盐碱胁迫对尼罗罗非鱼鳃Na+/HCO3-共转运子、碳酸酐酶基因表达的影响

为了探讨盐碱胁迫条件下鱼类渗透生理调节机制,以尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)为实验材料, PCR扩增得到了Na+/3HCO-共转运子(NBCe1)基因cDNA部分序列,比较了单盐(盐度10、盐度15)、单碱(1.5 g/L、3 g/L NaHCO3)、盐碱混合(盐度10,碱度1.5 g/L;盐度15,碱度3 g/L)胁迫后不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h)血清渗透压、离子浓度(Na+、K+、Cl–、Ca2+)以及鳃碳酸酐酶(CA)活性、CA与NBCe1基因mRNA表达变化。结果显示,不同胁迫条件下,血清渗透压、离子浓度、鳃组织 CA 酶活、CA 与 NBCe1基因 mRNA 表达变化均与胁迫强度呈正相关。随时间推移,血清渗透压、离子浓度呈现先上升后下降的变化趋势,单盐、盐碱混合组血清渗透压值较单碱组高。单盐、单碱、盐碱混合组中, NBCe1基因mRNA在鳃中均呈略微上调,但不显著(P>0.05)。单碱组和盐碱混合组鳃CA活性较单盐组高,低盐碱胁迫(盐度10,碱度1.5 g/L)下CA活性较晚达最高值;不同胁迫条件下, CA基因mRNA表达均表现上调,单碱、盐碱混合组更为显著(P<0.05),推测CA较NBCe1对体内3HCO-转运作用更为显著。研究结果为尼罗罗非鱼盐碱适应生理调节提供了基础资料。     

大黄鱼高温适应的转录组学分析

为了探究大黄鱼高温胁迫条件下基因表达水平的变化,实验利用Illumina Hiseq 2500的125 pair-ended测序模式分别对大黄鱼高温处理组和常温对照组进行了转录组测序。对照组(3个生物学重复)和高温处理组(3个生物学重复)分别获得15.28和13.92 Gb测序数据,GC含量平均值约为51%。过滤后的高质量测序reads使用Bowtie2软件比对到大黄鱼参考转录组序列上估计基因表达量,进而进行基因表达差异统计学检验。以常温对照组为参比,高温处理组中阈值设为|log2(FC)|2和FDR0.05,共检测到1 259条显著差异表达基因。其中,821条基因为高表达,438条基因为低表达。随机选取12条差异表达基因,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)进行了验证,结果证实转录组分析可靠。进一步将所有差异表达的基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,结果发现大量差异表达基因的功能与氧化还原反应、蛋白质折叠和去折叠、糖和脂代谢以及某些疾病的发生相关。该研究结果为下一步深入研究大黄鱼高温适应的调控机制提供了重要的参考材料。     

碳酸盐碱度胁迫下凡纳滨对虾基因的差异表达

以广盐性养殖的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)为研究对象,采用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)和定量PCR的方法,研究其在高碳酸盐碱度胁迫下转录组水平的基因表达差异,以期从基因组水平研究对虾对高碳酸盐碱度胁迫的适应机制。结果表明,以高碳酸盐碱度(20 mmol/L)胁迫第4天凡纳滨对虾鳃组织和低碱度(2 mmol/L)对照组鳃组织为材料,通过斑点杂交筛选,发现鳃组织中有158个克隆子表达上调,291个克隆子表达下调。挑选150个高表达差异的克隆子进行测序,获得100个序列,其中50个得到成功注释。经过GO分析,这些注释的差异基因主要分为8大类群,其中碳酸酐酶基因(CA)、Na+-K+-ATPase基因(NKA-α)等与离子调控相关的基因表达量上调,而溶菌酶基因等与先天免疫相关的基因表达量下调,这些结果表明高碳酸盐碱度胁迫下,凡纳滨对虾以增加离子调控的方式进行酸碱平衡的调控,同时其免疫功能受到抑制。此外,还对CA和NKA-α两个基因在鳃和触角腺中的时空表达规律进行了研究,发现高碳酸盐碱度胁迫9 d过程中,两个基因在鳃组织中的表达均呈现先高表达后回落的现象,而在触角腺中NKA-α基因则一直维持较高表达水平,说明CA和NKA-α基因在凡纳滨对虾高碳酸盐碱度适应离子调控中起着关键作用,同时还发现除了鳃组织之外,触角腺同样参与了调控。本研究从转录水平初步筛选了高碳酸盐碱度胁迫下凡纳滨对虾的表达差异基因,探索了凡纳滨对虾的耐盐碱机制,对培育适于盐碱地水产养殖的优良品种有着重要的意义。     

