棉花黄萎病菌VdHP1的克隆及功能分析

【目的】明确棉花黄萎病菌(大丽轮枝菌Verticillium dahliae)中一个新基因(VdHP1)的功能,为解析棉花黄萎病菌的致病机制以及棉花黄萎病的防治提供依据。【方法】以大丽轮枝菌野生型菌株V592的基因组DNA和cDNA为模板,对VdHP1全长进行克隆并测序;利用逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别对棉花根系诱导不同时间VdHP1的表达量及V592菌株不同组织中VdHP1的表达量进行测定;构建针对VdHP1的敲除载体、互补载体和过表达载体,通过农杆菌介导的遗传转化筛选VdHP1基因敲除突变体、互补菌株和过表达菌株;以野生型菌株V592为对照,对VdHP1基因敲除突变体及互补菌株的菌落及菌丝形态进行观察,并对微菌核量、产孢量及致病力进行测定;通过RT-qPCR测定其他致病力相关的基因在VdHP1基因敲除突变体及过表达体菌株中的表达情况。【结果】VdHP1全长为862 bp,预测编码蛋白含268个氨基酸,与GenBank中已注释的基因没有任何的序列相似性。野生型菌株V592受棉花根系诱导6—12 h时VdHP1表达水平显著上调,表明VdHP1在大丽轮枝菌侵染早期发挥作用。VdHP1在分生孢子中的表达量显著高于在菌丝和微菌核中的表达量,表明VdHP1在大丽轮枝菌不同组织中的表达具有差异性。与野生型菌株V592相比,VdHP1基因敲除突变体产孢量和产孢梗显著减少,菌丝分支呈螺旋状,对棉花的致病力明显下降。与侵染钉形成相关基因(VdCrz1、VdNoxB、VdPls1)、分泌蛋白释放相关基因(VdSep5)及分生孢子产生相关基因(Vdpf、VdSge1、VGB、VdPLP、VdCYC8、VdNLP1、VdNLP2)在VdHP1基因敲除体中的相对表达量显著下调,在过表达菌株中上调;而与黑色素合成相关基因(VdCmr1、VdSho1、VdLAC、VdPKS1)在VdHP1基因敲除突变体中则显著上调,在过表达菌株中下调。【结论】VdHP1与大丽轮枝菌分生孢子和产孢梗的产生有关,参与大丽轮枝菌致病;VdHP1对与侵染钉形成、分泌蛋白释放及分生孢子产生相关基因的表达具有正调控作用,对黑色素合成相关基因的表达具有负调控作用。     

蛋白激酶A催化亚基VdPKAC1对菌丝型大丽轮枝菌V07DF2培养性状及致病力的调控

【目的】通过同源重组敲除技术,解析菌丝型大丽轮枝菌中蛋白激酶A催化亚基基因VdPKAC1在调控微菌核发育、产孢及其致病力方面的作用。【方法】利用Invitrogen公司的Gateway®技术构建VdPKAC1的同源重组敲除质粒。该质粒的潮霉素抗性基因盒两端分别为靶标基因5′和3′端各1 kb的DNA序列。通过农杆菌AGL-1的介导,将该质粒的T-DNA区域整合到来源于棉花的菌丝型大丽轮枝菌V07DF2菌株中。从6个随机选择的含有潮霉素抗性基因片段的转化子中,通过靶标基因的PCR检测,获得了5个VdPKAC1基因敲除突变体。经过Southern杂交检测,选择了3个敲除突变体材料（2B5、C5和HH2）进行突变表型的观察和分析。在液体PDB培养7 d后观察敲除突变体与野生型菌株的黑色素产生情况;在固体PDA培养28 d后,观察敲除突变体与野生菌株的菌丝生长和休眠结构形成情况。此外,利用棉花根提取物对液体Cazpek-Dox培养7 d的各菌株分别进行诱导处理,在处理24、72 h后分别统计分生孢子数量,以此对敲除突变体和野生菌株的分生孢子产生能力进行评估。最后,将孢子浓度为1×107个/mL的突变体和野生菌株的分生孢子液灌根接种2叶期的棉花,测定其致病力。【结果】Southern杂交结果表明,在上述5个敲除突变体中,只有2B5和C5两个菌株为T-DNA单拷贝插入,而其他菌株均存在T-DNA异位整合的情况。在PDA培养条件下,3个敲除突变体（2B5、C5和HH2）与野生型相比具有黑色素合成增加,气生菌丝更加发达的特点。其中,敲除突变体2B5和C5在平板培养条件下还形成了野生型菌株没有的、与典型微菌核形态不同的深褐色“链状休眠菌丝体结构”。在棉花根提取物的诱导处理下,3个敲除突变体产生的分生孢子数量少于野生型菌株。另外,致病力分析结果表明,敲除突变体材料仍然具有一定的致病力,但却显著弱于野生菌株V07DF2。【结论】在大丽轮枝菌中,通过蛋白激酶A介导的环腺苷酸信号途径控制多种重要性状,而VdPKAC1是这一途径中的重要成员。以前的报道证实,VdPKAC1负调控微菌核的数量,而本研究利用菌丝型菌株V07DF2在PDA培养基上不产生微菌核的这一特性,通过同源重组原理敲除该负调控基因,成功获得可以在PDA上产生休眠结构的菌丝型大丽轮枝菌菌株的突变体。这些突变体材料将为大丽轮枝菌微菌核发育信号途径及其调控基因的发掘提供平台和基础。     

