镉对鲤遗传毒性和外周血细胞数量的影响

将鲤(Cyprinus carpio)分别暴露于0.16、0.31、0.63、1.26 mg/L Cd2+溶液中,研究Cd2+对鲤外周血红细胞微核率、核异常率、红细胞和白细胞数量的影响,探讨Cd2+对鲤遗传毒性和外周血细胞数量影响的变化规律和趋势。结果显示:Cd2+对鲤红细胞微核率和核异常率的影响存在浓度-效应和时间-效应关系。与对照组相比,1.26 mg/L Cd2+组鲤在不同暴露时间的红细胞微核率和核异常率均极显著(P<0.01),核异常率在72 h显著(P<0.05)增加,72 h后表现为极显著(P<0.01)增加。Cd2+对鲤外周血淋巴细胞、单核细胞和嗜中性粒细胞比例的影响存在浓度-效应和时间-效应关系。相同Cd2+浓度下,鲤淋巴细胞比例随暴露时间增加先降低后上升,同一暴露时间淋巴细胞比例随Cd2+浓度增加而降低。相同Cd2+浓度下,鲤单核细胞和嗜中性粒细胞比例随暴露时间增加先升高后降低,同一暴露时间嗜中性粒细胞比例随Cd2+浓度增加而升高。研究表明,Cd2+对鲤具有遗传毒性效应,且随Cd2+浓度增加而增强。     

Cu^2＋对泥鳅外周血红细胞微核及核异常的影响

将泥鳅分别暴露在浓度为0．01、0．05、0．1、0．2、0．4mg／L的Cu^2＋溶液中，常规方法制备血涂片。统计泥鳅外周血红细胞微核率、核异常率。结果显示：不同浓度Cu^2＋均能不同程度地引起泥鳅红细胞傲核率和核异常细胞率等遗传指标的上升，其中，部分浓度组较对照组差异显著（P〈0．05）或极显著（P〈0．01），Cu^2＋浓度和暴露时间与微核率或核异常率无明显剂量-效应关系和时间-效应关系。     

硫丹对草鱼外周血红细胞微核及核异常的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为受试动物,研究了硫丹对草鱼红细胞微核及核异常的影响.结果显示:草鱼红细胞微核率、核异常率及总核异常率随硫丹暴露浓度的增加而逐渐上升,呈现较明显的剂量一效应关系.在一定的时间范围内(=96 h),各暴露组草鱼红细胞微核率、核异常率及总核异常率均呈现时间一效应关系...     

四种除草剂对泥鳅红细胞微核及核异常诱导

采用红细胞微核和核异常测试法,研究了除草剂精禾草克、氟乐灵、扫艹弗特,2-甲-4氯钠水剂对泥鳅红细胞核的遗传毒性。泥鳅在各除草剂试验液中染毒24h,采血制片。结果表明,四种除草剂均不同程度地引起微核细胞率和核异常细胞率等遗传指标的上升,其中部分浓度组较对照组差异显著(P<0 05)或极显著(P<0 01)。除草剂浓度与微核率或核异常率无显著相关,不表现剂量-效应关系。四种除草剂对泥鳅红细胞具有明显的诱变效应,其中扫特的诱变效应要大于其它三种除草剂。     

百螺敌对泥鳅的遗传毒性研究

采用急性毒性试验和红细胞微核测试的亚毒性试验研究了百螺敌(三苯基乙酸锡)对泥鳅急性及亚毒性的影响. 试验结果表明,在急性毒性试验中,百螺敌在24、48、72、96 h半致死质量浓度(LC50) 分别为1.425、1.215、0.938、0.800 mg/L,安全质量浓度为0.265 mg/L.百螺敌的亚毒性试验中,微核率和核异常率随着百螺敌质量浓度的加大和染毒时间的延长而增高, 出现正向剂量-效应关系;达到最高值后开始下降,核异常率在百螺敌质量浓度为1.4 mg/L时,出现峰值;而微核率高峰出现在1.1 mg/L处.且核异常率远大于微核率.诱变的微核率和核异常率与对照相比达到显著或极显著差异水平.说明百螺敌对水生生物具有较强的诱变效应,应合理使用.     