福瑞鲤2号不同生长速率个体肌肉组织转录组分析

鱼类通过选育获得优良生长性状的遗传分子机制目前尚不清楚。实验分析比较了2种不同生长速率福瑞鲤2号肌肉组织的转录组文库。组装后共获得392 238条测序序列(contigs)。其中可比对上斑马鱼、弓斑东方鲀、青鳉、三刺鱼、尼罗罗非鱼和松浦镜鲤的蛋白序列的比例为56.01%～77.71%。2种不同生长速率福瑞鲤2号肌肉转录组比较,获得749个差异表达基因,包括348个上调基因和401个下调基因。鉴定出了与肌肉生长相关关键基因,如mb、myl2b、tnni1、fhl1、lamb3和pdk2等。研究结果为后续基因功能的研究以及鱼类新品种优良生长性状的分子机制解析奠定了基础。     

盐碱胁迫对尼罗罗非鱼血清渗透压、离子浓度及离子转运酶基因表达的影响

为了解鱼类适应盐碱水环境的生理变化机理,将尼罗罗非鱼从淡水直接转入4个不同盐碱混合梯度组(A组:盐度10,碱度1 g/LNaHCO3;B组:盐度10,碱度2 g/LNaHCO3;C组:盐度15,碱度1 g/LNaHCO3;D组:盐度15,碱度2 g/LNaHCO3)中进行为期96 h的急性胁迫实验,分别检测胁迫后0、6、12、24、36、48、72和96 h时尼罗罗非鱼的血清渗透压、血清Na+、K+、Cl-浓度以及鳃中Na+-K+-ATP酶(NKA)和碳酸酐酶(CA)基因相对表达量的变化过程。结果显示,血清渗透压、离子浓度以及鳃中NKA基因和CA基因mRNA表达量变化程度均与其盐碱胁迫浓度间呈正相关,变化过程随着实验时间推移均呈现为先升、后降,最后趋于平稳。B、D组血清渗透压峰值出现在24 h,A、C组出现在36 h。血清Na+、K+、Cl-浓度均在24 h达到峰值。B、D组NKA基因mRNA表达峰值出现在24 h,A、C组出现在36 h;除A组外,其余各组CA基因mRNA表达峰值时间出现在24 h。研究表明,尼罗罗非鱼具有一定的盐碱适应能力,盐碱胁迫下NKA、CA是参与离子转运、渗透压调节的重要转运酶。     

长期高碱胁迫下凡纳滨对虾基因表达差异研究

凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)具有较强的环境适应能力,对盐碱水环境有一定的耐受性,但在高pH、高碱环境下的存活率不稳定。为探究凡纳滨对虾对长期高碱胁迫的响应机制,本研究以低碱对照组(LSW：碳酸盐碱度为3 mmol/L,盐度为6,pH为8.1)和高碱胁迫组(AW：碳酸盐碱度为10 mmol/L,盐度为6,pH为8.8)养殖42 d的凡纳滨对虾肠道和鳃组织作为实验材料,通过Illumina平台进行转录组测序,对测序数据进行拼接、注释,进而筛选、分析高碱胁迫下的差异表达基因及调控通路并进行定量PCR验证。结果显示,2个组织共同差异表达基因有243个,其中,98个表达上调,145个表达下调。肠道中差异表达基因主要集中在糖代谢、碳水化合物消化吸收、胆汁分泌、ABC跨膜转运、紧密连接以及免疫调节等途径。鳃中差异表达基因主要集中在谷胱甘肽代谢、碳酸氢盐转运、精氨酸合成、糖代谢以及离子转运等相关途径。进一步筛选获得10个最显著的差异表达基因,经qRT-PCR验证发现,凡纳滨对虾鳃中碳酸酐酶(CA1、CA10)、蜕皮激素诱导蛋白(Eip74EF)、β-半乳糖基转移酶(UGT8)基因在高碱胁迫下均表达下调,而Na+/K+-ATPase-α (NKA-α)、Na+/K+ transporting ATPase interacting (NKAIN)、氨转运蛋白(Rhbg)、苹果酸脱氢酶(MDH)等基因表达上调,与转录组表达趋势一致,推测其可能参与了对虾高碱胁迫下的应激响应。凡纳滨对虾表现出较强的高碱适应性,可能是通过下调鳃中CA的表达,补偿体内碱中毒,上调Rh氨转运蛋白防止氨在体内积累,上调NKA相关基因维持体内渗透平衡;但蜕皮激素诱导蛋白(Eip74EF)显著下调,推测其蜕皮功能受到影响。本研究为深入探讨凡纳滨对虾在长期高碱胁迫条件下的生理响应机制提供了基础数据。     