棉花黄萎病菌VdHP1的克隆及功能分析

【目的】明确棉花黄萎病菌（大丽轮枝菌Verticillium dahliae）中一个新基因（VdHP1）的功能,为解析棉花黄萎病菌的致病机制以及棉花黄萎病的防治提供依据。【方法】以大丽轮枝菌野生型菌株V592的基因组DNA和cDNA为模板,对VdHP1全长进行克隆并测序;利用逆转录实时荧光定量PCR（RT-qPCR）分别对棉花根系诱导不同时间VdHP1的表达量及V592菌株不同组织中VdHP1的表达量进行测定;构建针对VdHP1的敲除载体、互补载体和过表达载体,通过农杆菌介导的遗传转化筛选VdHP1基因敲除突变体、互补菌株和过表达菌株;以野生型菌株V592为对照,对VdHP1基因敲除突变体及互补菌株的菌落及菌丝形态进行观察,并对微菌核量、产孢量及致病力进行测定;通过RT-qPCR测定其他致病力相关的基因在VdHP1基因敲除突变体及过表达体菌株中的表达情况。【结果】VdHP1全长为862bp,预测编码蛋白含268个氨基酸,与GenBank中已注释的基因没有任何的序列相似性。野生型菌株V592受棉花根系诱导6—12 h时VdHP1表达水平显著上调,表明VdHP1在大丽轮枝菌侵染早期发挥作用。VdHP1在分生孢子中的表达量显著高于在菌丝和微菌核中的表达量,表明VdHP1在大丽轮枝菌不同组织中的表达具有差异性。与野生型菌株V592相比,VdHP1基因敲除突变体产孢量和产孢梗显著减少,菌丝分支呈螺旋状,对棉花的致病力明显下降。与侵染钉形成相关基因（VdCrz1、VdNoxB、VdPls1）、分泌蛋白释放相关基因（VdSep5）及分生孢子产生相关基因（Vdpf、VdSge1、VGB、VdPLP、VdCYC8、VdNLP1、VdNLP2）在VdHP1基因敲除体中的相对表达量显著下调,在过表达菌株中上调;而与黑色素合成相关基因（VdCmr1、VdSho1、VdLAC、VdPKS1）在VdHP1基因敲除突变体中则显著上调,在过表达菌株中下调。【结论】VdHP1与大丽轮枝菌分生孢子和产孢梗的产生有关,参与大丽轮枝菌致病;VdHP1对与侵染钉形成、分泌蛋白释放及分生孢子产生相关基因的表达具有正调控作用,对黑色素合成相关基因的表达具有负调控作用。     

大丽轮枝菌VdLac基因克隆与功能分析

为探讨漆酶基因VdLac在大丽轮枝菌中的功能,克隆该基因并利用农杆菌介导的遗传转化方法和PEG介导的原生质体转化方法对VdLac进行敲除和功能回复,获得敲除和互补突变体。以野生型JY为对照,对敲除突变体和互补突变体进行生物学功能测定。结果显示,VdLac基因全长1 978bp,cDNA序列全长1 713bp,编码570个氨基酸组成的蛋白质;VdLac基因缺失突变体(△VdLac)对硝化压力更敏感,其在CM培养基上仍可产生漆酶,但产生漆酶的能力降低;表明大丽轮枝菌漆酶基因VdLac不影响菌株的营养生长、产孢、致病力以及黑色素合成。     

