L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的影响

240羽商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组(NT),低温组(LT)和低温加L-精氨酸(L-arg)组(LA).自14 d起,对LT和LA组肉鸡采用低温诱导肺动脉高压综合征(PHS).此外,LA组自14 d起在饲料中按100 mg·kg-1剂量添加L-arg.测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平.肺组织切片经β-NADPH-组织化学染色后,检测直径在100～200μm的肺小动脉平均光密度(D)值,以D值代表NOS的活性.结果显示:LT组PHS发病率显著高于对照组(P＜0.05);LA组与对照组相比无显著差异(P＞0.05),但显著低于LT组(P＜0.05).LT组肉鸡RV/TV在45 d时显著升高(P＜0.05),血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P＞0.05);LA组肉鸡RV/TV值与NT组相比无显著差异(P＞0.05),其血浆NO浓度自32 d时起较NT和LT组显著升高(P＜0.05).LT组肉鸡肺动脉D值较NT组显著降低(P＜0.05);LA组D值仅在24 d时降低(P＜0.05),在其余时间段与NT组相比无显著差异(P＞0.05),但显著高于LT组(P＜0.05).上述结果提示,添加L-arg可在一定程度上保护并激活肺动脉NOS活性,从而使内源性NO合成增加.     

低温所致肉鸡肺动脉高压综合征模型的肺动脉压与心电图学变化

1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS).试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图.记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率.结果显示低温组mPAP和RV/TV值显著升高,PHS发病率显著高于常温组.低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显著增加.相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显著正相关.肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致.上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压.     

低温所致肉鸡肺动脉高压综合征模型的肺动脉压与心电图学变化

1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组)，低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV／TV)，动态记录肉鸡的心电图。记录各组PHS发病鸡数，42日龄时统计PHS发病率。结果显示低温组mPAP和RV/TV值显升高，PHS发病率显高于常温组。低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显增加。相关分析表明，心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显正相关。肺动脉高压的出现早于右心肥大，而与心电图学指标的变化相一致。上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标，并可以代替RV／TV用于间接估测肺动脉压。     

低温诱导的肺动脉高压肉鸡肺细小动脉PKCα表达变化及其与肺血管重构的关系

 应用环境低温复制肉鸡肺动脉高压模型，观察肺细小动脉蛋白激酶Cα (PKCα)的表达变化，并探讨PKCα与肺血管重构的关系。160羽艾维茵-2000商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组（NT组）和低温组（LT组）。自14 d起，LT组舍内温度从28 ℃以每天1～2℃的速度下降，至21 d降至14～12℃，并维持到试验结束；NT组仍继续按常规饲养（21 d起舍温控制在20℃）。记录肺动脉高压综合征（PHS）发病率，并分别于24、32、39、45 d从各组随机抽样，测定右心室/全心室质量比（RV/TV）、红细胞压积（PCV）、血红蛋白（Hb）、肺细小动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）和平均中膜厚度（mMTPA）；采用免疫组化方法标记PKCα，并用病理图像分析软件检测肺细小动脉光密度值（OD），以OD值代表PKCα的表达。结果表明，LT组肉鸡PHS发病率显著升高（P < 0.05）；RV/TV值在45 d时显著升高（P < 0.05）；PCV和Hb值在32 d后显著升高（P < 0.05）；血管mMTPA值和WA/TA值在各日龄段均显著升高（P < 0.05）；肺细小动脉OD值升高，在39d 时差异显著(P < 0.05)，且OD值与mMTPA和WA/TA值呈正相关。上述结果表明：在肉鸡肺动脉高压发生过程中, 肺小动脉PKCα表达上调，并可能促进了肺血管重构的形成。     

