首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
研究除草剂草甘膦对斑马鱼(Danio rerio)的急性毒性作用及其对斑马鱼外周血红细胞微核及核异常的影响,同时探讨了维生素C对草甘膦诱发的斑马鱼外周血红细胞微核及核异常的缓解作用。通过急性毒性实验计算出48 h草甘膦对斑马鱼的半致死浓度,通过计数外周血红细胞中微核率和核异常率来分析草甘膦对斑马鱼的遗传毒性;将斑马鱼饲养在含有维生素C的草甘膦水体中48 h,通过观察外周血红细胞中微核率和核异常率的变化情况来分析维生素C对草甘膦诱发的斑马鱼遗传损伤的缓解作用。48 h草甘膦对斑马鱼的半致死浓度为(0.39±0.06)g/L。高浓度草甘膦(0.64~1.28 g/L)对斑马鱼具有极强的致死性,中、低浓度草甘膦(0.16~0.32 g/L)作用斑马鱼48 h后,能显著地诱发斑马鱼外周血红细胞微核和异常核的产生(P<0.05)。在本实验的作用浓度范围内,微核率与核异常率随草甘膦浓度的增加而升高,并呈现明显的剂量-效应关系(P<0.05)。在低浓度草甘膦(0.16 g/L)中加入一定浓度的维生素C(6.25~50 mg/L)后,斑马鱼血细胞中微核率和核异常率可显著降低至清水对照组水平。草甘膦可诱发斑马鱼外周血红细胞微核和核异常的产生,其诱发能力随着草甘膦浓度的增加而增强。在低浓度草甘膦中加入一定浓度的维生素C可以显著降低由其诱发的微核和核异常的产生。  相似文献   

2.
以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为受试动物,研究了硫丹对草鱼红细胞微核及核异常的影响.结果显示:草鱼红细胞微核率、核异常率及总核异常率随硫丹暴露浓度的增加而逐渐上升,呈现较明显的剂量一效应关系.在一定的时间范围内(=96 h),各暴露组草鱼红细胞微核率、核异常率及总核异常率均呈现时间一效应关系...  相似文献   

3.
为了探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对斑马鱼早期生命阶段下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)相关功能基因表达的影响,将斑马鱼的受精卵暴露于10、30和300μg/L DEHP溶液中,同时设置空白对照,96 h后,利用实时荧光定量PCR技术,测定斑马鱼仔鱼HPG和HPA轴上12个功能基因的表达。结果显示,与对照组相比,30μg/L DEHP处理组的Cyp19b、GnRH3、Era和ERβ基因表达量显著升高,GnRH2、Pomc、Mr、Mc2r、Crh、Gr和Crhbp基因在各DEHP处理组表达量显著降低,FSH-β和Crhbp基因表达量无显著变化。以上研究结果表明:DEHP对斑马鱼胚胎/仔鱼阶段的2个主要内分泌分子通路产生了显著影响,将会导致内分泌功能的改变,从而可能影响斑马鱼的后期生长发育。  相似文献   

4.
溴氰菊酯对草鱼早期发育阶段的毒性效应   总被引:14,自引:0,他引:14  
水温(22±1)℃澳氰菊醑对草鱼胚胎27 h孵化EC50为2.13 μg/L,孵化安全浓度为0.213 μg/L;96h LC50和96 h致畸EC50分别为5.09 μg/L、12.10 μg/L,安全浓度为0.509 μg/L.畸形的主要症状为弯体、卵黄囊膨大、围心腔水肿以及部分仔鱼的体表有瘤状赘生物.  相似文献   

5.
镉对鲤遗传毒性和外周血细胞数量的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
将鲤(Cyprinus carpio)分别暴露于0.16、0.31、0.63、1.26 mg/L Cd2+溶液中,研究Cd2+对鲤外周血红细胞微核率、核异常率、红细胞和白细胞数量的影响,探讨Cd2+对鲤遗传毒性和外周血细胞数量影响的变化规律和趋势。结果显示:Cd2+对鲤红细胞微核率和核异常率的影响存在浓度-效应和时间-效应关系。与对照组相比,1.26 mg/L Cd2+组鲤在不同暴露时间的红细胞微核率和核异常率均极显著(P<0.01),核异常率在72 h显著(P<0.05)增加,72 h后表现为极显著(P<0.01)增加。Cd2+对鲤外周血淋巴细胞、单核细胞和嗜中性粒细胞比例的影响存在浓度-效应和时间-效应关系。相同Cd2+浓度下,鲤淋巴细胞比例随暴露时间增加先降低后上升,同一暴露时间淋巴细胞比例随Cd2+浓度增加而降低。相同Cd2+浓度下,鲤单核细胞和嗜中性粒细胞比例随暴露时间增加先升高后降低,同一暴露时间嗜中性粒细胞比例随Cd2+浓度增加而升高。研究表明,Cd2+对鲤具有遗传毒性效应,且随Cd2+浓度增加而增强。  相似文献   

