

为确定患病翘嘴鲌(Culter alburnus)的病原,本研究从患病鱼肝脏中分离到一株优势菌株CQ200825,对该菌进行形态学观察、生理生化鉴定、16S rRNA和gyrB基因序列分析、人工感染实验、毒力基因检测、组织病理观察以及药敏试验。结果显示,菌株CQ200825为短杆状的革兰氏阴性菌,通过16S rRNA和gyrB基因序列比对、系统进化树的构建和生理生化特性,确认为维氏气单胞菌(Aeromonas veronii)。人工感染实验组与自然发病鱼都表现为鳍条基部出血、肝脾肿大、有腹水等症状,同时从人工感染濒死鱼体内分离到与菌株CQ200825理化及分子特性一致的优势菌株,表明CQ200825为患病翘嘴鲌的病原菌,并计算出菌株CQ200825对翘嘴鲌的半数致死量为2.7×106 CFU/mL。毒力基因检测结果显示,菌株CQ200825携带外膜蛋白(ompA)、溶血素(hlyA)、热稳定性肠毒素(ast)和细胞毒性肠毒素(act) 4种毒力基因。组织病理观察发现,患病翘嘴鲌的肝、脾、肾和肠均有不同程度的病变,即肝细胞肿胀、坏死,血管中血细胞凝集,脾脏红白髓界限不清、胞核有轻微肿胀,肾小管上皮细胞发生颗粒变性,肠绒毛大部分坏死脱落。药敏试验结果显示,菌株CQ200825对多西环素等17种抗菌药物高度敏感,对复方新诺明等4种抗菌药物中度敏感,对阿莫西林等12种抗菌药物表现为耐药。本研究可为翘嘴鲌维氏气单胞菌病的诊断与防治提供参考依据。     

黄颡鱼红头病的组织病理研究

应用组织病理学的方法,对患有红头病的黄颡鱼(Pseudohagrus f ulvidrico)的各器官进行观察.结果表明各器官主要组织病理学变化有:鳃小片上皮细胞肿胀、增生、肥大;肾小管上皮细胞出现肿胀,局部肾小管出现玻璃样变,产重区域肾小管崩解坏死;局部区域肾小球的血管球肿胀、肾小球坏死;肾间质造血组织中有脓疡灶,其...     

β-1,3-葡聚糖及其羧甲基衍生物对海湾扇贝免疫功能的影响

2003年3月和2004年4月，新疆某养殖场和西安灞桥区某养殖场的白斑狗鱼（Esox lucius Linnaeus）相继爆发“败血症”。从具有明显症状的濒死病鱼体表病灶和内脏组织分离得到12株优势菌株，经人工感染试验表明：其中10株分离菌为致病菌。对分离菌株进行形态、培养特征、生理生化试验鉴定，认为该病原菌为杀鲑气单胞菌史氏亚种（Aeromonas salmonida subsp．smith）。血清学试验表明各分离菌株具有相同的保护性抗原。组织病理学研究表明：患病狗鱼病灶肌纤维明显肿胀断裂，肌纤维束之间出现间隙；肝胰组织严重坏死，细胞核溶解消失，细胞浆崩解；肾小管绝大部分均已坏死，细胞破裂，胞浆呈红色团块状流失于管腔。脾脏细胞大量坏死，髓质内含铁血黄素沉积。代表菌株EL0304-1药敏试验结果为：对供试24种抗菌药物中的磺胺二甲嘧啶钠、磺胺二甲嚯唑钠等不敏感；庆大霉素、卡那霉素等中度敏感；对氧氟沙星、培氟沙星、新霉素等高度敏感。     

南方鲇源豚鼠气单胞菌胞外产物活性与致病性研究

采用琼脂扩散法测定了南方鲇源豚鼠气单胞菌胞外产物酶活性和溶血活性,同时对胞外产物的细胞毒性和其致病性进行了研究。结果显示:南方鲇源豚鼠气单胞菌胞外产物具有蛋白酶、脂酶、明胶酶和脲酶活性,但不具有淀粉酶和卵磷脂酶活性,具有很强的溶血活性和细胞毒性。肌肉注射感染发现,其对南方鲇有强致病性,其LD50为每千克鱼体重0.802 mg;注射后的南方鲇肌肉、心、肝、肾、脾、肠和胃等组织发生了严重组织病理变化,骨骼肌和心肌坏死断裂,炎症细胞浸润;肝脏严重空泡变性;肾小管上皮细胞变性、坏死、间质内大量炎症细胞浸润;脾充血、出血,淋巴细胞减少,胃肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落。     