盐碱胁迫对尼罗罗非鱼鳃Na+/HCO3-共转运子、碳酸酐酶基因表达的影响

为了探讨盐碱胁迫条件下鱼类渗透生理调节机制,以尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)为实验材料, PCR扩增得到了Na⁺/HCO₃^-共转运子(NBCe1)基因cDNA部分序列,比较了单盐(盐度10、盐度15)、单碱(1.5 g/L、3 g/L NaHCO₃)、盐碱混合(盐度10,碱度1.5 g/L;盐度15,碱度3 g/L)胁迫后不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h)血清渗透压、离子浓度(Na⁺、K⁺、Cl^-、Ca²⁺)以及鳃碳酸酐酶(CA)活性、CA与NBCe1基因mRNA表达变化。结果显示,不同胁迫条件下,血清渗透压、离子浓度、鳃组织CA酶活、CA与NBCe1基因mRNA表达变化均与胁迫强度呈正相关。随时间推移,血清渗透压、离子浓度呈现先上升后下降的变化趋势,单盐、盐碱混合组血清渗透压值较单碱组高。单盐、单碱、盐碱混合组中, NBCe1基因mRNA在鳃中均呈略微上调,但不显著(P>0.05)。单碱组和盐碱混合组鳃CA活性较单盐组高,低盐碱胁迫(盐度10,碱度1.5 g/L)下CA活性较晚达最高值;不同胁迫条件下, CA基因mRNA表达均表现上调,单碱、盐碱混合组更为显著(P<0.05),推测CA较NBCe1对体内HCO₃^-转运作用更为显著。研究结果为尼罗罗非鱼盐碱适应生理调节提供了基础资料。     

鲤神经球蛋白基因序列与低氧表达分析

为深入了解鲤珠蛋白家族的基因组成和表达模式,及其与低氧适应能力的相关性,本实验通过鲤基因组框架图比对和全长cDNA文库筛查,获得鲤神经球蛋白(neuroglobin,Ngb)基因完整序列,证实鲤不仅具有独特的脑组织特异表达的II型肌红蛋白(myoglobin-2,Mb-2)基因,也具有Ngb珠蛋白基因,实时荧光定量PCR实验显示,该基因在脑组织特异性表达,并呈现出低氧应答特征。基因结构和系统发生分析表明,鱼类Ngb基因高度保守,鲤Ngb蛋白可能与斑马鱼直系同源蛋白具有相似的结构及功能,而与鲤Mb-2存在明显差异。鲤Ngb基因表达量在两个品系间存在显著差异,耐低氧能力强的散鳞镜鲤Ngb基因表达量高于荷包红鲤抗寒品系。研究表明,鲤Ngb基因可能以与Mb-2基因分工协作的方式共同实现脑组织供氧,执行应对低氧胁迫的神经保护功能,在鲤低氧适应中具有重要作用。     

鲤脑组织cDNA文库的构建及脑室管膜素基因鉴定

用Gubler-Hoffman法构建了低温下鲤(Cyprinus carpio Linnaeus)脑组织cDNA文库,经测定库容量为5.7×105 CFU/mL,文库的重组率接近95%,平均插入片段长度约为1.5 kb,符合文库保存和筛选实验的要求.同时,根据鲤与低温相关消减cDNA文库中低温下特异表达基因片段序列,设计PCR引物在此cDNA文库中进行PCR检测和序列测定,使用BLAST软件将测序的10个cDNA序列同GenBank等数据库进行比对,结果显示8个阳性克隆有相关同源性,2个克隆为功能未知的基因,全长率近75%;以上结果说明本实验所构建的cDNA文库质量较高,可作为筛选与鲤低温性状相关的功能基因的重要资源.同时对其中一个与低温相关的基因脑室管膜素基因构建了表达载体,为进一步验证该基因在鱼类低温适应中所发挥的作用及其作用机理奠定了基础.     

