高脂肪饮食诱导糖尿病小鼠模型

[目的]探讨以高脂肪纯化饲料诱导的遗传背景和环境因素共同起作用的C57BL/6J小鼠用于糖尿病药物早期筛选的最短诱导周期.[方法]雄性4周龄C57BL/6J小鼠20只适应性喂养7d后随机分为2组,同时饲喂高脂肪饲料.葡萄糖耐受性试验（OGTT）中1组C57BL/6J小鼠口服生理盐水（对照组）,另1组口服磷酸西他列汀（阳性药组）.喂养期间对禁食后血糖（FBG）和体重（BW）进行连续监测,同时进行OGTT试验并监测血浆胰岛素（PINS）水平.[结果]高脂喂养1周后小鼠体重升高迅速,并表现为中心型肥胖.第4周FBG和PINS较前3周显著性升高,2周OGTT给糖15 min阳性药组血浆胰岛素水平较对照组有显著性升高.[结论]仅饲喂高脂饲料4周的C57BL/6J可用于糖尿病药物药效试验的筛选.该模型方法简单易行,周期短,稳定性好,与人类自然发病过程相似,是较为理想的降血糖药物筛选模型.     

山楂原花青素改善肥胖小鼠糖脂代谢紊乱及脂肪肝的研究

为了探讨山楂原花青素提取物(Hawthorn proantho cyanidins, HPC)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢紊乱与脂肪肝的影响,将60只雌性C57BL/6J小鼠随机分为5组:溶剂对照组、高脂模型组、HpC低(50mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,每组12只。除溶剂对照组外4组喂高脂饲料,同时3个干预组动物每日灌胃给与不同剂量的HpC连续8周。以小鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量和空腹血糖值(Glu)为检测指标,评估HpC对高脂诱导小鼠高血脂和高血糖的改善作用。并采集小鼠肝脏组织,石蜡切片,HE染色,进行组织学观察。结果表明,HpC可抑制高脂饮食导致的肥胖,与模型对照组相比,降低了肥胖小鼠的体质量与体脂含量,并改善肥胖小鼠肝脏变性程度。同时HpC可显著降低小鼠TC、TG、LDL-C和Glu值,不同程度地提高了HDL-C水平。试验证明HpC具有改善高脂诱导肥胖小鼠的血脂和血糖异常,降低脂肪肝的功效。     

细胞凋亡抑制因子6(Api6)在高脂肺损伤中的作用研究

目的:了解单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响及细胞凋亡抑制因子6(Api6)的表达情况.方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,分别饲以普通饮食和高脂饮食,14周后获得上述2组小鼠的肺部组织切片,进行油红O染色、HE染色和免疫组化实验,观察单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响;提取小鼠肺组织RNA,检测Api6在病变小鼠肺组织中的表达.结果:与普通饮食组小鼠肺组织相比,油红O染色可见高脂饮食组小鼠肺组织有明显的脂质沉积;HE染色和增殖期细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色可见高脂饮食组肺组织肺泡间隔增宽,肺组织炎性细胞浸润,同时增殖期细胞明显增多;Api6在高脂饮食组小鼠肺组织中的表达明显升高.结论:高脂饮食可直接导致小鼠肺组织脂质蓄积和炎性损伤,Api6可能在其发病机制中发挥一定的作用.     

一种非酒精性脂肪肝小鼠模型的建立方法

[目的]建立一种由高脂高糖膳食导致小鼠患非酒精性脂肪肝病的方法,具体症状为伴有严重血脂异常、肝功能受损和炎症反应.[方法]选用SPF级雄性C57BL/6J小鼠,7～8周龄,采用随机数字法分为正常组和模型组,每组20只,模型组灌胃高脂高糖肠内营养液,正常组灌胃PBS,试验期间自由摄食基础饲料和水.于第10、12、14、16周分别处死3只小鼠,检测是否达到NAFLD脂变程度;16周后,处死全部小鼠进行常规血脂4项和肝功能检测;观察肝脏的外观,测定肝脏中TG和TC含量;另取肝脏、脾脏和腹部脂肪分别进行HE染色;测定血清中IL-6和TNF-α水平.[结果]随着灌胃时间的增加,模型组肝脏系数、TG、TC含量均呈逐渐增加的趋势,正常组对应指标变化不明显;当灌胃时间达到12周时,模型组肝脏TC含量显著高于正常组;14周时,模型组中TG、TC含量与正常组相比均显著增加;通过HE染色发现,灌胃16周时模型组肝细胞排序混乱,肝细胞脂肪严重;血液中炎症因子和肝功能水平显著高于正常组,说明灌胃高脂高糖肠内营养液16周,模型组内肝脂变严重,肝细胞损伤并出现明显的炎性病变.[结论]该研究建立NAFLD小鼠模型操作简便,检测的指标稳定性好、可重复性高且更接近模拟人类该疾病的自然发病规律,为建立深入研究NAFLD发病机制、相关防治措施和治疗药物的筛选提供了可靠的动物模型.     

