丰富环境对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区BDNF、TrkB表达的影响

目的探讨丰富环境干预对血管性痴呆大鼠学习记忆能力、脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸激酶B(Trk B)表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、丰富环境组和血管性痴呆组。双侧颈总动脉永久性结扎制备血管痴呆模型。各组分别在术后7、14、30 d接受Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组织化学法观察海马CA1区BDNF和Trk B表达。结果血管性痴呆组术后7、14、30 d逃避潜伏期比假手术组明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著少于假手术组(P<0.01),BDNF、Trk B阳性细胞明显减少(P<0.01)。与血管性痴呆组比较,丰富环境组14、30d后逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增多(P<0.01或0.05),BDNF、Trk B阳性细胞增加(P<0.01或0.05)。结论丰富环境干预可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与BDNF和Trk B表达上调有关。     

不同基因型烟草对大鼠脾组织凋亡相关蛋白表达的影响

清洁级雄性SD大鼠随机分为正常空气对照组和2个烟气暴露处理组(T-1,T-2),全烟气暴露法染毒,分别于28,56 d取脾组织采用免疫组织化学法测定Bax和Bcl-2的表达水平,分析Bcl-2/Bax值,比较不同基因型烟草对大鼠脾组织凋亡相关蛋白表达的影响。结果表明,与对照组相比,染毒后大鼠脾白髓(WP)中Bcl-2的水平显著上升(P0.05),Bax的水平无明显变化(P0.05),Bcl-2/Bax值均明显升高且T-2组显著高于T-1组(P0.05);脾红髓(RP)中Bcl-2和Bax的水平显著上升(P0.05),但Bcl-2/Bax值均明显下降(P0.05),且T-1与T-2组间无显著差异(P0.05)。不同基因型烟草对大鼠脾组织凋亡相关蛋白的表达存在明显差异,这可能与不同基因型烟草化学成分不同有关,Bcl-2/Bax值有可能作为评价烟草体内毒理学效应的潜在指标。     

运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能

目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关.     

氟在中华圆田螺体内富集及其对肝胰脏 免疫相关酶的影响

以中华圆田螺为试验材料,研究水环境中不同浓度(0、40、80、160 mg/L)氟暴露条件下,氟在其体内的富集及对肝胰脏免疫相关酶,如酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果显示,在不同浓度氟化钠连续暴露30、60 d后,与对照组比较,不同浓度氟暴露组中华圆田螺不同组织中的氟含量均显著高于对照组,且随着氟暴露剂量的升高,呈现先升后降趋势,表明氟在中华圆田螺不同组织中的浓度已经达到平衡;在整个染毒过程中,染毒组ACP和AKP活性与对照组相比呈先降后升的趋势。氟暴露30 d,高浓度组ACP和AKP活性极显著高于对照组,氟暴露60 d,所有染毒组ACP和AKP活性均显著低于对照组;染毒组CAT活性与对照组相比呈先升后降再升趋势,且80 mg/L组和160 mg/L组CAT活性极显著低于对照组。     

SNAP-25在成年期甲减大鼠海马内表达变化及甲状腺素治疗效应

观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内突触相关蛋白SNAP-25(synaptosomal associated protein of 25 kD)改变及不同剂量甲状腺素治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复可能的分子机制。结果显示,甲减大鼠血清T3、T4水平显著低于正常对照组(P<0.05),背侧海马突触小体内SNAP-25的表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);常规剂量替代治疗组大鼠血清T3、T4恢复至正常水平,SNAP-25表达水平与甲减组比较未见明显改变(P>0.05);经大剂量替代治疗后血清T3、T4高于正常;SNAP-25的表达恢复到正常水平(P<0.05)。这些结果提示,成年期甲减大鼠海马内SNAP-25表达增加,甲状腺素治疗能使其恢复,大剂量替代治疗使SNAP-25表达恢复至正常水平。     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组，模型组和电针组，每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤，其余各组大鼠给予卵巢摘除，15 d后，电针组给予电针刺激，隔日1次，持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力，免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05），穿越平台次数明显减少（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），穿越平台次数明显增加（P<0.01）。免疫组化结果显示，与假手术组相比，模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少（P<0.01）。与模型组相比，电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加（P<0.01）。但各组TrkB表达无显著差异（P>0.05）。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。     