南方鲇源豚鼠气单胞茵胞外产物活性与致病性研究

采用琼脂扩散法测定了南方鲇源豚鼠气单胞菌胞外产物酶活性和溶血活性,同时对胞外产物的细胞毒性和其致病性进行了研究。结果显示:南方鲇源豚鼠气单胞菌胞外产物具有蛋白酶、脂酶、明胶酶和脲酶活性,但不具有淀粉酶和卵磷脂酶活性,具有很强的溶血活性和细胞毒性。肌肉注射感染发现,其对南方鲇有强致病性,其LD50为每千克鱼体重0.802 mg;注射后的南方鲇肌肉、心、肝、肾、脾、肠和胃等组织发生了严重组织病理变化,骨骼肌和心肌坏死断裂,炎症细胞浸润;肝脏严重空泡变性;肾小管上皮细胞变性、坏死、间质内大量炎症细胞浸润;脾充血、出血,淋巴细胞减少,胃肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落。     

草鱼出血病的组织病理研究

草鱼出血病是由呼肠孤病毒引起的一种急性传染病。病鱼全身出血，鱼的红细胞、白细胞及血红蛋白都明显地低于健康鱼。病毒侵袭草鱼后，小血管的内皮广泛受损，引起弥漫性血管内凝血，从而大量消耗了血液中的凝血因子，引起广泛性出血。由于循环血量减少和小血管阻塞，导致大多数组织和器官缺氧而变性和坏死；尤其是造血组织的坏死，更加速病鱼死亡。此外，还在草鱼血液中首次发现嗜碱粒细胞，查明了草鱼出血病同草鱼肠炎病的肠道组织病变之间的差异。     

患肌肉溃烂病中华倒刺鲃血细胞数量及形态变化

采集嘉陵江中网箱养殖的中华倒刺鲃(Spinibarbus sinensis Bleeker)患肌肉溃烂病病鱼和健康鱼,对比测定二者红细胞数量、白细胞数量、血红蛋白含量、红细胞大小等指标,以研究病鱼血细胞的形态和数量变化。结果表明病鱼和健康鱼鱼体的多项指标存在显著差异。相对于健康鱼,病鱼外周血中红细胞数目显著减少,白细胞数目极显著增加,红细胞有变小趋势,表明肌肉溃烂对中华倒刺鲃红细胞有一定破坏作用;相对于健康鱼,病鱼淋巴细胞比例下降,单核细胞比例升高,表明在病理情况下,鱼体的特异性免疫功能降低,吞噬功能和非特异性免疫功能有所增强。     

六种常用水产药物对花(鱼骨)的急性毒性试验

在常温静水条件下,六种水产药物对花鱼种的急性毒性试验结果表明:硫酸铜硫酸亚铁合剂、高锰酸钾、亚甲基兰、敌百虫、福尔马林、食盐的安全浓度分别为0.04mg/L、0.26mg/.L、0.70mg/L、3.27mg/L、5.59mg/L、871.43mg/L;花对这6种药物的敏感性大小依次为:硫酸铜硫酸亚铁合剂>高锰酸钾>亚甲基兰甲醛>敌百虫>福尔马林>食盐。     

患肌肉溃烂病中华倒刺鲃血清生化指标变化

采集嘉陵江网箱养殖中华倒刺鲃(Spinibarbus sinensis Bleeker)病鱼和健康鱼,测定二者血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)、肌酐(CREA)、尿素(UREA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血清氯(Cl-)、血清钙(Ca2+)等指标并进行对比。结果显示,相对于健康鱼,病鱼ALT、AST、Cl-和Ca2+显著升高(P<0.05);AKP、TP、ALB显著降低(P<0.05);TG、GLU、CREA和UREA虽未体现显著差异(P>0.05),但两组间有较大差别。整体而言,肌肉溃烂病引起中华倒刺鲃肌肉、肝、肾等多种重要组织器官病变,相应血清指标出现明显变化。     

硫酸铜蓄积对日本[虫寻]4种组织细胞超微结构的影响观察

通过蓄积毒性试验，研究了安全质量浓度（0．5mg·L^-1）下硫酸铜（CuSO4·5H2O）对日本[虫寻]（Charybdis japonica）4种组织细胞（肌肉、鳃、肝胰脏和心脏）超微结构的影响。结果表明，铜离子（Cu^2＋）蓄积主要损伤的组织是鳃和肝胰脏，其次是心脏和肌肉。鳃细胞的损害表现为鳃丝水肿，细胞器溶解，角质层变薄，线粒体、内质网的肿胀、解体；肝胰脏细胞的主要损害特征为肝管微绒毛减少，线粒体水肿解体，内质网扩张，细胞核空泡化，核膜水肿和脂肪滴增加；心脏细胞的毒理变化为线粒体内嵴肿胀、瓦解，肌原纤维不规则，内质网溶解。0．5mg·L^-1的CuSO4·5H2O经过16d蓄积后虽然没有导致日本[虫寻]死亡，但已经对其体内组织细胞的超微结构产生了不同程度的影响。     