高碱环境下青海湖裸鲤氮废物排泄及相关基因的表达规律

采用个体生理学及定量PCR方法,研究了青海湖裸鲤(Gymnocypris przewalskii)在32 mmol/L(CA32)和64 mmol/L(CA64)碳酸盐碱度胁迫下氮废物排泄规律及鳃和肾组织中Rhesus type b glycoproteins(Rhbg)、Rhesus type c2 glycoproteins(Rhcg2)与urea transporter(Ut)基因的表达规律。结果显示,在32 mmol/L碱度胁迫整个过程中及64 mmol/L碱度胁迫初期裸鲤氨氮排泄率显著降低,但在64 mmol/L碱度胁迫8~20 h、24~72 h时氨氮排泄率基本恢复到胁迫前水平,在32 mmol/L碱度胁迫12~16 h、20~24 h及64 mmol/L碱度胁迫16~48 h时尿素氮排泄率显著升高。定量PCR结果显示,Rhbg、Rhcg2、Ut基因在胁迫过程中都有表达上调趋势,其中32 mmol/L碱性环境下鳃组织中Rhbg基因在胁迫12 h时表达明显上调;64 mmol/L碱性环境下鳃组织中Rhcg2基因在胁迫6 h、48 h、72 h表达明显上调,Ut基因在胁迫6 h表达明显上调,肾组织中Rhcg2基因在胁迫6 h表达明显上调。以上结果表明,裸鲤在高碱环境下虽然前期氮废物排泄受到抑制,但后期会通过启动Rh基因高表达恢复氨氮排泄,同时启动Ut高表达来增加尿素氮排泄来进行氮废物排泄。这一特殊氮废物排泄策略有助于裸鲤更好地适应高碱性环境。     

盐碱和pH对鱼类生长和发育的影响

＂以渔改碱＂是开发利用我国约6.9×108km2低洼盐碱水域的有效途径。水体中的盐度过高会显著影响鱼类的渗透压调节、能量收支、生长发育、组织功能以及血浆电解质浓度等;碱度过高会引起＂碱病＂和多种异常生理、生化而迅速死亡。盐碱和pH对鱼类理化的影响还有协同作用,盐碱过高时对鱼产生联合毒性作用,pH值升高时同样也会加剧这种作用。本文综述了盐碱和pH对鱼类的理化影响、毒性作用等,探讨了鱼类在盐碱水中的生长机制,以期为盐碱水域的开发利用提供基础资料。     

盐碱对大鳞鳃血清渗透压、离子含量及鳃丝Na+/K+-ATP酶活力的影响

通过室内毒理实验,研究了盐度、碱度以及盐碱交互作用对大鳞9E(Barbus capito)血清渗透压、血清离子(Na~+,K~+,CI~-、尿素氮)浓度和鳃丝Na~+/K~+ -ATP酶活力的影响.单因子实验中,随着含盐水平(8 g/L,10g/L、12g/L,14 g/L)的增大,大鳞鳃血清渗透压和血清离子(Na~+,K~+,Cl~-)浓度均显著升高(P<0.05),鳃丝Na~+/K~+-ATP酶活力先升高后降低,受体内外渗透压差的影响最显著(P<0.05).碱度的增大(19.05 mmol/L,30.20 mmol/L,47.86mmol/L,75.86 mmol/L)能引起血清K~+和尿素氮浓度显著升高(P<0.05),但对血清渗透压和鳃丝ATP酶活力无显著影响.在双因子实验中,盐碱交互升高会引起渗透压和血清离子(Na~+,CI~-、尿素氮)显著升高(P<0.05).方差分析结果表明,盐度、碱度及交互作用均对渗透压有显著影响,影响作用最大的是盐度,其次是碱度,交互作用最小.鳃丝Na~+/K~+-ATP酶活性先升高后降低,最高值出现在盐度10 g/L、碱度30.20 mmol/L的正交试验组.从实验结果可得出,大鳞鳃在盐度12g/L以下的水体中能生存,在盐碱共存的环境下,能耐受的上限为盐度10 g/L、碱度30.20mmol.本研究旨在掌握大鳞鳃的生存盐碱度范围,以期为该物种的增养殖生产提供基础依据.     

