降脂理肝汤治疗非酒精脂肪性肝炎86例疗效观察

目的观察降脂理肝汤对非酒精脂肪性肝炎的疗效。方法采用降脂理肝汤治疗非酒精脂肪性肝炎86例,每日1剂,水煎2次分服,3个月为1个疗程,2个疗程后观察疗效,并观察其影像学及肝功能、血脂的改变情况。结果本组临床治愈61例,显效12例,有效6例,无效7例,总有效率为91．9％;患者的血清丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白均比治疗前明显下降（P〈0．01）,B超影像学改变也得到明显的改善。结论降脂理肝汤治疗非酒精脂肪性肝炎的疗效显著。     

异丙酚对失血性休克大鼠小肠黏膜屏障功能的影响

目的观察异丙酚对失血性休克大鼠小肠黏膜屏障功能的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组和异丙酚组,制作失血性休克模型,经股静脉回输等量林格氏液,异丙酚组加用异丙酚5 mg/kg。18 h后处死大鼠,鲎试＋验测定血浆内毒素含量,免疫组化法检测小肠黏膜固有层IgA细胞,TUNEL法检测小肠黏膜细胞凋亡。结果与对照组＋比较,异丙酚组血浆内毒素含量明显减少,小肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显降低,而小肠黏膜固有层IgA细胞数显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论异丙酚可保护失血性休克对大鼠小肠道黏膜屏障功能的损伤,减轻内毒素血症。     

栀子苷对酵母多糖致大鼠肠黏膜屏障损害作用的研究

目的 探讨栀子苷对酵母多糖（zymosan,Zym）致大鼠肠黏膜屏障损害的作用。方法 通过腹腔注射Zym-石蜡混悬液建立大鼠肠黏膜屏障损害模型,将模型大鼠随机分为模型组、栀子苷组、乌司他丁组,腹腔注射Zym后即刻干预,12 h后重复干预1次。另设正常对照组。造模24 h后测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）、D-乳酸（D-lactate,D-LA）、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）、内毒素（endotoxin,ET）水平,并取小肠进行病理组织学检查。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、D-LA、DAO、ET水平较正常对照组显著增高（P<0.01）;病理组织学检查可见黏膜上皮水肿,黏膜上皮细胞排列紊乱,黏膜上皮炎症细胞增多,固有层松散、充血;与模型组比较,栀子苷可降低肠黏膜屏障损害大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、D-LA、DAO及ET水平,增加IL-10水平（P<0.05,P<0.01）,减轻肠组织病理性损伤。结论 栀子苷可以减轻Zym导致的大鼠炎症反应,对Zym引起的肠黏膜屏障损害具有保护作用。     

丙氨酰谷氨酰胺对重度急性胰腺炎患者血浆内毒素、C反应蛋白水平及肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨丙氨酰谷氨酰胺在重度急性胰腺炎(SAP)治疗中的应用价值.方法 78例SAP患者随机分为观察组和对照组,每组39例.对照组接受常规治疗,观察组常规治疗基础上联合应用丙氨酰谷氨酰胺治疗.对比两组血浆内毒素水平、C反应蛋白(CRP)及肠黏膜屏障功能情况,并分析两组治疗效果.结果 入组时两组间内毒素、CRP、二胺氧化酶、丙二醛及肠黏膜通透性水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗7d后,观察组的内毒素、CRP、二胺氧化酶、丙二醛及肠黏膜通透性水平均低于对照组(P＜0.01或0.05).同时,观察组腹痛时间、腹胀时间、腹部压痛时间及血淀粉酶恢复正常时间均短于对照组(P＜0.01).结论 丙氨酰谷氨酰胺可有效地改善重度急性胰腺炎患者的血清学指标及肠黏膜屏障功能.     