大丽轮枝菌菌核型菌株T-DNA插入突变体库的构建及微菌核发育异常突变体的筛选

为阐明大丽轮枝菌微菌核形成发育的分子机理,利用农杆菌介导的遗传转化方法,建立了包含2 000个转化子的大丽轮枝菌菌核型菌株V08DF1的T-DNA插入突变体库,并在查氏、查氏-根或PDA培养基上培养,观察各转化子的菌落形态。从中筛选出130个菌落特征与野生型菌株V08DF1有明显差异的突变体菌株,其中14个突变体菌株为微菌核发育受阻。对这14个微菌核发育异常的突变体菌株进行T-DNA插入的PCR验证,均能扩增到潮霉素抗性基因,Southern杂交显示其中7个为单拷贝插入,5个为双拷贝插入,2个为三拷贝插入,表明T-DNA已经成功整合到这些突变株的基因组DNA中。     

棉花黄萎病菌VdTri15基因的功能验证及致病成因分析

为分析棉花黄萎病菌VdTri15基因的功能,利用基因同源重组原理将强致病力落叶型大丽轮枝菌Vd991菌株的VdTri15基因进行敲除。以Vd991菌株为对照,比较分析敲除突变体与野生型之间在生长速度、外分泌毒素、致病性等方面的差异,探讨VdTri15基因在致病过程中的功能。结果表明,VdTri15突变并不影响病菌的生长,但可引起其致病力减弱,分泌毒素种类发生改变。由此说明,VdTri15基因通过影响相关毒素的合成来影响大丽轮枝菌的致病力。     

通过缺失大丽轮枝菌Vdku80构建其高效基因敲除受体菌株

【目的】验证大丽轮枝菌（Verticillium dahliae）非同源末端连接途径关键基因Vdku80的功能,构建高效的大丽轮枝菌基因敲除受体菌株。【方法】利用常规基因敲除的方法,构建大丽轮枝菌Vdku80基因缺失的突变体菌株ΔVdku80。即将Vdku80的同源重组DNA片段（Vdku80的基因组上下游DNA片段之间连接潮霉素抗性基因）通过农杆菌介导的转化转入大丽轮枝菌,通过同源区段的重组,潮霉素抗性基因便会替换掉野生型Vdku80,从而获得突变体菌株ΔVdku80。对突变体菌株ΔVdku80的生物学表型,即生长速率、产孢量和对棉花的致病性进行测试。分别以大丽轮枝菌野生型菌株和ΔVdku80作为受体菌株,采用上述基因敲除方法测试2个几丁质合成酶编码基因ChsV和ChsVI的基因敲除效率。【结果】成功构建了Vdku80缺失突变体ΔVdku80。野生型和突变体菌株ΔVdku80在PDA培养基上的菌落形态相似,且培养8 d后菌落直径无明显差别。野生型和突变体菌株ΔVdku80产孢高峰均出现在摇瓶培养后第5天,且该时期产孢量亦无明显的变化。浓度为0.02%的MMS对野生型和突变体菌株ΔVdku80的生长均有明显的抑制作用,且抑制程度相同。接种野生型和突变体菌株ΔVdku80 4周后,棉株真叶均开始表现出萎蔫、褪绿等发病症状,野生型和突变体菌株ΔVdku80对棉花造成的病情指数分别为54.2±4.9和53.6±5.4,亦无明显变化。因此,突变体菌株ΔVdku80的生长速率、产孢量和致病性相对于野生型菌株均未发生明显变化。使用野生型菌株作为基因敲除的受体菌株,几丁质合成酶编码基因ChsV和ChsVI的基因敲除转化子在总转化子中的比例分别为44%和31%;而使用ΔVdku80作为基因敲除的受体菌株,几丁质合成酶编码基因ChsV和ChsVI基因敲除转化子在总转化子中的比例分别为94%和87%。【结论】Vdku80缺失的菌株ΔVdku80作为受体菌株可以提高其他基因的基因敲除效率,且Vdku80的缺失对大丽轮枝菌的生长速率、产孢量和致病性均无影响,因此不会干扰其他基因的敲除所带来的表型变化。Vdku80缺失的菌株ΔVdku80可作为高效的大丽轮枝菌基因敲除受体菌株。     

