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猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reProductive and resPiratory syndrome,PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起,主要特征为怀孕母猪发生流产、早产、死胎、木乃伊胎等严重的繁殖障碍以及仔猪与育肥猪呼吸道障碍的传染性疾病。该病最早于1987在美国年发现,1991年荷兰人Wensroot等首次从发病仔猪和母猪体内分离到该病毒,我国郭宝清等(1996)首次从国内疑似PRRS感染猪群中分离出PRRSV。目前,该病已遍及北美洲、欧洲及亚洲,在全球范围内传播,给养猪业造成巨大的经济损失。 相似文献
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一、病原 猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)引起的母猪繁殖障碍和仔猪呼吸道症状的一种传染病。特点是受感染的猪厌食、发热,怀孕后期母猪流产、早产、死胎率可达20%以上.仔猪发生呼吸道症状.新生仔猪和断奶仔猪死亡率可高达80%,育肥猪的发病率高而死亡率低。 相似文献
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周艳芬 《新农村(黑龙江)》2013,(16):199-199
猪蓝耳病是猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)的简称,是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)引起的猪的一种高度接触性传染病,不同年龄、品种和性别的猪均能感染,但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感染;该病以母猪流产,产死胎、弱胎、木乃伊胎以及仔猪呼吸困难、败血症、高死亡率等为主要特征。高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒变异株引起的一种急性高致死性传染病。仔猪发病率达100%、死亡率达50%以上,母猪流产率达30%以上,育肥猪也可发病死亡。 相似文献
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高致病性猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)俗称蓝耳病,是由猪繁殖和呼吸综合征病毒变异株引起的一种急性高致死性疫病,该病是一种免疫抑制病,其感染宿主唯一,且常常继发其他病原感染。PRRS发病时间间隔为2~37d,一般为5d左右,任何年龄、品种猪只均可发病。猪对很多PRRSV的感染途径敏感,包括口腔、鼻腔、肌肉、腹腔和生殖道。该病传染性高,并且只要有10个或者更少的病毒粒子,就可发生PRRS。疫苗免疫是预防PRRS的重要手段之一,目前有灭活疫苗和弱毒疫苗可供使用。针对高致病性猪蓝耳病的有效防控研究正在许多科研机构深入开展,能引起猪体对PRRSV产生保护性抗体的免疫原性基因的筛选、改造和利用等相关研究正加紧进行,以期研制一种安全高效的PRRS疫苗。 相似文献
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[目的]分析猪细环病毒1型(TTSuVl)感染与猪繁殖与呼吸综合征(PPRS)的发生是否存在相关性.[方法]采集40头临床疑似PRRS病猪血清和40头同群健康猪血清,确认PRRS病猪与猪繁殖与呼吸综合征病毒(PPRSV)亚临床感染猪,用荧光定量PCR方法检测TTSuV1和PRRSV载量,进行差异比较和相关性分析.[结果]常规PCR结合荧光定量PCR检测确认有31头PRRS病猪和27头PPRSV亚临床感染猪,前者PRRSV载量极显著(P<0.01)高于后者;虽然PRRS病猪的TTSuV1载量高于PRRSV亚临床感染猪,但其差异不显著.PRRSV感染猪的血清中的TTSuV1载量与PRRSV载量之间无显著(P>0.05)相关性.[结论]TTSuV1感染与PRRS发生之间可能没有相关性. 相似文献
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猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)又称“蓝耳病”,它是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起,以成年母猪繁殖障碍和仔猪呼吸道疾病为主要症状的猪的主要传染病之一,临床上主要以怀孕母猪发生流产、早产、死胎和木乃伊等严重的繁殖障碍.仔猪的呼吸系统症状和断奶前死亡率增高,育成猪呼吸困难,发育迟缓,公猪性欲减退、精液品质下降等为特征的一种新型传染病。该病已被国际兽疫局(OIE)列为法定报告的B类传染病,中国也将其列为二类传染病.是危害养猪业最严重的病毒性疾病之一,已给各地养猪业的发展造成了严重的经济损失。 相似文献
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高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒在自然病例组织中的定位 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]为高致病性猪繁殖与呼吸综合征(HP-PRRS)的预防和治疗提供理论依据。[方法]应用免疫组化与H.E.染色对高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)自然感染病例进行抗原定位和病理组织学观察。[结果]病毒抗原主要存在于上皮组织细胞,也存在于巨噬细胞、淋巴细胞和脑神经细胞等组织细胞中。[结论]HP-PRRSV毒株在自然感染病例中的细胞嗜性和组织嗜性有不同于以往毒株的特点。 相似文献