大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

利用不同高脂饲料配方建立大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,为非酒精性脂肪肝的研究提供参考依据。大鼠饲喂单纯高脂饲料以及分别含有去氧胆酸、丙基硫氧嘧啶的高脂高胆固醇饲料,经6周的实验周期。结果显示,单纯饲喂高脂饲料大鼠(H6)呈现出显著的体重增加以及肝脏脂肪浸润。饲喂添加去氧胆酸盐的高脂饲料后大鼠肝脏胆固醇水平显著降低,但血液丙氨酸转氨酶(ALT)和丙氨酸转氨酶(AST)水平显著高于H6大鼠。丙基硫氧嘧啶介导甲状腺机能减退脂肪肝模型(HP6)组大鼠呈现前期体重生长缓慢后期的体重减轻且高的血清甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、ALT。四环素刺激下的甲状腺机能减退大鼠(HPT6)呈现严重肝脏病变以及低下肝脏脂肪蓄积和高水平的血清ALT。表明HP6大鼠存在进行性非酒精性脂肪肝的发生。而在四环素刺激下,甲状腺机能减退大鼠存在进行性肝纤维化以及肝脏疾病晚期的可能。为非酒精性脂肪肝研究提供了有力的基础数据。     

灌饮鸡脾转移因子对蛋雏鸡肠黏膜机械屏障发育的影响

为研究不同剂量鸡脾转移因子(TF)对蛋雏鸡肠黏膜组织学屏障发育的影响,选取200只体重和生长情况基本一致的5日龄SPF蛋雏鸡,随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组,每组50只。给蛋雏鸡分别灌饮低(0.10 mL/只)、中(0.25 mL/只)、高(1.00 mL/只)剂量的TF,用药1周,停药1周,间歇给药,分别于12、26、40日龄取材肠道组织,石蜡切片,HE染色,比较不同TF剂量组肠道组织学结构的变化。结果表明使用不同剂量的TF后,与对照组相比:12日龄时TF应用组小肠绒毛高度均有所升高,隐窝深度降低,尤其二者比值变化显著:十二指肠中、高剂量组分别显著增加26.00%、26.96%,空肠高剂量组显著增加29.45%,回肠各剂量组均显著增加(19.74%～29.32%);26日龄,肠黏膜结构变化与12日龄相似,十二指肠中、高剂量组绒毛高度和隐窝深度比值显著增加9.46%、9.90%,空肠只有高剂量组显著增加12.99%;回肠各剂量组显著增加(17.07%～25.60%);40日龄,十二指肠中、高剂量组比值分别显著增加17.97%、22.19%;空肠高剂量组显著增加28.68%;回肠各剂量组均显著增加(17.04%～25.56%)。因此,给蛋雏鸡灌饮高剂量TF可显著增加小肠绒毛高度和隐窝深度比值,且与应用剂量呈正相关,能够有效改善小肠的消化吸收功能。     

高热量饲料结合慢性应激致大鼠非酒精性 脂肪肝病变过程的研究

为观察不同作用时间下非酒精性脂肪肝(NAFLD)相关因子的改变,研究高热量饲料结合慢性应激促进NAFLD病变的过程,将64只雄性大鼠分为正常对照组、高热量饲料(HFSD)组、慢性应激(EFNS)组及高热量饲料结合慢性应激(HFSD+EFNS)组。8周后,每组随机取8只动物,作为第1批实验动物;14周后,余下每组8只动物作为第2批实验动物,检测胰岛素抵抗、血液及肝组织脂质、氧化应激状态、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基因表达,计算肝指数。另外,取肝脏做病理切片,比较各组肝组织病理改变程度。结果显示,8周后大鼠出现胰岛素抵抗、脂质紊乱、氧化应激、炎症状态及肝指数增加。2种刺激只对肝脂质代谢紊乱有交互作用。14周后,大鼠NAFLD进一步恶化,对脂质紊乱、肝脂质代谢、炎症、氧化应激状态均有协同作用,肝组织切片也显示出现脂肪性肝炎。高热量饲料结合慢性应激促进NAFLD有一个发展过程,14周后能够诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型的形成。     

二乙酰胺三氮脒对大鼠非酒精性脂肪肝病的作用初步分析

旨在初步分析血管紧张素转换酶2(ACE2)的激活剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用.利用高脂饮食诱导建立大鼠NAFLD模型,分为空白组、模型组、DIZE和阳性药物(洛伐他汀LOV)组,观察记录其生长状况.试验至第10周,剖检所有大鼠,采血测定血浆生化指标,取其肝脏观制...     