Cr6+对泥鳅外周血细胞微核率的影响

利用六价铬离子(Cr6+)染毒泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus),采用微核试验法,以外周血红细胞的微核率为指标,研究Cr6+对泥鳅的遗传学毒性。结果显示,Cr6+对泥鳅具有一定的毒性;当浓度增加或染毒时间延长,均会引起微核率增加,而且高浓度(160～200 mg/L)和长时间染毒(8 d)均出现了显著性差异,微核率与染毒浓度以及与处理时间之间均有较为明显的正相关性,即具有剂量效应和时间效应;研究表明含铬废水排入环境对水生生物会造成不同程度的影响。     

Cu2+急性毒性下银鲳幼鱼红细胞核异常和抗氧化酶活性的变化

为探究Cu2+对银鲳幼鱼的致毒效应,采用静态毒性实验方法,开展了Cu2+对银鲳幼鱼的急性暴露实验,研究了不同浓度的Cu2+对银鲳幼鱼外周血细胞微核率、核异常率和肝脏抗氧化酶(SOD、CAT、GPX)活性变化的影响。结果表明:Cu2+对银鲳幼鱼48和96 h的LC50分别为0.860和0.770 mg/L,安全质量浓度为0.077 mg/L;Cu2+的浓度与银鲳幼鱼红细胞微核率及核异常率具有明显的剂量效应关系,在相同浓度Cu2+胁迫下,核异常率又普遍高于微核率;不同浓度Cu2+胁迫下银鲳幼鱼肝组织中的SOD、CAT、GPX活性均表现为低浓度被诱导而高浓度受抑制的规律,与Cu2+浓度呈抛物线型剂量效应关系。研究认为红细胞微核率、核异常率与SOD、CAT和GPX活性的变化均可以反映银鲳幼鱼受伤害的程度,并可用作银鲳安全性风险评价的参考依据,其中SOD还可以灵敏地指示低浓度的早期Cu2+污染。     

镧和精恶唑禾草灵对鲦红细胞微核及核异常的影响

鲦经过稀土元素镧和除草剂精恶唑禾草灵单独或联合作用24 h,结果表明:0.01~0.5 mg/L的La3 能显著抑制鲦红细胞微核及核异常的发生,不具遗传毒性;但当La3 质量浓度≥1 mg/L及精恶唑禾草灵均能明显诱导鲦红细胞微核及核异常的发生,与对照组相比,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01),具有遗传毒性。且精恶唑禾草灵质量浓度为0.01725~0.345 mg/L,微核率随浓度的增大而升高。0.01、0.1 mg/L的La3 与精恶唑禾草灵联合作用时的微核率明显低于精恶唑禾草灵而高于La3 单独作用时的微核率。而10 mg/L的La3 与精恶唑禾草灵联合作用时的微核率却明显低于二者单独作用时的微核率,二者呈拮抗作用;鲦是研究遗传毒理学的良好材料。     

维生素C对镉导致鲫红细胞微核的干预作用

为探究维生素C对镉导致鲫（ Carassius auratus）红细胞微核的干预作用，用0.5 mg/L的镉溶液单一染毒作对照组，设置0.5 mg/L的镉溶液分别添加1、2、3 g/L的维生素C（ VC）三组作为实验组。在染毒后的第5、10、15、20天分别取鲫尾部血液制作血涂片，镜检并统计红细胞微核率。结果显示：0.5 mg/L的镉溶液单一染毒对照组，镉诱发鲫红细胞产生微核率与时间呈现线性关系，回归函数为： y＝0.1587 x＋2.5167（ R2＝0.9357）；实验组随着VC浓度增加和处理时间的延长，微核率降低，其中以0.5 mg/L Cd2＋＋3 g/L VC组处理20 d的微核率最低，微核率为仅为0.26‰，与处理20 d的对照组相比，微核抑制率达到95.62％。 T检验分析表明， VC对镉导致鲫鱼红细胞微核干预作用极显著（ t＞t0.01），干预作用在试验中呈现出随VC浓度增加干预作用增强的趋势。实验表明， VC对镉导致鲫红细胞微核率升高的现象有明显的干预作用。     

Cr~（6＋）对泥鳅外周血细胞微核率的影响

利用六价铬离子（Cr6＋）染毒泥鳅（Misgurnus anguillicaudatus）,采用微核试验法,以外周血红细胞的微核率为指标,研究Cr6＋对泥鳅的遗传学毒性。结果显示,Cr6＋对泥鳅具有一定的毒性;当浓度增加或染毒时间延长,均会引起微核率增加,而且高浓度（160～200 mg/L）和长时间染毒（8 d）均出现了显著性差异,微核率与染毒浓度以及与处理时间之间均有较为明显的正相关性,即具有剂量效应和时间效应;研究表明含铬废水排入环境对水生生物会造成不同程度的影响。