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对高致病性猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(HP_PRRsV)人工感染的成年猪脏器进行透射电子显微镜观察,结果发现,肺部组织细胞病变最严重.部分毛细血管破裂.毛细血管内皮细胞裂解.肺泡巨噬细胞线粒体嵴肿胀严重;脑部组织神经元细胞凋亡和胶质细胞坏死;肾脏和淋巴结组织中均出现病毒的复制和线粒体嵴的肿胀.该结果为阐明HP-PRRSV的致病机理提供了实验依据. 相似文献
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Evaluation of the Pathogenicity of a Highly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus Variant in Piglets 总被引:1,自引:0,他引:1
WEI Tian-chao TIAN Zhi-jun ZHOU Yan-jun AN Tong-qing JIANG Yi-feng XIAO Yan HUShou-ping PENG Jin-mei HAO Xiao-fang ZHANG Shan-rui TONG Guang-zhi 《中国农业科学(英文版)》2011,10(8):1280-1291
Since May 2006,a highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus (HP-PRRSV) variant characterized by 30 amino acids deletion within its NSP2-coding region emerged and caused extensive economic losses to China's pig industry.To investigate the in vivo pathogenicity and immune responses of the newly emerging PRRSV,3 groups of 60-d-old conventional piglets were inoculated intranasally with a representative strain of the HP-PRRSV variant HuN4 with 3 different infection doses (3× 103-3× 105 TCID50).The results revealed that the virus variant caused severe disease in piglets and the significant clinical characteristics consisted of persistently high fever (41.0-41.9℃) and high morbidity and mortality (60-100%),the marked clinical signs of PRRS and severe histopathogenic damages in multiple organs.It induced rapid and intense humoral immune responses and seroconversion was detected in most infected pigs at 7 d post-infection (DPI).The virus vigorously replicated in vivo and the highest virus average titer was 9.7 log copies mL-1 serum at 7 DPI.Elevated levels of IFN-y and IL- 10 cytokine production in serum in this study were also observed.Taken together,our results demonstrated that the HP-PRRSV variant HuN4 strain is highly pathogenic for piglets and suitable to be a reference strain of highly virulent PRRSV for evaluating the efficacy of the new vaccines. 相似文献
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从天津和内蒙古猪场中分离到2株高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(TJ和NM1),将TJ株经Marc-145细胞连续传代92代,得到致弱疫苗株TJM株。采用RT-PCR方法扩增TJ、NM1和TJM完整的ORF5基因片段,进行序列测定,并与其他国内外毒株的ORF5基因序列进行了比较和变异分析。结果表明:TJ株和NM1株ORF5基因与国内分离的高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)具有较高的同源性,均为99.5%~99.8%,与欧洲型PRRSV同源性最低,分别为63.3%和63.5%。致弱疫苗株TJM与其原始毒株TJ相比有4个氨基酸发生突变(F23S,G80V,R151K,Q196R),这些突变可能与TJ株毒力的降低有关。 相似文献
