辣椒对小麦条锈菌非寄主抗性反应的组织学研究

通过组织化学方法对非寄主辣椒以及非亲和寄主小麦受小麦条锈菌侵染后的抗病性反应进行了比较研究。结果表明,小麦条锈菌在非寄主和非亲和寄主植物上都具有较高的萌发率,但是从气孔下囊的形成阶段开始差异明显。其中,小麦条锈菌在非寄主辣椒上形成的气孔下囊明显减少,吸器母细胞的形成数量也随之减少,且只能形成极少量的吸器,同时侵染点伴随有较多的H2O2积累和过敏性坏死反应(HR)的发生;与非寄主辣椒抗小麦条锈菌相比,小麦条锈菌在非亲和寄主小麦上,气孔下囊的形成率明显偏高,吸器母细胞和吸器形成率也较非寄主辣椒的高许多,但是H2O2的积累和过敏性坏死的程度都低于非寄主的。本研究表明,过敏性坏死反应的发生与H2O2的积累仍然是非寄主辣椒抗小麦条锈菌的主要机制,同时也阐明了非寄主抗性和寄主抗性可能是相似的。     

小麦高温抗锈品种与条锈菌互作的超微结构研究

 用典型小麦高温抗锈性品种作试材 ,研究了它们与条锈菌互作的超微结构。结果表明 ,高温抗锈性的表达使病菌和寄主叶肉细胞超微结构都发生明显的变化 ,形成了侵染诱导的防卫结构和物质。条锈病菌菌丝被抑制 ,细胞器泡囊化 ,迅速解体。吸器母细胞和吸器发育受阻 ,畸形 ,坏死。吸器外质膜皱褶 ,电子致密度加深 ,并出现孔洞。寄主叶肉细胞的膜系统明显病变 ,细胞器解体 ,细胞质凝聚 ,质膜内陷 ,最终整个细胞坏死解体。除了上述典型的过敏性坏死反应特征以外 ,寄主细胞还产生了细胞壁防御结构和次生物质。在讨论中比较了高温抗病性品种防卫反应与普通低反应型抗病性的异同。     

寡糖诱导向日葵抗锈病超微结构

 【目的】利用电子显微镜技术研究寡糖处理向日葵植株后对锈菌侵染的抑制作用,以揭示寡糖诱发子在细胞学水平的作用机理。【方法】通过寡糖喷雾处理向日葵叶片,2 d后接种锈菌,利用扫描和透射电镜对寄主及病原菌超微结构进行了研究。【结果】诱导处理后有部分夏胞子向内凹陷,萌发受到抑制。寄主细胞对于病原菌的侵入产生了防卫反应结构和物质。表现为寄主细胞壁加厚,染色加深,寄主细胞壁下产生黑色物质沉积;吸器壁加厚,吸器外间质变宽,部分吸器畸形坏死;细胞器变形、空泡化,最终寄主细胞解体、坏死。【结论】寡糖处理对病原菌有一定的抑制作用并可诱导向日葵产生对锈病的抗病性。     

小麦抗白粉菌初侵染过敏性反应的细胞学研究

利用细胞学方法对小麦抗白粉菌初侵染过敏性反应的研究表明，高抗寄主的反应是在病菌入侵栓活动前，由初生芽管或附着胞侵染诱导的主动防卫反应；而在中抗寄主的反应与高感寄主细胞的死亡，则是由坏死的病菌吸器诱导的；且吸器周围的寄主细胞器越少细胞坏死也越早．不论是感病还是抗病寄主细胞死亡时，细胞壁上的过氧化物酶活性均显著增强，说明它可能不是决定抗性的重要因子．     

小麦抗白粉菌初侵染过敏性反应的细胞学研究

利用细胞学方法对小麦抗白粉菌初侵过敏性反应的研究表明，高抗寄主的反应是在病菌入侵栓活动前，由初生芽管或附着胞侵染诱导的主动防卫反应；而在中抗寄主的反应与高感寄主细胞的死亡，则是由坏死的病菌吸器诱导的；且吸器周转的寄主细胞器越少细胞坏死也戟甲，不论是感病还是抗病寄主细胞死亡时，细胞壁上的过氧化物酶活性均显著增强，说明它可能不是决定抗性的重要因子。     