参芪花粉片对低氧暴露下大鼠胃肠黏膜屏障损伤的保护作用观察

目的 探讨低氧暴露下胃肠黏膜屏障损伤的机制及参芪花粉片对其产生的保护作用,为胃肠黏膜的应激损伤防治提供科学依据。方法 60只SD大鼠随机分为平原对照组（PCT）、单纯低氧暴露组（SHE）和低氧暴露+参芪花粉片保护组（GAP）,在模拟海拔7 000 m的低压舱内暴露72 h,观察各组大鼠小肠黏膜厚度改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,检测血清和小肠的TNF-α和IL-6水平,以及TLR4 mRNA表达水平。结果 低氧暴露组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及周围组织间隙或细胞内,肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位;低氧暴露+参芪花粉保护组肠黏膜损伤减轻,黏膜厚度增加,硝酸镧颗粒很少进入组织间隙和细胞内,移位细菌明显减少。与平原对照组比较,低氧暴露组血清内毒素、TNF-α和IL-6水平显著增高,参芪花粉片保护组血清内毒素、TNF-α和IL-6水平显著降低;低氧暴露后空肠组织TLR4 mRNA表达量显著增加,给予参芪花粉片后TLR4表达量明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 低氧暴露能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,给予参芪花粉片后可以降低肠黏膜通透性,对肠黏膜损伤具有一定的保护作用。     

黄芪多糖对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO的影响

笔者探讨黄芪多糖对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO的影响,结果表明:采用硝酸还原酶法黄芪多糖(900μg/mL)组细胞分泌NO量在1 h和3 h时极显著高于对照组(P<0.01),在6 h显著高于对照组细胞(P<0.05);黄芪多糖(450μg/mL)组细胞分泌NO量在1 h和6 h时显著高于对照组(P<0.05),在3 h与对照组差异不显著(P>0.05)。黄芪多糖可引起大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO分泌量的升高。     

加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型非酒精性脂肪性肝病氧化应激水平及脂质代谢的影响

目的 观察加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）氧化应激水平及脂质代谢的影响。方法 将82例痰湿阻滞型NAFLD患者随机分为治疗组42例和对照组40例。治疗组给予口服加减苍附导痰汤,对照组给予口服奥利司他胶囊,两组的疗程均为12周。观察两组患者治疗前后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平、肝脏脂肪含量（LFC）及不良反应的发生情况。结果 治疗后两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C均较治疗前显著改善（P<0.05）,且治疗组各项指标的改善优于对照组（P<0.05）;两组血清ALT、AST、MDA及LFC较治疗前明显降低,而血清SOD水平升高（P<0.05）,且治疗组各项指标的改善优于对照组（P<0.05）。结论 加减苍附导痰汤对痰湿阻滞型NAFLD患者保肝降酶及降低肝脏脂肪含量有较好的疗效,可能与其提高抗氧化及脂质代谢水平有关。     

非酒精性脂肪肝模型小鼠肝中脂肪酸组成分析

 【目的】通过检测非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型小鼠肝中脂肪酸的含量,分析肝脏中脂肪酸组成与NAFLD之间的关系。【方法】采用连续6周饲喂高脂饲料并结合每周皮下注射2次CCl4的方法诱导C57BL/6J小鼠的NAFLD。小鼠肝脏中脂肪酸经乙醚提取和BF3/甲醇溶液衍生化处理后,采用气相色谱-质谱 (GC-MS) 选择离子方式进行检测。样品中脂肪酸通过检索质谱数据库和脂肪酸标准品的保留时间进行定性分析,采用外标法进行定量分析。【结果】病理学检查表明成功诱导C57BL/6J小鼠的NAFLD。与对照组相比,试验组小鼠肝中C14:0、C16:0、C18:0和C20:3含量显著升高 (P＜0.01),C15:0、C18:1、C18:2和C18:3 (n-3)含量显著降低 (P＜0.01),饱和脂肪酸（SFA）含量显著增加(P＜0.01),其余类别的脂肪酸均显著降低 (P＜0.01)。n-6 和 n-3 多不饱和脂肪酸（PUFA）的产物/前体比值显著升高(P＜0.01),n-6/n-3 PUFA [C20:4/(C20:5+C22:6)]的比值显著降低 (P＜0.01)。【结论】NAFLD小鼠肝脏中SFA含量增加、不饱和脂肪酸含量减少以及 n-6 PUFA与 n-3 PUFA代谢紊乱不仅是NAFLD产生的效果,也是促进NAFLD发展的因素。     