棉花黄萎病菌T-DNA插入突变体表型特征和侧翼序列分析

【目的】为鉴定棉花黄萎病菌随机插入突变体的表型特征,构建黄萎病菌遗传转化和功能基因研究的技术平台。【方法】采用农杆菌介导的T-DNA插入和高效TAIL-PCR方法。【结果】获得了2628个棉花黄萎病菌VD991的T-DNA随机插入的突变体和15个突变体插入位点的侧翼序列。部分突变体的表型特征和插入位点侧翼序列分析表明,①突变体的菌落形态分为菌丝型、菌核型和中间型3类,菌核型约占7.3%;②在摇瓶培养条件下,突变体产孢高峰在接种后第5—6天,菌核型突变体的产孢能力普遍高于菌丝型;③棉花黄萎病菌VD991可以产生胞外蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶和果胶酶。筛选获得蛋白酶分泌缺失的突变体3个,淀粉酶分泌缺失的突变体1个,果胶酶分泌降低的突变体6个;④菌核型突变体的致病力普遍高于野生型。获得了6个致病力减弱的突变体;⑤突变体侧翼序列与同种的大丽轮枝菌菌株VDLs.17基因组的序列一致性在95%—100%之间,与不同种的黑白轮枝菌VaMs.102序列的一致性为87%—94%。【结论】农杆菌介导的T-DNA随机插入可用于棉花黄萎病菌突变体的构建,突变体微菌核的产生与其产孢能力、致病性存在相关关系。美国大丽轮枝菌菌株VDLs.17基因组可用作黄萎病菌VD991功能基因研究的参考序列。     

茄子黄萎病病原菌鉴定

从乌鲁木齐地区和北疆部分地区茄子黄萎病株上分离到的49个菌株,均产生微菌核,菌丝在30℃均可生长,而在33℃不能生长,经鉴定均为轮枝孢属大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.)。对其中11个菌株进行的致病力测定表明,各菌株间的致病力无显著差异,均属致病力较轻类型。     

大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)微菌核缺陷突变体的筛选及其侧端序列分析

为了获得大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)微菌核缺陷突变体,利用农杆菌介导转化大丽轮枝菌,共获得270个T-DNA随机插入突变体,从中筛选出了4个气生菌丝发达、不产微菌核的突变体,利用高效TAIL-PCR技术,获得了其侧端序列,结合生物信息学方法,获得4个突变体T-DNA在大丽轮枝菌基因组插入位点的基因信息。     

落叶型大丽轮枝菌脱落酸合成相关基因功能研究

为了探讨大丽轮枝菌中脱落酸（Absicisic acid，ABA）合成相关基因在致病过程中的功能，克隆大丽轮枝菌落叶型菌株XJ592的ABA合成相关基因Vdaba1、Vdaba2(1)、Vdaba2(2)和Vdaba4，采用同源重组的方法分别获得4个基因的敲除突变体菌株。生物学功能测定结果表明，Vdaba1主要参与促进大丽轮枝菌的产孢，Vdaba2(1)和Vdaba2(2)基因影响大丽轮枝菌的生长速率，Vdaba4基因参与调节大丽轮枝菌对氧化压力胁迫的响应。致病力测定结果表明，接种21 d时Vdaba1和Vdaba4基因突变体菌株的致病性显著低于野生型菌株XJ592，但在接种30 d时突变体与野生型XJ592接菌棉花植株的落叶率均为100%。     

棉花黄萎病菌致病相关基因的分离及敲除载体的构建

利用分生孢子蘸根法筛选棉花黄萎病菌T-DNA插入转化体库,获得了1个致病力减弱的突变体V546,该突变体在PDA平板上不产生微菌核。利用hi TAIL-PCR技术,获得了突变体V546 T-DNA插入的侧端序列。序列比对分析表明,该突变体T-DNA插入位点在大丽轮枝菌基因VDAG_07282.1的编码区。     