中华倒刺鲃养殖中常见疾病及防治

中华倒刺鲃为我国名贵经济鱼类,是长江流域近年开发的名优养殖种类之一。本文在调查研究的基础上,结合现有研究报道,对目前中华倒刺鲃的养殖过程中常见疾病及防治方法进行较为全面的介绍,系统地描述了这些疾病的发病症状、致病原等,同时为各种疾病的防治提供具体的技术和措施,以期为中华倒刺鲃养殖的病害防治提供借鉴,旨在提高中华倒刺鲃的养殖效益。     

小鳄龟纤毛虫病的防治研究

为筛选孔雀石绿的替代药物,探索小鳄龟纤毛虫病的有效治疗方法,比较了几种常见药物对小鳄龟纤毛虫病的治疗效果及对龟摄食和活动的影响。结果表明,高锰酸钾疗效最好,其次为氯化钠、甲醛溶液,聚维酮碘和硫酸铜无明显疗效;氯化钠和甲醛溶液对龟摄食、活动等影响较大。生产上可采用75g/m~3的高锰酸钾浸洗30分钟防治小鳄龟的纤毛虫病。     

辽宁地区河蟹暴发性流行病病原研究

从患暴发性流行病的中华绒螯蟹稚蟹体内分离到５株细菌，其中２株经人工感染试验证实为病原菌，又经形态，生理生化特性测试，鉴定为嗜水气单胞菌和副溶血弧菌，生物型２。药敏试验结果表明，前者对氯霉素，庆大霉素，红霉素等敏感；后者对呋喃唑酮，磺胺，链霉素，卡那霉素，磺胺＋ＴＭＰ等敏感。     

鱼类对常用水产药物的行为反应

以鲢鲫为实验材料，采用ＴＬ型鱼类回避槽，对２８种常用水产药物作鱼类回避指数的测定；按测定结果分类（灭虫药、灭菌药、清塘药）列出鲢鲫对这些药物的敏感性顺序，可供鱼病防治中合理选用药物参考。作者还通过组织学方法观察鲫鱼的味蕾组织在药物渗透下的结构变化，证实鱼类的味蕾具有对外界化学物质的感受功能，与回避反应有关。     

力竭追赶训练对中华倒刺鲃自由基清除能力的影响

在(25±1)℃条件下,设置静水对照组(C组)、力竭追赶训练1次/d组(E1组)、力竭追赶训练2次/d组(E2组),研究了每日不同训练次数的力竭追赶训练对中华倒刺鲃(Spinibarbus sinensis)(46.84 g±2.50 g,13.73cm±0.22 cm)生长和自由基代谢相关指标的影响,训练周期为21 d。结果显示,中华倒刺鲃体质量特定生长率、肥满度和肝指数均比对照组有极显著降低;中华倒刺鲃肝脏和白肌抗氧化酶对力竭训练产生了一定适应性,但超氧化歧化物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)对力竭训练的敏感性不同;力竭训练对肝脏和白肌总抗氧化能力(T-AOC)无显著影响;在肝脏和白肌丙二醛(MDA)方面,E2组>C组>E1组;E2组血清谷丙转氨酶(ALT)活性显著高于对照组和E1组,而3组血清肌酸激酶(CK)活性差异不显著。结果表明,力竭追赶训练对生长具有明显抑制性,并且对中华倒刺鲃脂质过氧化反应有类似"毒物兴奋效应",肝脏和白肌对其表现出不同的抗氧化调节机制。     

中华鳖淋巴心的组织学研究

采用解剖、石蜡切片和电镜制片方法，对中结鳖淋巴心的解剖部位、大小、显微结构和内容物的超微结构进行了观察。结果表明，中华鳖有３对淋巴心，位于肺部两侧的体腔外，通过结缔组织与背甲相连。测量和统计检验结果显示，其长径和短径均与背甲长呈直线正相关，性别间无显著差异。淋巴心呈椭球形，中央有１个腔，由淋巴心壁向内突出数条环形嵴状瓣膜。淋巴心壁的组织结构可分为４层，由内向外依次为主方上皮层、致密结缔组织层、横纹