小麦条锈病菌夏孢子在水稻叶片上的侵染动态

水稻是一种对已知所有锈菌免疫的重要粮食作物,从组织和细胞水平研究锈菌与水稻之间的互作关系对于利用水稻抗锈性机制具有重要意义。通过系统观察小麦条锈病菌夏孢子在水稻品种丽江新团黑谷叶片上的侵染过程,发现小麦条锈菌混合菌株的夏孢子在水稻叶片上附着不稳定。在静置叶片上病菌夏孢子能够萌发、侵入,并形成气孔下囊、侵染菌丝、吸器母细胞、吸器、次生菌丝等结构,但是自侵入起便受到丽江新团黑谷对其侵染和扩展的抵抗,表现在侵染各个环节成功率均显著低于在小麦感病品种铭贤169叶片上的成功率。接种后5 d内夏孢子芽管侵入气孔并形成气孔下囊、气孔下囊产生初级侵染菌丝、初生侵染菌丝产生吸器母细胞和/或吸器的比率分别比在铭贤169叶片上低51.01%、53.99%和43.05%;自接种后3 d开始,侵染点便开始逐渐出现越来越强烈的水稻气孔细胞和/或叶肉细胞的坏死反应;最终孢子床和孢子堆发育则完全未发生。研究结果表明,水稻对小麦条锈病菌的非寄主抗性涉及预成型抗性和诱导抗性等多种抗性机制。     

小麦条锈菌侵染高温抗病品种组织病理学研究

条锈菌 ( Puccinia striiformis W.)侵染高温抗病品种后 ,抗性表达后与表达前比较 ,条锈菌产孢量显著减少 ,产孢期缩短 ,但孢子萌发率不受表达前后限制。组织病理学观察发现 ,高温抗性表达前 ,寄主内菌落面积大且增长快 ,吸器母细胞数目多 ,后期可产生少量寄主坏死细胞 ,但不足以抑制菌丝的扩展 ;高温抗性表达后 ,接种后 48h即产生典型的寄主细胞坏死 ,后期寄主坏死细胞连片 ,菌落扩展明显受抑 ,菌落稀且面积小     

小麦品种对条锈病低反应型抗性的组织学和超微结构研究

 采用荧光显微镜、微分干涉显微镜和电子显微镜技术 ,系统研究了非亲和组合中小麦对条锈病低反应型抗性的组织学和超微结构特征。非亲和组合分别由小麦品种牛朱特与条中 2 8号小种、杂种 4 6与条中 2 9号小种、天选 882与条中 2 9号小种组成 ,对照亲和组合由小麦品种辉县红与条中 2 9号小种组成。观察结果表明 ,小麦条锈菌在感病品种和抗病品种上发育的组织学和超微结构特征有明显差异。病菌在抗病品种上表现为菌丝生长受抑 ,菌落形成延迟或败育 ,病菌吸器母细胞和吸器数量明显减少。寄主细胞的坏死与条锈菌的发育受阻密切相关 ,免疫组合中病菌的受抑程度高于近免疫组合的。电镜观察发现 ,在抗病品种上 ,病菌胞间菌丝、吸器母细胞、吸器在细胞和亚细胞水平 ,均发生了一系列异常变化 ,其中包括原生质的电子致密度加深、液泡增多变大、菌丝细胞壁不规则增厚、细胞器排列紊乱及解体、吸器母细胞及吸器丧失其生理功能、病菌最终畸形坏死。同时发现抗病品种受病菌侵染时可迅速产生结构防卫反应 ,新形成胞壁沉积物和吸器鞘等结构 ,以阻碍病菌进一步的扩展与发育。就小麦品种与条锈菌非亲和组合中表现出的组织学和细胞学特征与小麦抗锈性表达的关系进行了讨论。     

小麦/小麦秆锈菌亲和性互作的组织病理学及超微结构研究

利用化学显微技术和生物电镜技术，系统地研究了小麦秆锈菌在感病寄主上发育过程的组织学及超微结构特征。结果表明：小麦秆锈菌的发育过程可分为几个明显的阶段：孢子萌发和芽管形成，附着胞的形成和气孔下囊的分化，初生侵染菌丝和次生侵染菌丝的形成和生长，吸器母细胞和吸器的形成，夏孢子床和夏孢子堆的产生。小麦秆锈菌菌丝沿着细胞壁生长和蔓延．菌丝顶端细胞原生质稠密，代谢旺盛；吸器母细胞形成在细胞壁周围，吸器产生在细胞里面，呈指状，吸器外同和细胞膜区域有吸器外问质的存在。小麦秆锈菌发育早期，小麦细胞一直保持正常；而在发育后期，小麦细胞发生了质壁分离，叶绿体片层受到破坏。     

小麦对条锈菌入侵反应的超微结构研究

用电镜研究小麦细胞对条锈菌入侵反应发现,在吸器发育过程中,寄主细胞的细胞器,如细胞核、内质网、叶绿体、高尔基体等常与吸器相伴随,在吸器四周的寄主原生质中形成与侵染有关的管状复合体,该结构可直接与吸器外质膜相连接;寄主细胞可向吸器颈部四周分泌和沉积大量的胼胝质,并可将颈部完全包围.经细胞化学染色表明,胼胝质的主要成分为多糖.     