脑尔康对AD模型大鼠海马内低密度脂蛋白受体相关蛋白表达的影响

目的观察复方中药脑尔康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白(LDL receptor-related protein,LRP)表达的影响,探讨其抗痴呆的作用机制。方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、吡拉西坦组和脑尔康大、中、小剂量组,每组8只。除空白组外,其余各组大鼠双侧海马CA1区各一次性注射10μg凝聚态Aβ1-42制备AD模型,空白组注射等体积生理盐水。3个脑尔康剂量组大鼠给予脑尔康(60、30、15g.kg-1.d-1)连续灌胃28d,吡拉西坦组给予吡拉西坦(0.375g.kg-1.d-1)灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃。采用Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化染色法检测海马内LRP表达。结果大鼠海马注射Aβ1-42后,与空白组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马内Aβ1-42表达明显增多,而LRP的表达减少;经脑尔康干预后,与模型组比较,吡拉西坦组和脑尔康组大鼠学习记忆能力改善(P<0.05或P<0.01),海马内Aβ1-42表达下降(P<0.05或P<0.01),而LRP的表达上调(P<0.05或P<0.01)。结论复方中药脑尔康可能通过上调AD模型大鼠海马LRP的表达从而降低Aβ1-42的含量,并改善其学习记忆能力,从而发挥抗痴呆作用。     

亚慢性砷暴露对小鼠心肌细胞凋亡的影响

为研究砷暴露对小鼠心肌组织损伤及细胞凋亡的影响,试验选用40只5周龄C57BL/6小鼠,随机分为4组(对照组饮用去离子水,低、中、高剂量砷暴露组分别饮用含0.15、1.50、15.00 mg/L三氧化二砷的去离子水),90 d后检测各组心脏脏器系数、血清心肌酶谱活力、心肌细胞凋亡率及凋亡通路相关基因的表达。结果表明,不同浓度砷暴露组的心脏脏器系数均有所下降,其中,中、高剂量组与对照组相比差异显著;与对照组相比,中、高剂量组血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)活力显著升高,低剂量组各项指标变化不明显。TUNEL法检测显示,对照组中未发现有凋亡心肌细胞,各剂量砷暴露组心内膜和心外膜下均可见不同数量的凋亡心肌细胞分布。与对照组相比,心肌组织Bax的表达在中、高剂量组显著上调;Bcl-2的表达在中、高剂量组显著下调;Caspase-3的表达在高剂量组显著上调。亚慢性砷暴露对小鼠心肌造成特异性损伤,且随着染毒剂量的增加损伤程度加重;诱导心肌细胞凋亡是砷暴露致心脏毒性的重要机制。     

β淀粉样蛋白(25-35)对AD大鼠海马Beclin-1表达及学习记忆的影响

研究β淀粉样蛋白(25-35)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1的表达和学习记忆功能的影响。通过行为学以及免疫组织化学检测,观察模型大鼠学习记忆功能以及海马Beclin-1表达的变化。行为学检测表明:模型组的学习记忆功能明显低于正常组,模型组Beclin-1表达明显降低(P<0.01)。海马CA1区注射β淀粉样蛋白(25-35)大鼠学习记忆力下降,Beclin-1表达下调,提示Beclin-1蛋白的表达降低很可能是β淀粉样蛋白(25-35)致神经元可塑性降低的关键环节。     

丙烯酰胺对小鼠成体神经发生及增殖相关基因的影响

【目的】探讨丙烯酰胺对成年小鼠海马成体神经发生及增殖相关基因的影响,为了解丙烯酰胺的毒性机理提供参考。【方法】将20只10周龄雄性成年昆白小鼠(体质量(30±2)g/只),随机均分为丙烯酰胺染毒组和生理盐水对照组,丙烯酰胺染毒组通过腹腔注射丙烯酰胺进行染毒,注射剂量为50mg/kg,连续注射14d,第15天注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU,50mg/kg,2次/d,共3d),观察2组小鼠体质量及行为活动的变化。用BrdU标记和免疫组织化学染色方法分析丙烯酰胺染毒对小鼠齿状回神经干细胞数量的影响,用RT-PCR法研究丙烯酰胺对小鼠海马增殖相关基因JNK3、Akt1、Gsk-3β、RhoA和Rac1mRNA表达的影响。【结果】丙烯酰胺染毒组小鼠体质量极显著低于对照组,精神萎靡、后肢无力,走路时后肢偶成劈叉姿势;与对照组相比,丙烯酰胺染毒组小鼠齿状回亚颗粒细胞层中的BrdU阳性细胞数量极显著降低(P0.01),海马组织中JNK3和Rac1的mRNA表达量显著升高(P0.05),Akt1、Gsk-3β和RhoA的mRNA表达量极显著升高(P0.01)。【结论】丙烯酰胺中毒能显著抑制小鼠齿状回中成体神经干细胞增殖,可使海马组织中增殖相关基因JNK3、Akt1、Gsk-3β、Rac1和RhoA的表达量发生明显变化。     