富硒鹅肥肝对大鼠高脂血症的修复研究

 【目的】研究富硒鹅肥肝对大鼠高脂血症的修复作用。【方法】选取体重为150—180 g的健康雄性Wistar大鼠72只,喂养5 d后按体重随机分为对照组、肥胖模型组、鹅肥肝组(低、中、高剂量)和富硒鹅肥肝组(低、中、高剂量),共8组,每组9只;对照组和肥胖模型组每天按20 g?kg-1BW灌注蒸馏水;鹅肥肝和富硒鹅肥肝低、中、高剂量组,每天分别按10、20、30 g?kg-1BW灌注鹅肥肝和富硒鹅肥肝。灌胃期间,对照组饲喂基础饲料,其它各组均饲喂高脂饲料。8周后,测定大鼠的成长指标、脂质代谢指标,并做肝脏病理切片分析。【结果】与肥胖模型组相比,鹅肥肝低剂量组能够显著降低大鼠肾周脂(P＜0.05);富硒鹅肥肝低剂量组能显著降低大鼠肾周脂、睾丸周脂、睾丸周脂率、体脂肪和体脂率(P＜0.05)。富硒鹅肥肝低剂量组的体长显著低于鹅肥肝低剂量组(P＜0.05)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝低剂量组能显著降低血清甘油三脂(TG)的含量(P＜0.05),鹅肥肝中剂量组能显著降低总胆固醇(TC)、TG和低密度脂蛋白(LDL-C)的含量(P＜0.05)以及降低动脉粥样硬化指数(AI)的值(P＜0.01),鹅肥肝高剂量组能显著降低LDL-C的含量以及AI的值(P＜0.05)。富硒鹅肥肝低、中剂量组均能够显著降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量(P＜0.05)和AI的值(P＜0.01);富硒鹅肥肝高剂量组能显著降低LDL-C的水平(P＜0.05)和AI的值(P＜0.01)。与鹅肥肝低剂量组相比,富硒鹅肥肝低剂量组能极显著的降低大鼠的AI值(P＜0.01)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝低、中剂量组可以显著提高LA的活性(P＜0.05);鹅肥肝高剂量组能够显著提高HL和LA的活性(P＜0.05)。富硒鹅肥肝低、中剂量组可以显著的提高LPL和LA的活性(P＜0.05),显著降低LP的含量(P＜0.05);富硒鹅肥肝高剂量组能显著提高LA、LPL和HL的活性(P＜0.05)。与鹅肥肝低剂量组相比,富硒鹅肥肝低剂量组能显著的提高LPL和LA的活性(P＜0.05)。与鹅肥肝中剂量组相比,富硒鹅肥肝中剂量组能显著提高LPL(P＜0.05)和LA的活性(P＜0.01)。与鹅肥肝高剂量组相比,富硒鹅肥肝高剂量组能显著的提高LPL的活性(P＜0.05)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝和富硒鹅肥肝对高脂血症大鼠的肝细胞均有不同程度的修复,以低剂量组和中剂量组修复效果最佳。【结论】鹅肥肝和富硒鹅肥肝均能够调节高脂血症大鼠的脂质代谢,具有降血脂和抗动脉粥样硬化作用;对高脂血症大鼠的肝脏组织具有明显的修复功能;富硒鹅肥肝的修复效果优于鹅肥肝。     

降脂消斑片对冠心病患者左心室收缩功能的影响

目的 评价降脂消斑片对冠心病患者左心室收缩功能的影响。方法 将60例冠心病患者随机分为对照组30例和观察组30例。两组均服用复方丹参滴丸治疗,观察组加服降脂消斑片治疗,疗程为8周。对两组治疗前后均进行心脏长轴切面18节段斑点追踪成像（STI）的纵向峰值应变（LS）参数测定及心电图观察。结果 观察组在提高各节段STI的LS方面均优于对照组,差异有显著统计学意义（P<0.01）。两组患者心电图疗效比较,观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 降脂消斑片能改善冠心病患者左心室收缩功能。     