松杨栅锈菌无性发育阶段组织学染色方法1）

观察并分析了荧光增白剂和偶联Alexa 488荧光素的小麦凝集素2种荧光染色方法对松杨栅锈菌（ Melampsora larici-populina）无性发育不同阶段的染色效果。结果表明：偶联Alexa 488荧光素的小麦凝集素染色处理后能够较清楚地观察到锈菌的夏孢子、萌发的芽管、附着胞、气孔下囊、侵染菌丝、吸器母细胞及吸器等不同发育阶段的结构,荧光增白剂处理后不易观察到锈菌的侵染菌丝、吸器母细胞及吸器等结构。因此,偶联Alexa 488荧光素的小麦凝集素荧光染色方法可以作为研究松杨栅锈菌与寄主杨树互作的一种组织病理学方法。     

植物过敏性细胞坏死与抗病性的关系

（一）、过敏性细胞坏死的概念当小麦受到叶诱菌侵染时，其体内便产生各种生理反应。有时拒受侵染，即小麦对叶锈菌显示抗性，此称有非亲和性（incopatibility）；有时接受侵染，即叶锈菌能够寄生在小麦叶片上，此称为亲和性（compatibility）；有时还可以看到二者之间出现种种协生现象。小麦细胞对侵入村叶诱菌表现非亲和性或是亲和性时能看到的最明显区别，在于寄主细胞在抗病情况下远比感病情况下死亡得迅速。这种寄主细胞迅速死亡的现象称为过敏性细胞坏死（heperseusitivenecrosis）。过敏性细胞坏2死的概念是stakman（1915）根据小麦…     

三种麦类作物对叶(冠)锈菌非寄主抗病性与品种抗病性的组织病理学研究

比较研究了小麦、黑麦和燕麦对小麦叶锈菌、黑麦叶锈菌和燕麦冠锈菌的非寄主抗病性与品种抗病性的组织病理学特点。接种幼苗的荧光显微检查表明,非寄主抗病性除不同程度地中断侵入外,主要抑制侵染菌丝生长和吸器母细胞的形成,引起菌落早期败育和叶肉细胞坏死。这些特点与品种抗病性的过敏性坏死反应相同。这种类型的抗病性具有小种专化性,因而即使用遗传操作技术将这种非寄主抗病性转移到寄主品种中,也可能因病菌小种的变异而不会持久。     

小麦品种及单基因系与叶锈菌互作的组织学和超微结构研究

应用荧光显微镜、微分干涉显微镜和电镜技术 ,比较研究了洛 10和冀麦 3号及其相应的单基因系L r2 6和 L r3Bg接种小麦叶锈菌后的组织病理学和超微结构特征。洛 10和 L r2 6的组织学表现极其相似 ,呈典型的早期过敏性坏死反应 ,导致侵染结构败育 ;冀麦 3号和 L r3Bg的组织学表现出一定差异 ,锈菌在 L r3Bg上的发展要快于呈现出慢锈特征的冀麦 3号。超微结构研究表明 ,小麦叶锈菌在洛 10和冀麦 3号上的发育受到了程度不同的抑制 ,表现为锈菌和寄主在细胞和亚细胞水平上有一系列变化。过敏性坏死反应和胼胝质的形成是 2个重要的抗锈机制。     

小麦低反应型抗条锈性的组织病理学研究

利用荧光显微技术研究结果表明,小麦低反应型抗病性的表达出现在初生吸器母细胞形成后,表现为吸器母细胞和吸器形成减少,寄主叶肉细胞坏死,菌落生长受抑。但不同品种间条锈菌受抑程度与寄主细胞坏死的关系有很大差异,根据供试品种的组织病理学特征,可将低反应型抗条锈性区分为4个类型:①寄主细胞早期坏死型;②锈菌早期受抑型;③锈菌抑制滞后型;④晚期坏死抑制型。这一结果说明小麦品种的低反应抗锈性可能有多种机制。     

杨树与叶锈菌互作中的细胞程序性死亡

用落叶松-杨栅锈菌(Melampsora larici-populina)菌系Gl052和Sb052分别接种抗病川杨(Populus szechuanica)与感病太白杨(P.purdomii)叶片,对叶肉细胞核进行荧光染色观察及基因组DNA Ladder条带检测,初步探讨杨树与锈菌互作过程中的寄主细胞程序性死亡进程.结果表明:抗病品种川杨受落叶松-杨栅锈菌侵染后有过敏性坏死现象,DNA Ladder检测发现有降解的DNA小片段,染色观察发现接种0.5 dpi细胞核开始发生变化,3～4 dpi细胞核裂解,7 dpi细胞核消失,表现出明显的细胞程序性死亡特征,在DNA电泳图谱上观察到明显的梯状DNA条带.感病品种太白杨受该叶锈菌侵染后未检测到降解的DNA小片段,荧光染色观察细胞核也未明显变化,未明显表现出PCD特征.     