6.
氯氰菊酯暴露对草鱼4种器官组织结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过氯氰菊酯对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)幼鱼(9.30±0.48)g的急性毒性实验及对鳃、肝、肾、脾的组织学研究,探讨了随着氯氰菊酯浓度的增加以及暴露时间的延长草鱼组织结构损伤的变化趋势.结果显示:氯氰菊酯对草鱼种的48 h-LC50和96 h-LC50分别为55.21μg/L和25.00...  相似文献   

7.
氯氰菊酯对草鱼鳃和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响   总被引:16,自引:1,他引:15  
在实验室条件下,研究了氯氰菊酯对草鱼鱼种的急性毒性及其对鳃和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果表明,氯氰菊酯对草鱼鱼种24,48,72,96h半致死浓度分别为32 82μg L、9 92μg L、8 12μg L、6 51μg L;经1μg L、3μg L、5μg L浓度处理,测得鳃SOD活性6h时升高,后转为抑制,对肝脏SOD酶呈现促进作用,酶活性的变化呈一定浓度相关性。  相似文献   

8.
为探究不同质量浓度的氨氮对台湾泥鳅胚胎、卵黄囊期仔鱼发育和毒性的影响,在水温(26±1)℃下,将发育至囊胚期的台湾泥鳅受精卵分别置于0(对照组)、5、10、20、40、80 mg/L质量浓度氨氮中,显微镜观察并记录台湾泥鳅的胚胎发育和仔鱼的孵化率、孵化时间、死亡率、畸形率,体长、心率、卵黄囊吸收率和特定生长率。试验结果显示,在一定条件下[温度(26±1)℃,pH 8.0±0.1],随着氨氮质量浓度的升高,台湾泥鳅胚胎孵化率、死亡率和仔鱼畸形率均显著增加(P0.05),但氨氮的暴露对台湾泥鳅胚胎的孵化时间及胚胎期心率无显著影响(P0.05);40 mg/L和80 mg/L质量浓度组仔鱼分别在出膜后48 h和12 h内全部死亡;高质量浓度组抑制了台湾泥鳅仔鱼的生长和卵黄囊吸收率(P0.05),而低质量浓度组(5、10 mg/L)在胚胎发育和仔鱼生长期间与对照组均无显著差异(P0.05)。本研究通过探索氨氮暴露对台湾泥鳅胚胎—仔鱼期的毒理效应,为台湾泥鳅繁育、养殖提供理论依据。  相似文献   

9.
为验证全氟辛烷磺酸对鱼类胚胎的毒性作用,采用静态染毒法研究不同质量浓度全氟辛烷磺酸对斑马鱼胚胎的急性毒性和致畸作用。试验结果显示,全氟辛烷磺酸对斑马鱼胚胎24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为7.81、6.58、3.44、2.67μg/mL,安全质量浓度为0.27μg/mL,对斑马鱼胚胎的毒性为高毒。全氟辛烷磺酸质量浓度越高,胚胎孵化率越低、死亡率越高,并伴随明显的心率增加、行动迟缓等现象。在全氟辛烷磺酸胁迫下,斑马鱼胚胎发育不同时期会出现不同的畸形现象:囊胚期(2.7~6.0 h)出现卵凝结,卵黄细胞隆起不明显;原肠胚期(6.6~10.6 h)出现卵黄外突、原肠外突和卵凝结;分裂期(12.1~23.8 h)胚胎尾部畸变和卵黄囊异常;成形期(23.8~52.1 h)胚胎出现心肌肿大、心率不稳、后静脉血流减慢或停止、脊椎和尾部弯曲、色素沉积减少等现象;孵化期(54~80 h)幼鱼出现明显的尾部萎缩和曲折、色素沉积减少、脊椎弯曲、心包腔肿大等现象。当全氟辛烷磺酸质量浓度为1.00~1.58μg/mL时,其致畸作用相对较弱;质量浓度在2.51~10.00μg/mL时,会诱导胚胎出现...  相似文献   