细胞凋亡抑制因子6(Api6)在高脂肺损伤中的作用研究

目的:了解单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响及细胞凋亡抑制因子6(Api6)的表达情况.方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,分别饲以普通饮食和高脂饮食,14周后获得上述2组小鼠的肺部组织切片,进行油红O染色、HE染色和免疫组化实验,观察单纯高脂饮食对小鼠肺组织形态学的影响;提取小鼠肺组织RNA,检测Api6在病变小鼠肺组织中的表达.结果:与普通饮食组小鼠肺组织相比,油红O染色可见高脂饮食组小鼠肺组织有明显的脂质沉积;HE染色和增殖期细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色可见高脂饮食组肺组织肺泡间隔增宽,肺组织炎性细胞浸润,同时增殖期细胞明显增多;Api6在高脂饮食组小鼠肺组织中的表达明显升高.结论:高脂饮食可直接导致小鼠肺组织脂质蓄积和炎性损伤,Api6可能在其发病机制中发挥一定的作用.     

特殊饲料饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的构建与研究

为构建特殊饲料饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型,特采用4～5周龄的C57BL/6J雄性小鼠,分别喂养普通饲料和特殊饲料,并在第2、4、5、7.5个月每组各安乐死C57BL/6J雄性小鼠20只,进行了相关生物学指标的检测。结果表明,用特殊饲料喂养5个月之后的C57BL/6J雄性小鼠可用于非酒精性脂肪性肝炎药物药效试验的筛选。该模型的构建方法简单易行,稳定性好,与人类自然发病过程相似,是较为理想的治疗非酒精性脂肪性肝炎药物筛选模型。     

5种不同商品化的饲料对C57BL/6J和KM小鼠生长和繁殖的影响

研究市场上常见的5种饲料对C57BL/6J小鼠及KM小鼠生长和繁殖的影响,为实验小鼠生产中合理使用饲料提供科学依据.实验选取3周龄C57BL/6J小鼠和KM小鼠各250只,每种鼠随机分为5组,每组50只,雌雄各半,饲喂A,B,C,D,E共5种不同厂家的实验动物维持饲料,测定小鼠4～8周龄的体质量和脏器系数.另选取C57BL/6J小鼠及KM小鼠性成熟小鼠各150只,雌雄各半,每种鼠随机分为5组,每组15对,饲喂A,B,C,D,E共5种不同厂家的实验动物繁殖饲料,测定母鼠的产仔数、连胎率.结果表明:①5种维持饲料均能满足小鼠的生长需求, C饲料和E饲料更符合小鼠生长的营养需求.②5种饲料饲喂的小鼠器官指数正常.③5种繁殖饲料饲喂的母鼠第1,2胎的产仔数差异不具有统计学意义(p0.05),说明产仔数更多取决于遗传因素,本次调查的几种饲料对其影响较小.合理选择实验小鼠所需饲料,利于实验数据的稳定.     