柞蚕丝素粉对大鼠酒精性脂肪肝预防作用研究

研究柞蚕丝素粉对酒精性脂肪肝肝体比的影响及对脂类代谢的调节作用。测定肝体比、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。结果表明,与模型组比较,低、中和高剂量组均能不同程度地改善肝体比及血脂。柞蚕丝素粉对实验性酒精性脂肪肝有明显的保肝护肝的作用。     

苏子提取物治疗兔非酒精性脂肪肝病的试验研究

观察苏子提取物(Extractions of Perilla Seed,EPS)抗高脂血症引起的非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)的作用。采用高脂饮食复制家兔NAFLD模型,分别测定正常对照组(NC)、高脂模型组(HLM)、苏子提取物组(EPS 0.1 g/mL)血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C、ALT、AST。肝组织用中性福尔马林固定,石蜡包埋,切片,H.E.染色,光学显微镜下观察,评估脂肪变性程度。结果显示,跟高脂模型组相比,EPS能显著降低血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST含量,提高HDL-C的含量(P<0.01或P<0.05);减轻肝组织脂肪变性程度(P<0.01)。说明EPS具有抗高脂血症引起的家兔非酒精性脂肪肝病的作用。其机制可能与调节血脂代谢紊乱以及抑制肝脏脂质沉积有关。     

加味大柴胡汤对阻塞性黄疸老年大鼠TRPC1表达的影响

目的 探讨加味大柴胡汤在临床上辅助治疗老年阻塞性黄疸的理论机制。方法 通过结扎胆总管的外科手术方法建立阻塞性黄疸老年大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、加味大柴胡汤组,予以相应干预,分3、7、10 d共3个时间段,每组10只SPF级老年SD大鼠,在各时间段取老年大鼠肝组织及心脏血,检测AST、ALT及TBA;采用钙离子试剂盒检测老年鼠肝组织匀浆钙离子浓度;采用Western Blot法检测老年鼠肝组织TRPC1蛋白的表达,采用Tunel法观察肝细胞凋亡情况。结果 造模成功后各时间点模型组、加味大柴胡汤组与假手术组比较,ALT、AST、TBA和Ca²⁺浓度均升高,且模型组上升更明显（P<0.01）,模型组、加味大柴胡汤组的TRPC1的蛋白含量也均高于假手术组（P<0.01）,且加味大柴胡汤组肝细胞的凋亡率低于模型组（P<0.01）。结论 梗阻性黄疸老年大鼠TRPC1表达明显升高,加味大柴胡汤下调TRPC1的表达,可能是其降低钙超载,减少肝细胞凋亡的机制之一。     

比较岩藻黄素·灵芝孢子粉和黑枸杞对小鼠酒精性脂肪肝的影响

[目的]探讨岩藻黄素、灵芝孢子粉和黑枸杞对小鼠酒精性脂肪肝的作用。[方法]建立NIAAA小鼠酒精肝模型。将10周龄C57BL/6小鼠按照随机分配原则平均分为5组,对照组喂食正常液体饲料,模型组和试验组喂食5%酒精液体饲料,试验组在饲料中分别添加100 mg/(kg·d)岩藻黄素、500 mg/(kg·d)灵芝孢子粉和500 mg/(kg·d)黑枸杞。取肝脏组织称重,比较各组小鼠的肝脏系数,取部分肝脏组织进行病理组织切片观察形态,采用商业试剂盒对小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和肝脏中TG含量进行检测。[结果]与模型组相比,岩藻黄素抑制了酒精造成的脂肪变性,降低了血清中ALT、AST、TG和肝脏中TG含量;灵芝孢子粉有效地缓解了血清中ALT、AST含量的升高,但没有有效抑制酒精造成的脂肪变性;而黑枸杞减轻了酒精造成的脂肪变性,但没有显著缓解血清中ALT、AST的升高。[结论]相较于灵芝孢子粉和黑枸杞,岩藻黄素可以对酒精造成的肝损伤和脂肪变性起到更好的保护作用。     