高碳酸盐碱胁迫对尼罗罗非鱼氨代谢基因表达变化的影响

为了解尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)在碱环境适应过程中氨代谢调节途径,本研究选取了5个氨代谢相关酶:谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)、碳酸酐酶5A(carbonic anhydrase 5A,CA-5A)、谷氨酰胺酶(glutaminase 2,GLS2)、氨甲酰磷酸合成酶(carbamyl phosphate synthetase 1,CPS1)、氨转运蛋白(ammonium transporter Rh type C-2 like,Rhcgl2),研究了急性碳酸盐碱度胁迫条件下,尼罗罗非鱼血氨浓度变化、氨代谢相关酶基因表达水平及其酶活性变化。结果表明,随碳酸盐碱胁迫浓度升高,尼罗罗非鱼血氨浓度上升,随时间推移呈先上升后下降的变化趋势,在胁迫后12 h达到峰值。氨代谢相关基因在不同碱度下、不同组织中均有不同程度的上调表达,随着胁迫时间推移呈先上升后下降的变化趋势,胁迫后12~24 h各基因表达水平显著升高,随后逐渐恢复到稳定水平;氨代谢相关基因具有一定的组织表达差异:氨转运蛋白基因(Rhcgl2)主要在鳃中表达,碳酸酐酶5A基因(CA-5A)、谷氨酰胺合成酶基因(GS)、氨甲酰磷酸合成酶基因(CPS1)主要在肝中表达,谷氨酰胺酶基因(GLS2)主要在肾和鳃中表达。碳酸酐酶和谷氨酰胺合成酶活性随胁迫碱度的升高而上升,碳酸酐酶、谷氨酰胺合成酶活性变化分别在鳃、肝中最为显著。研究结果表明,碳酸盐碱度胁迫会引起尼罗罗非鱼血氨水平升高,随着时间推移血氨水平下降,推测鳃、肝、肾中不同氨代谢基因共同参与调节氨代谢,在鳃中通过直接排氨,在肝中通过合成谷氨酰胺、尿素途径,共同调节降低血氨水平。     

盐碱对大鳞鲃血清渗透压、离子含量及鳃丝Na+/K+-ATP酶活力的影响

通过室内毒理实验, 研究了盐度、碱度以及盐碱交互作用对大鳞鲃(Barbus capito)血清渗透压、血清离子(Na⁺、K⁺、Cl^-、尿素氮)浓度和鳃丝Na⁺/K⁺ -ATP酶活力的影响。单因子实验中, 随着含盐水平(8 g/L、10 g/L、12 g/L、14 g/L)的增大, 大鳞鲃血清渗透压和血清离子(Na⁺、K⁺、Cl^-)浓度均显著升高(P<0.05), 鳃丝Na⁺/K⁺-ATP酶活力先升高后降低, 受体内外渗透压差的影响最显著(P<0.05)。碱度的增大(19.05 mmol/L、30.20 mmol/L、47.86 mmol/L、75.86 mmol/L)能引起血清K⁺和尿素氮浓度显著升高(P<0.05), 但对血清渗透压和鳃丝ATP酶活力无显著影响。在双因子实验中, 盐碱交互升高会引起渗透压和血清离子(Na⁺、Cl^-、尿素氮)显著升高(P<0.05)。方差分析结果表明, 盐度、碱度及交互作用均对渗透压有显著影响, 影响作用最大的是盐度, 其次是碱度, 交互作用最小。鳃丝Na⁺/K⁺-ATP酶活性先升高后降低, 最高值出现在盐度10 g/L、碱度30.20 mmol/L的正交试验组。从实验结果可得出, 大鳞鲃在盐度12g/L以下的水体中能生存, 在盐碱共存的环境下, 能耐受的上限为盐度10 g/L、碱度30.20 mmol。本研究旨在掌握大鳞鲃的生存盐碱度范围, 以期为该物种的增养殖生产提供基础依据。     