10.
为探究维生素C对镉导致鲫( Carassius auratus)红细胞微核的干预作用,用0.5 mg/L的镉溶液单一染毒作对照组,设置0.5 mg/L的镉溶液分别添加1、2、3 g/L的维生素C( VC)三组作为实验组。在染毒后的第5、10、15、20天分别取鲫尾部血液制作血涂片,镜检并统计红细胞微核率。结果显示:0.5 mg/L的镉溶液单一染毒对照组,镉诱发鲫红细胞产生微核率与时间呈现线性关系,回归函数为: y=0.1587 x+2.5167( R2=0.9357);实验组随着VC浓度增加和处理时间的延长,微核率降低,其中以0.5 mg/L Cd2++3 g/L VC组处理20 d的微核率最低,微核率为仅为0.26‰,与处理20 d的对照组相比,微核抑制率达到95.62%。 T检验分析表明, VC对镉导致鲫鱼红细胞微核干预作用极显著( t>t0.01),干预作用在试验中呈现出随VC浓度增加干预作用增强的趋势。实验表明, VC对镉导致鲫红细胞微核率升高的现象有明显的干预作用。  相似文献   

11.
以草鱼为受试生物,研究了硫丹对鱼类的急性毒性效应影响。研究结果表明,水中硫丹对草鱼鱼种的24、48、72、96h半致死质量浓度分别为3.82、2.52、1.86、1.42μg/L;安全质量浓度为0.33μg/L;试验鱼的死亡率随硫丹暴露质量浓度的升高而增大,表现出明显的剂量-效应关系。根据化学物质对鱼类毒性分级标准,硫丹对草鱼为剧毒。  相似文献   

12.
投饲蚕豆对草鱼生长和肉质影响的初步研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
分别以配合饲料(对照组)、蚕豆(蚕豆组)饲喂平均体重为496.5 g的草鱼(Ctenopharyngodon idella)66d,考察蚕豆对草鱼生长和肉质的影响。结果表明:配合饲料组和蚕豆组增重率为82.76%,36.96%;饵料系数为2.17,4.45;肥满度为13.09,7.72;粗脂肪含量为0.89%,1.43%;肌肉失水率为27.14%,15.87%;肌原纤维长度为28.32μm,33.31μm;羟脯氨酸0.12mg/g,0.16mg/g。在生长方面,与配合饲料组相比,蚕豆组草鱼的增重率、肥满度极显著降低,饲料系数极显著增加(P<0.01);在肌肉品质方面,失水率极显著降低;粗脂肪含量、肌原纤维长度、羟脯氨酸含量极显著提高(P<0.01)。结果表明,投喂蚕豆对草鱼肌肉具有特殊的改变作用。  相似文献   

13.
任洪涛  林霖 《水产科学》2016,(6):644-648
在水温(20±1)℃下,采用静水测试法研究水体中不同质量浓度Cr6+(120.00、160.80、215.47、288.73、386.90mg/L,重铬酸钠配制)对体质量约10g草鱼脑和肝胰脏的组织结构及肝胰脏中超氧化物歧化酶活性的影响,以探讨重金属的毒性积累和毒性机制。试验结果表明,Cr6+对草鱼的24、48、96h半数致死质量浓度(LC50)分别为302.77、154.47、78.89mg/L,由(48hLC50×0.3)/(24h LC50/48hLC50)2和96hLC50×0.1计算出安全质量浓度分别为12.068mg/L和7.489mg/L。中毒初期肝细胞轻微肥大,无序离散,细胞核相对缩小,胞浆轻微展出;随着时间的延长,肝胰脏异常的程度更加严重,甚至肝坏死,肝细胞明显肥大,无序性离散程度明显增大,细胞核明显缩小,肝细胞胞浆展出,细胞空化;脑细胞开始出现破裂,细胞液溢出,细胞核轻微聚集;随后脑细胞的异常程度更加严重,细胞破裂、细胞核聚集程度严重。随着Cr6+质量浓度的升高和时间的延长,草鱼肝胰脏中超氧化物歧化酶活性降低。  相似文献   