应用SELDI-TOF-MS技术对患脂肪肝奶牛血浆差异蛋白的分离鉴定及生物学分析

【目的】脂肪肝是围产期奶牛主要代谢性疾病之一,50%产后奶牛受其影响。产后奶牛生产力降低、繁殖性能低下、免疫功能减弱、肝功能衰竭和过早死亡都与脂肪肝有关。表面增强激光解析/电离飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）是一种对生物样本蛋白质研究的新型高敏感性蛋白质组学方法,文章旨在探讨脂肪肝奶牛血浆蛋白质组学特征。【方法】于黑龙江某集约化养牛场选择产后7-28d,1-2胎次荷斯坦奶牛40头。清晨空腹尾静脉采血10mL,应用肝素抗凝（150U）迅速离心（3 000 r/min,5 min）分离血浆,置于-80℃冰箱冷冻保存。依据血浆甘油三酯（TG＞0.20 mmol·L^-1）, 血浆β-羟丁酸（BHBA＞1.2mmol·L^-1）浓度和临床症状,将其分为试验组（T）20头和健康对照组（C）20头。应用SELDI-TOF-MS技术测得血浆蛋白质谱,利用Ciphergen Protein Chip Software (Version 3.1.1)对在试验组和对照组所有样品中得到的峰图进行分析,得到原始数据。将两组之间的数据峰值做wilcoxon sum rank test统计检验,用计算出的P值判断峰在两组中是否有显著差异。以0.01作为P值的阈值,筛选出P值小于0.01的差异峰。在得到的差异峰中,将差异峰的m/z值与Swissport蛋白数据库中多肽的理论荷质比 (mass to charge ratio,m/z)进行比较,找到最相似的蛋白作为差异峰可能检测蛋白的预测结果。【结果】与对照组相比,试验组奶牛血浆蛋白质谱存在39个差异峰,在得到的39个差异峰中,将差异峰的m/z值与Swissport蛋白数据库中多肽的理论荷质比值进行比较,最终获得26个可预测的差异峰,预测蛋白11种。结果显示,相对于C组,11种预测蛋白在T组中均表达下调。通过生物信息学（Network,GO,Pathway）分析,应用Cytoscape软件对获得的11种蛋白进行牛类基因网络搜索,得到Networks分析结果图。在数据库中搜索到了试验结果中的淀粉样肽前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)和纤维蛋白原α链(fibrinogen alpha chain, FGA)两种差异蛋白,并得到其相关的Networks分析结果。应用Cytoscape软件中BinGO插件对11种蛋白进行GO分析,并得到GO分析结果。对这些蛋白质经软件搜库得到已经注释的差异蛋白有9种,分别为FGA、血清淀粉样蛋白A (serum amyloid A protein, SAA)、血浆蛋白酶c1抑制剂（plasma protease c1 inhibitor, SERPING1 or C1INH）、血清载脂蛋白-CⅢ（apolipoprotein c-Ⅲ,ApoCⅢ）、海帕西啶（hepcidin, HAMP）、骨桥蛋白（osteopontin, OPN or SPP1）、 甲状腺素运转蛋白（transthyretin, TTR）、胱蛋白酶抑制剂C （cystatin-c, CysC or CST）、神经分泌血管生长因子蛋白（neurosecretory protein, VGF）。应用KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）pathway数据库搜索。搜索结果显示只有6种蛋白质可在数据库中搜到,分别是FGA、SERPING1、APO-CⅢ、APP、CysC、SPP1。并得到其相关的Pathway分析结果。这些蛋白可能是与奶牛脂肪肝发病机制相关的物质。【结论】应用SELDI-TOF-MS技术有效的分离了健康牛与患病牛之间的血浆差异表达蛋白,均在肝脏代谢或脂肪肝疾病发生发展过程中起重要的调节作用,对探究奶牛脂肪肝发病机理及其对机体生物学功能的影响具有重要的理论价值。差异蛋白对奶牛脂肪肝的发病机理的影响尚待进一步研究。