Peroxiredoxin Ⅱ基因敲除对高脂膳食下小鼠脂肪蓄积的影响

利用高脂饲料诱导小鼠肥胖模型和苏木精—伊红染色法(HE染色)检测PeroxiredoxinⅡ(PrxⅡ)基因敲除对小鼠体重、内脏脂肪、肝脏和皮下脂肪的影响。结果表明,高脂饲料饲养9周后,高脂饲料饲养组PrxⅡ基因敲除对小鼠(HFD-PrxⅡ-/-)体重、腹膜后脂肪重量、肾脏周围脂肪重量和附睾脂肪垫重量与高脂饲料饲养组野生型小鼠(HFD-PrxⅡ~(+/+))相比均无统计学意义,HFD-PrxⅡ-/-小鼠的肝脏重量与HFD-PrxⅡ~(+/+)小鼠相比显著增加(P0.01),HE染色观察发现,HFD-PrxⅡ-/-小鼠肝脏脂肪空泡明显多于HFD-PrxⅡ~(+/+)小鼠。高脂饲料饲养9周后,HE染色观察小鼠皮下脂肪厚度,HFD-PrxⅡ-/-小鼠皮下脂肪厚度与HFD-PrxⅡ~(+/+)小鼠相比显著增厚(P0.001)。研究证明,PrxⅡ基因敲除小鼠经高脂饲料喂养后能显著增加脂肪在肝脏和皮下的蓄积,为进一步探究PrxⅡ抑制脂肪形成和异常蓄积提供了基础研究数据。     

桑树提取物对高脂肪饲喂小鼠的脂肪肝和胰岛素抵抗的作用

非酒精性脂肪肝是肥胖的最常见并发症之一。桑树提取物作为一种重要植物提取物资源,含有大量抗氧化物质,如花青素、酚类和黄酮类化合物。试验旨在探索桑树提取物(MEE)对高脂饮食诱导的脂肪肝和胰岛素抵抗小鼠代谢紊乱的影响作用。将雄性C57BL/6J小鼠36只随机分为3组,分别饲喂低脂、高脂和添加MEE饲料。结果表明,饲料中添加MEE可降低饮食引起的体增重,改善高脂饮食诱导的脂肪肝和脂肪增加,降低胰岛素抵抗,改善糖代谢。肝脏基因表达分析表明,MEE组改变了脂质和胆固醇代谢方面的基因表达。试验表明,饲料中补充MEE可减轻高脂饮食小鼠产生的肥胖、脂肪肝和胰岛素抵抗情况。此外,MEE作用与脂肪酸氧化有关,可降低脂肪酸和胆固醇的生物合成。     

鹰嘴豆抗性淀粉对高脂饮食小鼠生理功能及肠道菌群影响

【目的】研究鹰嘴豆抗性淀粉对高脂饮食小鼠生理及肠道菌群的作用,为鹰嘴豆抗性淀粉的应用研究提供依据。【方法】以昆明小鼠为试验动物,用鹰嘴豆抗性淀粉干预,普通饲料、高脂饲料分别对照组和模型组,监测其体重、饮食、排泄等体征变化,检测血清中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,统计肝脏指数、腹腔总脂肪系数和肠道菌群数量。【结果】与高脂组相比,鹰嘴豆抗性淀粉+高脂组体重增加量、饮食、排泄显著降低(P<0.05);血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白显著增加(P<0.05);肝脏指数和腹腔总脂肪系数显著降低(P<0.05);肠道乳酸杆菌和双歧杆菌显著增加(P<0.05),大肠杆菌显著降低(P<0.05)。【结论】鹰嘴豆抗性淀粉对高脂饮食小鼠体重、饮食、排泄具有调节作用,对小鼠血清的血脂成分有缓解作用。     

抗氧化剂对高脂日粮诱导大鼠氧化应激的保护作用

研究了抗氧化剂硫辛酸(LA)和N!乙酰半胱氨酸(NAC)对高脂日粮诱导的大鼠机体氧化应激的影响。结果表明,饲喂高脂日粮可导致大鼠氧化应激,降低机体抗氧化能力;日粮中补充LA和NAC可显著增加血清和组织T!AOC、SOD活性、GSH含量,显著降低MDA含量;LA、NAC能极显著降低高脂日粮引起的大鼠肝脏线粒体DNA氧化损伤,LA的效果优于NAC。     