大菱鲆(Scophthalmus maximus)PRL基因、Na+-K+-ATPase a1基因对盐度胁迫的响应

采用荧光定量PCR技术对不同盐度胁迫下各时间点大菱鲆(Scophthalmus maximus)幼鱼肠、鳃中催乳素(PRL)基因和Na+-K+-ATPase a1两种基因的表达量进行检测。以盐度30为对照组，盐度5、10、40和50为实验组进行数据分析。结果显示，两种基因在两种组织中均有表达，且基因的表达量具有组织和时间特异性。肠组织PRL、Na+-K+-ATPase a1基因的表达量，在盐度50和5条件下，随胁迫时间的延长呈先升高后降低的变化趋势；鳃组织PRL基因表达量，在盐度50和盐度5条件下，随胁迫时间延长先升高后降低，而Na+-K+-ATPase a1基因表达量在低盐条件下(盐度5)没有显著变化，在高盐条件下(盐度50)随时间延长呈现先降低后升高的变化趋势。在肠组织中，两种基因存在极显著的协同作用，随着盐度的升高，两种基因的表达量都呈现先升高后降低的趋势，且相关系数均接近于1；在鳃组织中，在10–40盐度范围内，两种基因的表达存在明显的拮抗作用，当PRL基因的表达量呈现升高(或下降)趋势时，Na+-K+-ATPase a1基因的表达量呈现下降(或升高)趋势，且两种基因的相关系数均为负值。研究表明，PRL具有抑制Na+/K+-ATP酶活性的作用，为今后盐度胁迫分子调控机理研究提供理论依据。     

低盐胁迫对刺参 4 个盐度调节相关基因表达丰度的影响

从刺参(Apostichopus japonicus)低盐转录组数据库中选取与应激(热休克蛋白70基因)和离子传递(甘氨酸转运蛋白基因、锌转运蛋白基因、神经乙酰胆碱受体基因)相关的4个差异表达基因,利用qRT-PCR技术分析这4个基因在不同组织中的表达水平及低盐对其表达丰度的影响.结果表明甘氨酸转运蛋白基因在刺参呼吸树中表达水平最高,肠次之,体腔液表达较低;锌指蛋白基因和神经乙酰胆碱受体基因均在体腔液中表达最高,肠次之,在呼吸树中不表达;热休克蛋白70基因在体腔液中表达量最高,其次是呼吸树和肠组织.低盐胁迫下这4种基因的表达量均随着胁迫时间的延长呈波动性增减,其中甘氨酸转运蛋白在体腔液中的表达低于正常表达水平,在胁迫后3h时达到最低表达量.神经乙酰胆碱受体基因除在体腔液中48 h出现明显的上调外,在体腔液其他时间点和肠组织中处于下调表达状态.低盐胁迫下这4个基因表达丰度的变化,说明这些基因或作为功能蛋白直接参与机体的代谢调节,或作为调控蛋白调节胁迫功能蛋白的表达和活性来提高刺参对低盐胁迫的耐受能力.研究结果可为刺参盐度调节适应机制的研究奠定基础.     

碱度驯化对大鳞鲃幼鱼血液生理生化及肝脏抗氧化系统的影响

为了从血液生理生化、肝脏抗氧化应激等方面研究大鳞鲃(Luciobarbus capito)对碱度驯化的生理适应性变化,选择体重为(13.66±1.26) g的大鳞鲃幼鱼开展NaHCO3碱度适应性驯化实验,空白组一直处于淡水中养殖,驯化组经20 mmol/L的碱度适应性驯养7 d后再放入40 mmol/L的碱度水体中,未驯化组直接放入40 mmol/L的碱度水体中,测定并比较了鱼体放入40 mmol/L碱度水体中第0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、96 h、7 d幼鱼血液生理生化指标和肝组织抗氧化系统相关指标变化。结果显示,驯化组和未驯化组鱼体的血液渗透压、白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、血红蛋白、红细胞、血小板、尿素、白蛋白含量和血小板压积等生理生化指标以及肝组织抗氧化系统中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)在0 h~7 d的碱度胁迫过程中,均表现为先升高后降低的变化趋势(P<0.05),且驯化组峰值大小均显著性低于未驯化组(P<0.05),空白组在此期间均未表现出显著性变化(P>0.05)。驯化组鱼的血常规指标参数和肝脏组织的SOD、CAT出现峰值的时间均晚于未驯化组。驯化组鱼体在高碱度胁迫第7天时,其血液中的尿素浓度、淋巴细胞、单核细胞、血红蛋白、红细胞、血小板、白蛋白含量、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及肝组织中的SOD、CAT、GSH-Px、MDA参数均显著性低于未驯化组(P<0.05)。研究表明,大鳞鲃幼鱼经过一定程度的碱度驯化后,在遭受更高碱度的水环境胁迫时,从生理层面反映出机体具有更强的适应性。