吉林省大丽轮枝菌培养性状与遗传特性及致病性分析

茄子黄萎病发生在门茄坐果后,是危害茄子生产的重要病害.茄子黄萎病由大丽轮枝菌引起,为深入研究吉林省大丽轮枝菌的群体遗传变异,对分离自吉林省的36株大丽轮枝菌进行培养性状观察、遗传特性分析和致病性鉴定.大丽轮枝菌菌株在PDA培养基上培养14 d后形成菌核型、中间型2种菌落形态,其中83.3％的为菌核型,16.7％为中间型,未分离得到菌丝型菌株.利用PCR技术检测大丽轮枝菌的Ave1无毒基因、致病类型、交配型.结果表明,36株大丽轮枝菌均不含Ave1无毒基因,致病类型均为非落叶型,交配型均为MAT1-2.选取6株大丽轮枝菌进行致病性鉴定,结果表明,6株大丽轮枝菌均可不同程度引起茄子黄萎病,其中2号大丽轮枝菌菌株致病力最强,4号菌株致病力最弱.研究结果可为茄子抗黄萎病育种和针对性制定茄子黄萎病防控方法提供技术支持.     

不同碳氮比对棉花黄萎病菌主要生物学性状及致病力的影响

【目的】 研究不同碳氮比(C/N)营养条件对棉花大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.)主要生物学性状及致病力的影响。为调整碳氮比例减少大丽轮枝菌的为害提供理论依据。【方法】 将不同致病类型的2个大丽轮枝菌菌株在不同碳氮比的培养基上进行培养,测定大丽轮枝菌的微菌核形成、产孢量、菌丝量、孢子萌发率及致病力。【结果】 不同碳氮比营养条件明显影响大丽轮枝菌落叶型菌株微菌核的形成,在低碳氮比(25∶1～30∶1)中形成的微菌核明显多于在高碳氮比(45∶1～50∶1)中形成的微菌核。25∶1的碳氮比最有利于大丽轮枝菌产孢和菌丝生长,碳氮比高于35∶1大丽轮枝菌产孢量和菌丝生长量明显减少。40∶1的碳氮比最有利于大丽轮枝菌的孢子萌发。在感病品种上,25∶1的碳氮比最有利于大丽轮枝菌致病,碳氮比高于35∶1大丽轮枝菌致病力明显减弱;只有35∶1的碳氮比才有利于大丽轮枝菌致病,过高或过低的碳氮比都不利于大丽轮枝菌致病。【结论】 不同碳氮比营养条件对两种不同致病类型大丽轮枝菌的生长、繁殖及致病力都有影响,低碳氮比(25∶1)有利于大丽轮枝菌的菌核形成、分生孢子产生和菌丝生长,在感病品种上表现出较强致病性;高碳氮比(高于40∶1)不利于大丽轮枝菌生长、繁殖和致病。     

大丽轮枝菌致病机理及相关致病基因研究进展

大丽轮枝菌是农作物上为害最严重的土传病原物之一,对于该病原物引起的病害目前仍缺乏有效的防控手段,而明确其致病机理被认为是开发新型药剂和防治技术的理论基础.综述了大丽轮枝菌的侵染过程、植物细胞壁的降解、微菌核和黑色素的形成等一些重要的生理过程相关的致病基因,并总结了转录调控基因、毒力蛋白基因、效应因子、无毒基因和激发子等多方面致病相关基因的研究结果,最后概述了筛选致病基因和研究基因功能的方法.     

苹果树腐烂病菌根皮苷水解酶基因Vmlph1的功能

为明确根皮苷降解酶在苹果树腐烂病菌侵染过程中的作用,从苹果树腐烂病菌基因组序列中鉴定出候选根皮苷降解酶基因Vmlph1,利用Double-joint PCR和PEG介导的原生质体转化技术构建Vmlph1敲除突变体,观察突变体营养生长状况、产孢情况以及致病力的变化;利用HPLC方法检测基因敲除对根皮苷降解速率的影响。结果发现,经PCR及Southern blot验证后获得Vmlph1基因的敲除突变体;与野生型菌株相比,突变体菌落颜色变白,生长速率和产孢能力显著降低;接种到叶片和枝条上,突变体致病力显著降低;突变体根皮苷降解能力与野生型没有显著差异;在根皮苷诱导下,野生型菌株黑色素合成调控转录因子Cmr1基因的表达量显著上调,但突变体Cmr1基因的上调倍数显著低于野生型菌株。表明,根皮苷降解酶基因Vmlph1与苹果树腐烂病菌营养生长、致病力、分生孢子的产生及黑色素合成有关。     