油脂来源及使用量对小鼠生长、健康、血脂和肝脏胆固醇代谢指标的影响

【目的】观察饲料中添加不同种类和不同剂量的油脂对小鼠生长性能、健康状态、血脂指标和肝脏胆固醇代谢关键基因相对表达量的影响,探讨日粮中不同油脂来源及使用量对肝脏胆固醇代谢的作用机制,为哺乳动物筛选较为适宜的油脂类型及其添加量提供理论参考。【方法】试验选取3周龄体重16—19 g的健康昆明种小鼠48只,随机分为4组,每组4个重复,每个重复3只。4组分别饲喂正常小鼠饲料(对照组)和添加4%豆油(B组)、4%乳化椰子粉(L组)以及8%乳化椰子粉(H组)的饲料14 d。试验期间,记录每天的饲喂次数、每次饲喂量、饲料剩余量,所有试验动物均自由采食和饮水。分析试验期间小鼠的体重变化和平均日采食量(ADFI)、平均日增重(ADG)以及料重比(F/G)等生长性能指标,分析小鼠的血液分布和健康指数等健康状态指标,测定小鼠的肝脏重以及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等血清脂质指标,运用实时荧光定量PCR技术检测小鼠肝脏组织中胆固醇7-α羟化酶(CYP7A1)、低密度脂蛋白受体(LDLR)和3-羟-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)这3个基因的m RNA表达水平。【结果】1生长性能方面,添加4%豆油组的小鼠体重变化、平均日采食量和肝脏脏器指数与对照组差异显著(P0.05),而平均日增重、料重比和肝脏重与对照组差异不显著(P0.05);添加4%乳化椰子粉组的小鼠各生长性能指标与对照组差异不显著(P0.05);8%乳化椰子粉显著提高小鼠的平均日采食量(P0.05),其他指标差异不显著(P0.05)。2健康状态方面,各试验组小鼠的血液分布和健康指数与对照组相比均无显著性差异(P0.05)。3血脂指标方面,与对照组相比,添加4%豆油显著降低了小鼠血清中TC和HDL-C含量(P0.05),对TG和LDL-C的影响差异不显著(P0.05),添加4%乳化椰子粉对小鼠的各项血脂指标均无显著性影响(P0.05),添加8%乳化椰子粉能显著降低血清TC含量(P0.05),但对TG、HDL-C和LDL-C无显著性影响(P0.05);4肝脏胆固醇相关基因方面,添加8%乳化椰子粉组肝脏中CYP7A1基因m RNA表达量显著高于对照组(P0.05),而4%豆油组和4%乳化椰子粉组与对照组相比无显著差异(P0.05)。肝脏HMGCR基因和LDLR基因m RNA表达水平与对照组差异不显著(P0.05)。【结论】日粮中添加豆油增加了小鼠日采食量和体重等指标,降低了血清总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇;高剂量乳化椰子粉的添加提高了小鼠日采食量,降低了血清总胆固醇,并增加了肝脏CYP7A1基因m RNA的表达。相比于添加高剂量乳化椰子粉,低剂量乳化椰子粉在改善小鼠脂代谢方面应用效果并不好。添加油脂可能是通过调控肝脏中胆固醇代谢相关酶的基因表达量来影响小鼠肝脏胆固醇的代谢,从而维持体内的胆固醇代谢的稳态。     

低聚木糖对小鼠血糖和血脂的影响

为研究低聚木糖对小鼠血糖、血脂的影响,采用四氧嘧啶造糖尿病小鼠模型,喂食高脂溶液建立高脂血症小鼠模型,对其灌胃低聚木糖,测定小鼠体重、血清中血糖(Glu)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果表明:低聚木糖可使正常小鼠的体重减轻,有效降低糖尿病小鼠的Glu含量而不改变ALT,降低高脂血症小鼠TG、TC的水平,提高HDL-C与TC的比值。     

杜仲叶黄酮降血脂及抗氧化作用的研究

[目的]进一步了解杜仲叶降血脂、抗氧化作用的活性,以期为杜仲的综合开发利用提供依据。[方法]将ICR小鼠按体重随机分为正常对照组和高脂饲料组,正常对照组动物从试验开始至结束用普通饲料喂养,高脂饲料组动物均喂高脂饲料,制造成营养性高脂血症模型供试小鼠。再将高脂饲料组动物按体重随机分为模型对照组,阳性药对照组,黄酮大、中、小剂量组,动物继续给予高脂饲料,模型对照组每天给予相应体积的溶媒,黄酮大、中、小3个剂量组,分别以45、15和5mg/（kg.d）剂量的黄酮灌胃给药,阳性药组给予5mg/（kg.d）的洛伐他汀（相当于人用剂量按照标准体表面积折算后小鼠用剂量的2倍）,正常对照组给以等体积溶媒。17d后,各组小鼠均禁食12h,眼眶取血,肝素抗凝,各取0.2ml血液溶血后用于CAT测定,其余抗凝血液离心分离血浆用于血脂及POD、MDA的测定。[结果]与高脂血症模型组相比较,杜仲叶黄酮给药组动物的血浆总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、动脉粥样硬化指数（AI）均有不同程度的降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）有所上升,血中过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）活性增强,血浆中丙二醛（MDA）的含量下降。[结论]杜仲叶黄酮具有降低营养性高脂血症小鼠血脂和抗氧化的作用。     