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多重RT-PCR同时检测CSFV、PRRSV、HP-PRRSV方法的建立及其临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
根据猪瘟病毒(CSFV)P120基因及高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)Nsp2基因缺失区两端的保守区分别设计合成1对特异性引物,建立了一种简便、快速、同时鉴别检测CSFV、PRRSV、HP-PRRSV的多重RT-PCR方法。该方法扩增CSFV基因组时可获得508bp的片段,扩增PRRSV时可获得320bp的片段,扩增HP-PRRSV基因组时可获得230bp的片段,因此,根据多重RT-PCR产物大小可将三者区分开来。利用建立的多重RT-PCR方法,对50份临床可疑病料进行检测,结果发现,CSFV阳性率为8%,PRRSV阳性率为18%,HP-PRRSV阳性率为22%,而CSFV和HP-PRRSV混合感染阳性率达2%,PRRSV和HP-PRRSV混合感染阳性率达16%,说明所建立的多重RT-PCR方法简便、快速、特异,可同时鉴别CSFV、PRRSV及HP-PRRSV,亦可用于感染这3种病毒的临床病料的快速鉴定和分子流行病学调查。 相似文献
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高致病性PRRSV与PCV2共感染协同致病性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】为阐明高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)和猪圆环病毒2型(PCV2)的协同致病作用,澄清两种病毒不同时间顺序共感染与其协同致病力之间的关系。【方法】选取35日龄阴性健康猪30头,随机分6组,PCV2/HP-PRRSV顺序共感染组、HP-PRRSV/PCV2顺序共感染组、HP-PRRSV+PCV2同时共感染组、HP-PRRSV感染组、PCV2感染组、未接种对照组。感染后每天测量体温、观察临床症状,每周称量体重、采血。用流式细胞仪检测血液中的CD3+ CD4+ CD8-、CD3+ CD4- CD8+、γδT、NK细胞及粒细胞和单核细胞变化;免疫过氧化物酶单层细胞试验(IPMA)检测这两种病毒抗体变化;用ELISA法检测血清中IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-2、GM-CSF细胞因子变化;用荧光定量PCR法检测血清和组织中病毒载量。对各组试验猪进行组织病理学观察。【结果】HP-PRRSV/PCV2顺序共感染组临床症状最严重,死亡率达60%;组织和血清中病毒载量显著高于其它组,抗体滴度明显低于其它组;淋巴细胞亚群及细胞因子(尤以TNF-α)变化也最为明显。【结论】HP-PRRSV和PCV2之间存在协同致病作用,且猪群先感染HP-PRRSV后感染PCV2可明显提高猪群发病率和死亡率。本研究对临床HP-PRRSV和PCV2的综合防制提供科学依据。 相似文献
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【目的】为高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(Highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus,HP-PRRSV)的结构功能和致病机理的研究奠定基础。【方法】运用反向遗传技术将HP-PRRSV JXA1株的全基因组分段克隆至改造过的低拷贝载体pOKq上,并在病毒基因组两端分别添加CMV启动子和BGH终止信号肽以及在病毒全基因组第510位核苷酸突变引入Fse I酶切位点,作为遗传标记位点。采取基于DNA-launched途径进行病毒拯救,并对拯救的病毒进行生物学特性分析。【结果】构建的PRRSV JXA1毒株的全长cDNA克隆具有感染性;成功拯救了病毒,命名为rJXA1;成功引入了拯救病毒的遗传标记;拯救病毒与亲本病毒的生长曲线相似,二者达到最高滴度的时间均为感染后72 h。【结论】成功构建了JXA1株反向遗传平台,为进一步研究HP-PRRSV的致病机理、基因功能以及新型疫苗研发奠定了基础。 相似文献
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【目的】建立能针对猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)经典株和变异株的RT-PCR鉴别诊断技术,为有效防控猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)提供技术支撑。【方法】根据GenBank中已发表的PRRSV Nsp2基因序列,设计1对特异性引物,建立能鉴别PRRSV经典株和变异株的RT-PCR诊断技术,并进行特异性、敏感性试验及临床应用。【结果】建立的RT-PCR能同时扩增获得两条大小与预期结果一致的特异片段,即332bp(经典株)和241bp(变异株),根据其大小可将两者鉴别区分;而且具有较强的特异性和较高的敏感性,能同时检测出100fg PRRSV经典株和变异株的RNA含量;临床应用发现37份可疑病料中PRRSV经典株占24.32%,变异株占51.35%,其余样品为阴性。【结论】该RT-PCR技术能有效鉴别PRRSV经典株和变异株,且具有快速简便、特异敏感的特点,在临床诊断方面具有广阔的应用前景。 相似文献