醒脑静注射液预处理对七氟烷麻醉小鼠认知功能的影响及其潜在机制研究

目的 探讨醒脑静注射液预处理对七氟烷（sevoflurane）麻醉小鼠认知功能的影响及其潜在机制。方法 用3%七氟烷持续麻醉6 h，模拟七氟烷麻醉的小鼠模型将动物随机分为对照组、模型组、醒脑静组,并于麻醉前2 h分别干预。监测麻醉过程中的血氧饱和度（SPO₂）和心率；应用Morris水迷宫实验观察小鼠逃避潜伏期的变化；应用RT-PCR法和免疫印迹法检测大脑海马组织中脑源性神经营养因子（brain derived neurotropic factor, BDNF）的表达水平。结果 监测显示：各组麻醉过程中的SPO₂及心率均无统计学差异；Morris水迷宫显示：麻醉后模型组逃避潜伏期显著高于对照组（P<0.01），醒脑静组较模型组显著降低（P<0.05）；RT-PCR结果显示：模型组BDNF的mRNA表达水平显著低于对照组（P<0.01），醒脑静组的表达水平较模型组显著升高（P<0.01）；免疫印迹法结果与PT-PCR法一致。结论 醒脑静预处理可改善七氟烷麻醉小鼠导致的认知功能障碍，且通过调节BDNF的表达发挥作用。     

接装纸透气度对不同规格卷烟感官质量和烟气化学成分的影响分析

为考察卷烟辅材接装纸透气度变化对不同规格卷烟感官质量和烟气化学成分的影响,以相同烟丝制备的不同接装纸透气度的常规、中支及细支卷烟为研究对象,对比分析了接装纸透气度变化对3种规格卷烟的物理指标、感官质量、烟气指标、烟气化学成分的影响差异.结果表明:1)接装纸透气度同卷烟吸阻呈线性负相关关系,同卷烟的总通风率呈线性正相关关系,影响程度均随烟支圆周的降低而变大;2)接装纸透气度对常规和中支的感官影响均比细支卷烟显著,随接装纸透气度增加,常规和中支的感官质量总分均呈明显下降趋势,但对于细支烟,感官质量总分呈先上升又略有下降的趋势;3)接装纸透气度与卷烟的单口焦油、单口CO及单口烟碱释放量均呈显著线性负相关关系.对单口焦油、单口CO的影响程度常规及中支大于细支卷烟,对单口烟碱的影响程度中支及细支大于常规卷烟;4)每克烟丝所释放的烟气化学成分,总量上由大到小为中支卷烟,细支卷烟,常规卷烟.其中,酮类、醛类质量分数细支明显高于常规及中支,酚类质量分数细支明显低于常规及中支,烯类、酯类、呋喃类及醇类质量分数细支与中支卷烟相当,高于常规,氮杂环类、酸类质量分数细支与常规相当,低于中支.     

不同抑郁模型大鼠行为学及神经营养因子表达的对比研究

目的 对比分析不同抑郁模型大鼠的生物学特点，为抑郁模型研究提供实验依据。方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组、溶媒对照组、束缚应激组、慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）组，皮质酮注射组，每组8只。除对照组外，各组分别进行造模，时间均为21 d，造模结束后采用Morris水迷宫测试、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠的抑郁样行为，蛋白印迹法检测大鼠海马和前额叶皮质区脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）的含量。结果 与对照组比较，3种模型组大鼠逃避潜伏期时间均显著增加（P<0.01），但只有皮质酮组大鼠进入目标象限潜伏期时间增加（P<0.05）；旷场测试中活动次数显著下降，其中CUMS组和皮质酮组对比束缚组有显著差异（P<0.01）；同时，3种模型组大鼠强迫游泳中的不动时间均显著增加（P<0.01）；此外，与对照组比较，各模型组大鼠海马和前额叶皮质区BDNF、NGF表达均显著下降（P<0.01或P<0.05），但各模型组之间相互比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 慢性束缚应激、CUMS、慢性皮质酮注射均能使大鼠产生明显的抑郁样行为，且在脑内神经营养表达上差异无统计学意义。     