14.
任洪涛 《水产科学》2016,(4):415-419
水温(20±1)℃,采用静水测试法研究了养殖水体中不同质量浓度Zn2+(0、9.52、13.14、18.30、25.02、34.53mg/L)对体质量约10g的草鱼脑和肝胰脏的组织结构及肝胰脏中超氧化物歧化酶活性的影响,探讨重金属的毒性积累和毒性机制。试验结果表明,Zn2+对草鱼的24、48h和96h半致死质量浓度分别为23.058、19.317、10.155mg/L,由公式(48hLC50×0.3)/(24hLC50/48hLC50)2和96hLC50×0.1计算出安全质量浓度分别为4.068mg/L和1.0155mg/L。中毒初期草鱼脑细胞轻微聚集,细胞核微增大;随时间延长脑异常加重,细胞聚集明显,核增大几乎充满整个脑细胞;肝胰脏细胞膨大,离散,核缩小,胞浆轻微溢出,少数肝胰脏细胞胞浆溢出,残留的核物质散乱分布,肝胰脏细胞凝固性坏死。随着Zn2+质量浓度的升高和时间延长,草鱼肝脏中超氧化物歧化酶活性降低。  相似文献   

15.
为了探讨6-磷酸葡萄糖酶催化亚基(glucose-6-phosphatase catalytic subunit,G6PC)在草鱼(Ctenopharyngodon idellus)糖代谢中的作用,采用同源序列比对的方式,在草鱼基因组中获取了3个g6pc基因的序列,通过序列比对和进化树分析,将其分别命名为g6pca、g6pcb1和g6pcb2,其编码的氨基酸序列与斑马鱼(Danio rerio)、虹鳟(Oncorhynchus mykiss)和人(Homo sapiens)具有较高的同源性,相似度分别为85%~94%、64%~83%和54%~66%。同线性分析表明g6pc在草鱼染色体上的分布与斑马鱼等高度相似,表明草鱼g6pc基因在进化中具有较高的保守性。利用RT-PCR检测3个基因在鳃、脂肪、脑、心脏、肝、肾、前肠、中肠、后肠和肌肉10个组织中的表达,结果显示, g6pca在脑和肝中表达量较高,脂肪组织次之; g6pcb1在肝中表达量最高,中肠次之; g6pcb2在心脏表达量最高,其次为脂肪组织。同时探讨了高糖饲料对草鱼不同g6pc亚型转录水平的影响,以及不同浓度葡萄糖和胰岛素刺激草鱼肝细胞(L8824)后对g6pca转录水平的影响。结果显示,饲喂高糖饲料(7周)后,与对照组相比,草鱼肝脏g6pca mRNA水平显著升高, g6pcb1和g6pcb2 mRNA水平无显著变化。离体情况,与5 mmol/L葡萄糖组相比,15 mmol/L葡萄糖显著增加了L8824的g6pca mRNA水平,且1 mol/L胰岛素可以抑制这种作用; 30 mmol/L葡萄糖对L8824 g6pca mRNA水平无显著性影响。本研究表明,草鱼g6pc发生加倍后存在功能分化,高糖可以诱导g6pca mRNA的表达,而对g6pcb1和g6pcb2的转录水平无影响,其具体功能还需进一步研究。  相似文献   

16.
为探究Cu2+对银鲳幼鱼的致毒效应,采用静态毒性实验方法,开展了Cu2+对银鲳幼鱼的急性暴露实验,研究了不同浓度的Cu2+对银鲳幼鱼外周血细胞微核率、核异常率和肝脏抗氧化酶(SOD、CAT、GPX)活性变化的影响。结果表明:Cu2+对银鲳幼鱼48和96 h的LC50分别为0.860和0.770 mg/L,安全质量浓度为0.077 mg/L;Cu2+的浓度与银鲳幼鱼红细胞微核率及核异常率具有明显的剂量效应关系,在相同浓度Cu2+胁迫下,核异常率又普遍高于微核率;不同浓度Cu2+胁迫下银鲳幼鱼肝组织中的SOD、CAT、GPX活性均表现为低浓度被诱导而高浓度受抑制的规律,与Cu2+浓度呈抛物线型剂量效应关系。研究认为红细胞微核率、核异常率与SOD、CAT和GPX活性的变化均可以反映银鲳幼鱼受伤害的程度,并可用作银鲳安全性风险评价的参考依据,其中SOD还可以灵敏地指示低浓度的早期Cu2+污染。  相似文献   