棉花黄萎病菌T-DNA插入突变体库的构建及致病缺陷突变体筛选

大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)侵染引起的棉花黄萎病是棉花生产上的重要病害之一,而其致病的分子机制尚不清楚,为此,以强致病力落叶型黄萎病菌FGH2为材料,利用农杆菌介导转化技术构建棉花黄萎病菌T-DNA插入突变体库并进行致病缺陷突变体的筛选。当农杆菌与黄萎病菌分生孢子浓度比为250∶1、承载介质为NC膜、乙酰丁香酮浓度400μmol/L、共培养时间48h时,转化效率高达每106个分生孢子产生612.5个转化子。通过采用优化后的转化体系,构建了含1 200个T-DNA插入转化子的棉花黄萎病菌突变体库。利用苗期分生孢子蘸根法测定300个转化子在棉花幼苗上的致病力,获得3个致病力显著降低的突变体181、546、1009,其中546的微菌核形成能力丧失,1009的微菌核形成能力明显下降。黄萎病菌T-DNA插入突变体库的构建,为棉花黄萎病菌致病及微菌核形成机制的研究奠定了基础。     

落叶型大丽轮枝菌T-DNA插入突变体库的构建

采用ATMT技术建立大丽轮枝菌落叶型菌株XJ2008菌株的T-DNA插入突变体文库,共获得6 043个突变体。从中随机挑选104个突变体,以野生型XJ2008菌株为参照,评价其致病性、菌落生长速率、分生孢子及微菌核的产生能力等。结果表明,有12.5%的突变体丧失产孢能力,4.8%的突变体的生长速率显著减慢,8.7%的突变体的生长速率显著加快,12.5%的突变体丧失产生微菌核的能力,47.1%的突变体的致病性显著低于野生型菌株XJ2008,且突变体2-736、2-740、2-745的病情指数分别约为野生型菌株XJ2008的0.184、0.168和0.197倍。该突变体库突变体遗传稳定性好,性状多样性丰富。     

pH及盐分对大丽轮枝菌微菌核形成的影响

微菌核是棉花黄萎病原大丽轮枝菌(Verticillium dahliae Kleb.)在土壤中的主要存活形式及该病的侵染源,研究土壤pH及盐分对大丽轮枝菌微菌核形成的影响对明确黄萎病发生具有重要意义。采用菌丝生长速率法研究培养基pH及盐分质量浓度与种类对病原菌生长及微菌核形成的影响。供试大丽轮枝菌菌丝生长最适pH为7.0,偏酸或偏碱会抑制菌丝生长,但培养基偏碱可显著促进微菌核形成。当pH为8.0时,大丽轮枝菌菌丝生长受抑制较小,同时微菌核区面积较pH为7.0时增加22.6%。盐分质量浓度影响大丽轮枝菌菌丝生长及微菌核形成。随培养基NaCl质量浓度增加,供试大丽轮枝菌生长受到抑制,菌落面积和菌丝面积均逐渐减小,但微菌核形成量却显著增加;当NaCl质量浓度为10g·L~(-1)时,微菌核区面积较无NaCl时增加40.7%。盐分种类影响供试大丽轮枝菌生长。随盐分质量浓度增加,氯化物(NaCl和KCl)和硫酸盐(Na_2SO_4和MgSO_4)均可促进大丽轮枝菌微菌核形成,而CaCl_2则显著促进菌丝生长,并在质量浓度大于7g·L~(-1)时抑制微菌核形成。在培养环境偏碱性或氯化物和硫酸盐含盐量较高时,均可促进棉花黄萎病原大丽轮枝菌微菌核形成量增加。     

稻瘟病菌MoSCJ1基因的生物学功能分析

以稻瘟病菌野生型菌株Guy11为材料,利用基因敲除和回补得到稻瘟病菌的突变体ΔMoscj1和互补菌株ΔMoscj1/MoSCJ1,并以野生型为对照,分析了MoSCJ1的生物学功能.结果发现:突变体ΔMoscj1在基本培养基上的生长速率显著下降,同时,MoSCJ1基因的缺失导致突变体对细胞壁胁迫剂更加敏感;但MoSCJ1基因的缺失并不影响稻瘟病菌的无性繁殖、附着胞发育及致病性.这说明MoSCJ1参与调控稻瘟病菌的营养生长和对细胞壁胁迫剂的应答过程,不参与调控该菌的无性繁殖及致病过程.