柠檬酵素对肥胖小鼠降脂减肥及免疫功能的调节作用

【目的】明确柠檬酵素对小鼠降脂减肥作用及免疫功能的影响,为探究柠檬酵素用于治疗肥胖引起的高血压、糖尿病和心血管疾病提供理论依据。【方法】以SPF级雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,通过饲喂H10301型60%高脂高糖饲料35 d构建肥胖模型,然后以低剂量（310.0 mg/kg）、中剂量（620.0 mg/kg）、高剂量（1240.0 mg/kg）柠檬酵素及奥利司他（阳性对照,15.6 mg/kg）分别经口灌胃肥胖小鼠,持续给药42 d,空白对照组小鼠饲喂普通饲料及灌胃等体积的生理盐水。给药期间记录动物体重及摄食量;给药结束后计算小鼠的Lee’ s指数、脏器指数及脂体比,测定各处理组小鼠的血脂水平［总甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］及葡萄糖耐量,制作组织切片观察肝脏脂质沉积情况和病理变化,并通过流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞各亚群比例。【结果】经柠檬酵素处理后可有效降低肥胖小鼠的体重、Lee’ s指数和脂体比,其中以柠檬酵素高剂量组的效果最佳,表现为小鼠的体重和Lee’ s指数极显著低于肥胖模型组小鼠（P<0.01,下同）,脂体比显著低于肥胖模型组小鼠（P<0.05,下同）,但对小鼠的摄食量无显著影响（P>0.05,下同）。灌胃柠檬酵素后,肥胖小鼠的肝脏指数明显下降,而脾脏、心脏和肾脏的脏器指数均无显著差异;血清中的TC、TG和LDL-C水平较肥胖模型组小鼠呈不同程度的下降趋势,HDL-C水平则极显著升高;柠檬酵素可改善肥胖小鼠肝脏中脂质聚积的情况,其葡萄糖耐受能力也得到明显改善。此外,柠檬酵素能促进肥胖小鼠脾脏中CD4+比例升高,同时降低CD8+比例,且具有一定的浓度依赖性,在高剂量柠檬酵素作用下CD4+/CD8+比值由肥胖模型组小鼠的1.49±0.11上升至3.20±0.42; CD4+Foxp3+在柠檬酵素介入后显著降低。【结论】柠檬酵素对高脂饲料诱导肥胖小鼠具有较强的减肥效果,还能改善肥胖小鼠免疫状态较差的现象,因此柠檬酵素可作为减肥保健食品在慢性疾病辅助治疗中推广应用。     

壳寡糖对高脂血症小鼠降血脂及肝脏保护的作用

通过建立高脂血症小鼠模型来研究壳寡糖对小鼠降血脂及肝脏保护的作用。将昆明种小鼠分为正常组、高脂血症模型组、壳寡糖组和脂必妥对照组,喂养7周后,测定血清中总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇脂(HDL-C)的含量,丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性以及肝脏中丙二醛(MDA)、总巯基(T-SH)、非蛋白结合巯基(NP-SH)和蛋白结合巯基(PB-SH)的含量。结果表明,壳寡糖使高脂血症小鼠血清中TC含量、ALT和AST活性显著降低,HDL-C/TC显著升高,显著提高了肝脏中T-SH的含量,降低了肝脏中的MDA含量。说明壳寡糖具有明显降血脂和保护肝脏的作用。     