17.
研究了辛基酚对鲤的雌激素效应。经10、50、100、300和500μg/L辛基酚暴露32d后,鲤存活率和肥满度与对照组无差异;性腺指数变化明显,雌鱼性腺指数随暴露剂量的增大而增大,雄鱼性腺指数随暴露剂量的增大而减小;50μg/L及以上暴露组与对照组差异显著(P<0.05)。辛基酚能诱导鲤雄鱼产生卵黄蛋白原,暴露剂量为10μg/L组有部分雄鱼肝脏匀浆和血液中检出卵黄蛋白原,50、100和300μg/L组卵黄蛋白原含量随辛基酚浓度的增大而显著增大,500μg/L组卵黄蛋白原含量低于300μg/L组、高于100μg/L组,均为极显著差异(P<0.01)。  相似文献   

18.
在纯化饲料中分别添加生物素0、0.05、0.10、0.20、0.40、0.80、1.60 mg/kg投喂初始质量为(5.92±0.25)g的草鱼(Ctenopharyngodon idellus)幼鱼8周,研究了不同生物素添加量对草鱼幼鱼生长性能、饲料系数、机体营养成分、血清生化指标的影响。试验结果显示:与对照组相比,添加生物素提高了草鱼幼鱼的增重率、特定生长率,降低了饲料系数。添加量为0.40 mg/kg时草鱼幼鱼的特定生长率和增重率最大,饲料系数最低,并与对照组存在显著差异(P<0.05);添加不同水平生物素对草鱼幼鱼全鱼水分、粗蛋白、粗脂肪含量无显著影响,但添加量为0.40 mg/kg时粗蛋白含量最大。0.10 mg/kg组和0.20 mg/kg组的全鱼灰分含量显著高于对照组(P<0.05);添加生物素对血清总蛋白(TP)、血糖(GLU)和总胆固醇(TC)无显著影响,但显著提高了血清甘油三酯(TG)含量,各添加组TG含量均显著高于对照组(P<0.05),1.60 mg/kg添加组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著高于对照组(P<0.05)。综合本试验结果,草鱼幼鱼饲料中生物素适宜添加量为0.40 mg/kg。  相似文献   

19.
亚硝酸盐对草鱼红细胞渗透脆性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
研究不同浓度亚硝酸盐(0.5、1.0、2.0 mg/L)及不同处理时间(24、72、120、168、264 h)对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)红细胞渗透脆性的影响.结果表明:与对照组比较,实验各组草鱼红细胞脆性最小抵抗值、最大抵抗值极显著升高(P<0.01); 2.0 mg/L浓度组红细胞渗...  相似文献   

20.
通过不同质量浓度Mo~(6+)(0、30.67、122.66mg/L)对(10.0±3.0)g草鱼幼鱼脑、肝脏、肾脏、心脏及性腺的组织学以及对肝胰脏抗氧化酶活性的影响,探讨了重金属Mo~(6+)的毒性积累和毒性机制。结果表明,草鱼Mo~(6+)中毒后,脑组织出现异常,表现为细胞破裂、细胞核聚集程度严重;肾脏充血,肾小管上皮细胞核肥大,肾小球明显萎缩;心脏肌纤维细胞体积增大,单位视野内细胞数变少,细胞核形态异常,以及局部的细胞空泡变性,出现少量细胞核偏移和密集并且细胞轮廓模糊,肌纤维有轻微断裂现象;肝脏的肝细胞出现严重的水样变性,伴随着细胞溶解、浑浊变性和轮廓模糊,血窦扩张,形成局部的点状病灶;卵巢中卵母细胞出现核变形,胞质中出现小的空泡,细胞核膨胀,扩张和核仁空泡化;精巢中生精小管畸形,含不同发育阶段的精原细胞、精母细胞、精子细胞,精细胞体积增大,精子数量明显减少。随着Mo~(6+)质量浓度的升高和时间延长,草鱼肝胰脏中的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量降低。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号