烟支重量及吸阻波动范围对烟气分析结果的影响

[目的]研究烟支重量、吸阻波动范围在卷烟烟气分析过程中对烟气总粒相物（TPM）、焦油、CO释放量的影响。[方法]将同种卷烟置于同一恒温恒湿箱内放置48h，随机分成A和B组。A组烟支吸阻一致，分析烟支重量在波动范围大小不同时对烟气成分的影响；B组烟支重量一致，分析烟支吸阻在不同范围变化时对烟气成分的影响。[结果】重量和吸阻波动范围较小的烟支，其TPM、焦油、CO检测值的波动明显小于波动范围较大的烟支。[结论]烟支重量、吸阻的波动对卷烟烟气成分有较大影响。     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。     

烟丝含水率对卷烟落锥及烟气成分的影响

[目的]了解烟丝含水率对卷烟落锥及烟气成分的影响。[方法]研究了部分贵烟牌号在不同平衡湿度条件下的卷烟落锥及烟气成分情况。[结果]卷烟烟丝含水率随平衡湿度增加而逐渐增加,卷烟的总粒相物、烟气烟碱、焦油含量变化不明显,卷烟抽吸口数、一氧化碳量呈现出相同的增加趋势,当烟丝水分条件一定,各烟气成分间并无显著的关联性;卷烟含水率升高,卷烟落锥数量明显减少,不同含水率条件对卷烟落锥的影响要大于不同卷烟之间造成的影响,不同卷烟之间的落锥个数存在显著差异,卷烟在50%与60%水分条件下落锥个数无明显差异,其余含水率条件下卷烟的落锥个数存在显著差异。[结论]不同烟丝含水率及烟丝结构对卷烟落锥量有明显影响。     

卷烟感官质量与烟气成分、烟支物理指标、化学成分间的相关性

【目的】探究卷烟感官质量与烟气成分、烟支物理质量、化学成分间的相关性,为卷烟的质量控制提供理论依据。【方法】利用某烟草集团4个品牌卷烟的质量常规监督检测数据,以卷烟烟气成分、烟支物理指标和化学成分为考察对象,对3类指标集与感官指标进行简单相关分析和典型相关分析。【结果】烟气指标、卷烟物理指标及化学指标对感官指标均有影响,且存在典型相关关系,综合简单相关分析与典型相关分析结果,发现对卷烟感官指标（香气、杂气、刺激性、余味）影响较大的指标为：烟气焦油量、烟气烟碱量、一氧化碳量、烟气水分、压降、吸阻、质量、硬度、端部落丝量、还原糖、钾含量、氯含量、糖碱比。【结论】生产上要控制卷烟质量,就应重点分析香气、杂气、刺激性、余味与烟气焦油量、烟气烟碱量、一氧化碳量、烟气水分、压降、吸阻、质量、硬度、端部落丝量、还原糖、钾含量、氯含量、糖碱比的相关性。     

Decreased concentration of phenacetin in plasma of cigarette smokers

The amount of phenacetin in plasma was determined in nine control subjects (nonsmokers) and nine subjects who smoked at least 15 cigarettes per day. The mean plasma concentration of phenacetin at 1, 2, 3(1/2), and 5 hours after its administration was markedly lower in cigarette smokers than in nonsmokers. At 2 hours after the oral administration of 900 milligrams of phenacetin, the plasma concentration (+/- standard error) of unchanged drug was 2.24 +/- 0.73 micrograms per milliliter in the controls and 0.48 +/- 0.28 micrograms per milliliter in the smokers. The rate of excretion in urine of the major metabolite of phenacetin, N-acetyl-p-aminophenol, was the same in both groups. These results indicate for the first time decreased concentrations of a drug in plasma of persons who smoke cigarettes, and the results suggest that the decrease in the amount of Phenacetin in plasma may result from increased metabolism of phenacetin in cigarette smokers.     

沟槽滤嘴对中式低焦油卷烟主流烟气的影响

[目的]为中式低焦油卷烟设计中应用沟槽滤嘴提供一定的参考依据。[方法]研究不同透气度接装纸和不同吸阻沟槽滤棒对常规烟气成分、卷烟危害性评价指数的影响。[结果]尽管随着沟槽滤嘴中接装纸透气度或沟槽滤棒吸阻的增加,常规烟气成分、卷烟危害性评价指数均呈下降趋势,但对卷烟危害性评价指数中7种物质释放量的影响作用却有明显的异同。[结论]通过打孔接装纸和沟槽滤棒的配伍性,可以全面有效降低卷烟危害性评价指数中的7种物质,实现沟槽滤嘴在中式低焦油卷烟中的应用。