奥利司他干预对高脂饮食大鼠肠道微生物的影响

将大鼠随机分为正常组(10只)与造模组(高脂饮食组,20只),连续喂养10周后造模成功;再将造模组随机分为模型组(10只)和奥利司他组(10只),正常组、模型组和奥利司他组分别给予正常饮食、高脂饮食、高脂饮食+奥利司他灌胃,再持续饲喂10周后采集样品进行血清生化指标检测、组织病理学观察和肠道菌群分析,以探究奥利司他对高脂饮食诱导肥胖大鼠的影响。结果表明：奥利司他干预可显著降低高脂饮食大鼠的体质量;降低长期高脂饮食所引起的肝脏脂质堆积,减少肝损伤及体内脂肪的堆积;降低高脂饮食大鼠的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平,改善肥胖大鼠的血脂代谢异常问题;升高肥胖大鼠血清中脂联素水平,同时降低血清瘦素以及游离脂肪酸水平;奥利司他干预会造成大鼠小肠和盲肠菌群丰度和多样性的减少,增加大鼠结肠内微生物群落的物种多样性;奥利司他干预降低了高脂饮食大鼠结肠中厚壁菌门与拟杆菌门相对丰度的比值,在小肠和盲肠中则提高了该比值;高脂饮食后大鼠盲肠中螺旋体门和疣微菌门的相对丰度显著高于正常组的,但奥利司他治疗后螺旋体门的相对丰度较模型组有所降低;奥利司他促进高脂饮食大鼠小肠中的乳杆菌属(Lactobacillus)和罗姆布茨菌属(Romboutsia),盲肠中的阿克曼菌属(Akkermansia)和布劳特氏菌属(Blautia),结肠中的布劳特氏菌属、毛形杆菌属(Lachnobacterium)和罗斯伯里氏菌属(Roseburia)等肠道有益菌的生长,并抑制小肠中链球菌属(Streptococcus)等有害菌的繁殖。可见,奥利司他干预可有效地改善因高脂饮食引起的肥胖及其代谢紊乱,并可改善因高脂饮食造成的肠道菌群结构失调。     

多肋藻渣膳食纤维对小鼠降血脂作用的研究

通过试验研究了多肋藻Costariacostata渣膳食纤维对高血脂小鼠的降血脂作用。试验用昆明小鼠140只,随机平均分成14组,分别饲喂添加5％、10％、15％三种剂量的多肋藻渣和多肋藻渣膳食纤维（DF）的高脂饲料,以及高脂饲料和基础饲料,共饲养4周,试验结束时测定小鼠血清中各项血脂参数。结果表明：饲喂高脂饲料可成功构建高脂动物模型;各剂量的多肋藻渣不溶性膳食纤维（IDF）和中、高剂量的混合DF能显著降低小鼠血清总胆固醇（TC）的含量（P〈O．05）;各剂量的多肋藻渣IDF和高剂量的混合DF能显著降低小鼠血清甘油三酯（TG）的含量（P〈0．05）;各剂量的多肋藻渣IDF、可溶性膳食纤维（SDF）、混合DF和多肋藻渣均能显著提高小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的含量（P〈0．05）,显著降低小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的含量（P〈O．05）,极显著降低小鼠动脉硬化指数（AI）和肝脏脂肪的含量（P〈O．01）,并能显著促使小鼠粪便胆固醇的排泄（P〈0．01）;中、高剂量的多肋藻渣IDF能显著降低小鼠的肝脏指数（P〈O．05）;各剂量的多肋藻渣SDF、混合DF和高剂量的多肋藻渣能显著提高小鼠的脾脏指数（P〈O．05）。研究表明,多肋藻渣膳食纤维具有明显的降血脂作用。     

人参皂甙Rh2抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的探讨人参皂甙（ginsenoside Rh2,G-Rh2）对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Rh2组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及Rh2组大鼠采用高脂饮食加维生素D3（总量7×105U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射）建立大鼠动脉粥样硬化模型.Rh2组大鼠高脂喂养同时1次/d Rh2200 mg/（kg.d）-1灌胃,每周称体质量1次,根据体质量变化调整给药量;对照组、模型组大鼠以生理盐水灌胃.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平.结果 1）Rh2对血脂的影响：与对照组相比较,模型组大鼠血清TC,LDL-c及AI显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,Rh2给药组TC,LDL-c和AI明显降低,差异显著（分别P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05）;而高密度脂蛋白、血清三酰甘油水平相比无统计学意义.2）Rh2对血清NO含量的影响：与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低（P〈0.01）;与模型组比较,Rh2组NO含量明显升高（P〈0.05）;药物组与对照组相比无统计学意义.3）Rh2对血清MDA含量与SOD活力的影响：模型组MDA水平与对照组相比明显升高（P〈0.01）,而SOD活力明显降低（P〈0.01）.与模型组相比,Rh2对血清SOD活力有明显升高的作用（P〈0.05）;同时,Rh2具有显著降低MDA水平的作用（P〈0.05）.Rh2组与对照组相比无统计学意义.结论 Rh2通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力,降低MDA含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用.