环翠楼高丽红参复方制剂抗氧化和提高免疫力研究

目的研究环翠楼高丽红参复方制剂抗氧化和提高免疫力活性。方法通过对羟基自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O2-·)的清除能力进行测定来检测环翠楼高丽红参复方制剂的体外抗氧化活性;对运动后小鼠肝脏中总抗氧化的能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量进行测定,检测其对运动后小鼠体内抗氧化的功能;进行胸腺指数和脾脏指数血清溶菌酶的测定,考察环翠楼红参复方制剂对提高机体非特异性免疫的作用。结果环翠楼高丽红参复方制剂具有较强的抗氧化作用,效果明显(p0.05),有清除自由基能力,体外抗氧化活性显著和提高免疫力活性。结论环翠楼高丽红参复方制剂具有显著的抗氧化和提高免疫力活性。     

环翠楼高丽红参复方制剂抗肿瘤作用的研究

目的研究环翠楼高丽红参复方制剂抗肿瘤作用。方法利用荷瘤小鼠肿瘤模型研究。结果环翠楼高丽红参复方制剂对对肿瘤有明显的抑制作用。结论环翠楼高丽红参复方制剂具有抗肿瘤作用。     

环翠楼高丽红参复方制剂对胃肠作用的研究

目的研究环翠楼高丽红参复方制剂对胃黏膜保护作用及对胃肠运动功能促进作用。方法利用小鼠实验模型对小鼠乙醇胃溃疡的治疗保护作用,对乙醇胃溃疡小鼠胃组织SOD、MDA的影响,对小鼠小肠推进功能的影响进行研究。结果环翠楼高丽红参复方制剂对小鼠乙醇胃溃疡具有治疗保护作用,并能极显著促进小肠推进。结论环翠楼高丽红参复方制剂对胃黏膜具有保护作用并对胃肠运动功能具有促进作用。     

肝纤胶囊对小鼠肝损伤的初步研究

目的探究肝纤胶囊对(GC)小鼠肝损伤的初步影响。方法取昆明小鼠120只,将其随机均分为Ⅰ组:四氯化碳造模;Ⅱ组:D-氨基半乳糖造模。对Ⅰ、Ⅱ两组分别进行造模后,Ⅰ组小鼠取肝组织制作病理切片、测量血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量、肝组织中SOD及GSH-Px的活性和MDA的含量,以及Ⅱ组小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中SOD的活性和MDA的含量。结果肝纤胶囊大、中剂量组能够显著抑制四氯化碳组小鼠的肝组织病变程度并增强肝组织中GSH-Px与SOD活性,同时能够降低两种模型小鼠血清中ALT和AST的含量及肝组织中MDA水平。结论肝纤胶囊对四氯化碳及D-氨基半乳糖诱导的小鼠肝损伤起到保护作用。     

大豆水提物对四氯化碳诱导的肝损伤小鼠肝脏抗氧化活力的影响

为研究大豆水提物(SWEs)对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠的保护作用以及对肝脏抗氧化活力的影响。将60只试验小鼠随机分为正常对照组、模型组、SWEs低(50 mg·kg-1),中(100 mg·kg-1),高(150 mg·kg-1)剂量组及阳性对照组(联苯双脂,100 mg·kg-1)。每天灌胃给药1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常对照组外的其余5组采用10%CCl42.0 m L·kg-1剂量一次性腹腔注射,建立小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血及肝脏,计算各组小鼠的肝指数,比色法测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,及总胆红素(TBIL)和白蛋白(ALB)水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果表明:模型组小鼠肝重和肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著高于对照组;而血清ALB及肝组织GSH水平显著低于对照组。与模型组相比,中、高剂量的SWEs及联苯双脂显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠的肝重和肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织NOS活性和MDA水平,并显著提高血清ALB及肝组织GSH水平。大豆水提物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

单宁酸对脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的探讨单宁酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的影响。方法 ICR雄性小鼠预防性给予单宁酸7d后,注射LPS(10 mg·kg-1,i.p)建立急性内毒素肝损伤模型。测定小鼠肝脏系数及脾脏系数;比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA,ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著升高(P0.01),SOD含量显著降低(P0.01);与模型组相比,单宁酸高剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT、AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均显著降低(P0.01),SOD含量显著增高(P0.01);与模型组相比,单宁酸低剂量组小鼠肝脏、脾脏系数,MDA、ALT,AST、IL-6、TNF-α、PGE2含量均明显降低(P0.01,P0.05),SOD含量显著增高(P0.01)。结论单宁酸对LPS所致小鼠的肝损伤具有一定的延缓作用,能有效降低肝脏里ALT,AST,MDA,IL-6,TNF-α,PGE2的过量分泌,提高SOD的分泌,具有抗炎护肝、脾脏的功能,其作用机制可能与抑制炎症因子的生成有关。     

细柱五加果实提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究细柱五加果实乙醇提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只小鼠随机分成细柱五加果实的高、中、低剂量组以及阳性对照组、模型对照组、空白对照组共6组。6组小鼠ig给药20 mL/(kg.d)。连续14 d。第14 d给药1 h后,除空白对照组外,其余各组均ip 0.1%CCl4 0.2 mL/20g。所有小鼠在ip CCl4 16 h后采用眼球取血并脱颈椎处死。然后离心取血清,剖腹取肝。分别将各组肝脏取出0.1 g,加0.9 mL生理盐水进行匀浆。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与模型对照组相比,不同剂量的细柱五加果实乙醇提取物均能显著降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)的活性及肝组织中丙二醛(MDA)的含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论细柱五加果实乙醇提取物对四氯化碳致小鼠的急性肝损伤有保护作用。     

升麻葛根汤对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用研究

目的研究升麻葛根汤对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力;肝组织中总超氧化物歧化酶(TSOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果在CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型中,升麻葛根汤可明显降低血清ALT和AST水平,降低肝组织中MDA的含量,明显增加T-SOD,GSH-PX,T-AOC的活性。结论升麻葛根汤对CCl4诱导小鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用可能与提高小鼠肝脏抗氧化损伤能力、降低脂质过氧化水平有关。     

人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒灌胃,第1周为8 mL/kg,以后每周增加1 mL,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,造模同时灌胃给予人参及灵芝超微粉,观察慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数、肝功能、脂质过氧化物及细胞炎性因子变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清ALT、AST活性及TNF-α、IL-6含量均明显升高,肝组织MDA及TG含量明显升高,GSH含量及SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低肝组织MDA及TG含量,升高GSH含量及SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对大鼠酒精慢性肝损伤具有明显保护作用,二者联合应用具有协同作用。     

参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的影响

目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1~4周灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8周给予50%白酒9 g/kg,9~16周给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600 mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80 mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。