小麦条锈菌效应蛋白Hasp83在条锈菌致病性中的功能分析

【背景】条锈病是小麦上的重大病害,由条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striiformis f. sp. tritici,Pst）侵染引起。条锈菌是活体营养型寄生真菌,在侵染过程中形成吸器,通过吸器从寄主植物汲取营养。同时,吸器分泌效应蛋白调控寄主免疫,促进侵染过程。【目的】明确条锈菌效应蛋白的功能及其作用机理,为揭示条锈菌的致病机制打下基础。【方法】比较分析条锈菌夏孢子、芽管和吸器转录组,获得在吸器诱导表达的分泌蛋白基因Hasp83,在本氏烟叶片细胞中瞬时表达观察是否能抑制由BAX引起的细胞坏死;利用qRT-PCR分析该基因在条锈菌侵染小麦不同阶段的表达水平。借助荧光假单胞菌Ⅲ型分泌系统和寄主诱导的基因沉默（host-induced gene silencing,HIGS）分析Hasp83在条锈菌侵染过程中的功能。利用酵母双杂交系统筛选小麦中与Hasp83互作的蛋白,免疫共沉淀技术进一步在烟草细胞中共表达验证Hasp83及其候选靶标蛋白的互作。【结果】Hasp83开放阅读框全长522 bp,编码173个氨基酸,蛋白N端1—29位氨基酸为信号肽,无保守结构域,在本氏烟叶片细胞中...     

向日葵锈菌单核和双核吸器的超微结构比较研究

观察发现,向日葵锈菌单核吸器和双核吸器存在一系列的差异:(1)单核吸器母细胞隔膜不产生隔膜突,入侵口四周的吸器母细胞壁不局部增厚;(2)单核吸器母细胞在入侵寄主细胞壁时不形成入侵栓;(3)双核吸器由管状的颈部和膨大的吸器体组成,单核吸器呈菌丝状;(4)在双核吸器形成过程中,寄主细胞可分泌胼胝质和产生与侵染有关的管状结构。结果表明向日葵锈菌单核的吸器母细胞和吸器的特异性明显低于双核的吸器母细胞和吸器。     

小麦抗白粉病菌侵染乳突反应的超微结构与细胞化学(英文)

利用透射电镜对小麦白粉病菌与不同抗性寄主相互作用中乳突反应的超微结构进行了系统研究．结果表明,在超微结构上乳突反应是所有侵染位点的共有特征;线粒体、多聚核糖体、高尔基体及各种小囊泡参与了小麦乳突的形成;进入乳突沉积区的大量小囊泡首先形成一个个结构致密的小颗粒,然后堆积起来形成乳突的内部主体和核心,其外围是细胞器解体后沉积的一层染色淡而均匀的无定形物质．乳突沉积开始的早晚及其沉积速度和持续时间决定乳突最终的形态结构、大小及其抗性强弱．乳突抗性的决定因素是乳突沉积的早晚与速度,而不是最终沉积量．乳突抗性强的材料如ＫｈａｐｌｉｘＣｃ８总是在入侵栓进入前已形成较完整的半圆形乳突;而高感寄主如高加索的绝大部分乳突物质是在病菌入侵栓进入后沉积的,所形成的多是沿吸器颈部沉积的筒状无抗性乳突．病菌侵染时寄主细胞壁上过氧化物酶活性显著增强,但与乳突抗性无关     

小麦条锈菌侵染高温抗病品种组织病理学研究

条锈菌（Ｐｕｃｃｉｎｉａ ｓｔｒｉｉｆｏｒｍｉｓ Ｗ．）传染高温抗病品种后,抗性表达后与表达前比较,条锈菌产孢量显著减少,产孢期缩短,但孢子萌发率不受表达前后限制。组织病理学观察发现,高温抗性表达前,寄主内菌落面积大且增长快,吸器母细胞数目多,后期可产生少量寄主坏死细胞,但不足以抑制菌丝的扩展,高温抗性表达后,接种后４８ｈ即产生典型的寄主细胞坏死,后期寄主坏死细胞连片,菌落扩展明显受抑,菌稀且面积