L-肉碱对低温诱导的肉鸡腹水综合征发病率的影响

24 0羽艾维茵 2 0 0 0商品代肉鸡随机等分成常温对照组 (NT)、低温组 (LT)和低温加L肉碱组 (LL)。自 14日龄起 ,LT和LL组舍内温度从 2 8℃以每天 1～ 2℃下降至 2 1日龄时的 14～ 12℃ ,并维持到试验结束 ;NT组在常温下饲养(2 1日龄起舍温控制在 2 0℃ )。自 14日龄起在LL组饲料中添加L肉碱 2 0 0mg·kg-1。记录肉鸡腹水综合征 (ascitessyn drome ,AS)发病率 ,并分别于 2 4、 32、 39和 4 5日龄从各组中随机挑取 10羽 ,测定右心室全心室比 (RV/TV)、右心室相对重量 (RV/BW )、全心室相对重量 (TV/BW )、红细胞压积 (PCV)、血红蛋白 (Hb)、血浆丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果发现 :LT组肉鸡AS发病率比NT组高 ;在 2 4和 32日龄时 ,LL组肉鸡左心室重量较NT组增加 ,RV/TV值下降 (P <0 0 1) ,但在 39和 4 5日龄时RV/TV升高 (P <0 0 1) ;LL组PCV值较NT组高 (P <0 0 5 ) ,并高于LT组 ;LL组AS发病率较LT组低 ,且其血浆MDA水平在 39日龄显著降低 (P <0 0 5 ) ,SOD水平在 32日龄时极显著升高 (P <0 0 1) ;L肉碱对肉鸡体重没有明显影响。结果表明 ,L肉碱具有防治AS的作用。     

肺动脉高压和脂质过氧化作用对肉鸡肺血管重构的影响

【目的】对比观察常温和低温饲养条件下肉鸡肺动脉压、血液脂质过氧化水平和肺阻力血管显微结构的变化，以探讨肺血管重构的机理及其在肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)形成中的病理意义。【方法】商品代艾维茵肉鸡180羽，14日龄时随机分为两组, 一组为常温对照组，按常规饲养；一组为低温诱病组。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压（mPAP）、右心/全心比（RV/TV）；测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平；采集肺组织进行弹力纤维染色,应用计算机图像分析系统测定肺小动脉平均中膜厚度（mMTPA）和相对中膜面积（WA/TA）。【结果】低温组mPAP， RV/TV值和血浆MDA浓度比常温组显著升高；低温组肉鸡肺小动脉mMTPA和WA/TA显著高于常温组；回归分析表明,血浆MDA值与mMTPA，WA/TA显著正相关， mPAP与mMTPA，WA/TA亦呈显著正相关。【结论】低温条件下肉鸡体内脂质过氧化作用增强、肺动脉压升高，导致肺血管重构并进一步升高肺动脉压，这一改变是低温诱导肉鸡PHS形成的重要病理基础之一。     

添加呋喃苯胺酸对低温诱导肉鸡肺动脉高压综合征的发病率及肺血管重构的影响

240羽肉鸡于14日龄时随机分为常温对照组（A）、低温对照组（B）和低温呋喃苯胺酸添加组（C）。分别于14、23、30、37、44日龄从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀，测定肺血管管壁面积与管总面积之比（WA／TA）、平均中膜厚度（mMTPA）等各项指标。观察在低温环境下呋哺苯胺酸对肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响。试验结果显示，与A组相比，B组PHS发病率升高，右心全心比（RV／TV）、红细胞压积（PCV）和反映血管重构指标的WA／TA和mMTPA值显著升高（P〈0．05）；而C组与B组相比，PHS发病率降低，RV／TV、WA／TA和mMTPA值均降低，并在44日龄差异显著（P〈0．05），PCV值升高但无显著差异，体质量显著降低。提示：降低肺动脉压，抑制以肺动脉壁肥厚为特征的血管重构可能是呋喃苯胺酸有效降低低温所致PHS发病率的原因之一。     

间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响

【目的】观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征PHS的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响；【方法】320羽肉鸡随机分为4组：常温对照组（NC）常规控温，24h连续光照；低温对照组（LC）、低温间歇光照1组和低温间歇光照2组采用低温诱发PHS，并从9d起分别实施24 L﹕0D的连续光照和21L﹕3D、19L﹕5D的间歇光照(IL)制度，30d后都为连续光照。记录PHS发病数、体重和耗料量，并分别于14、23、30、37和44 d从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀，测定肺动脉的管壁面积与管总面积之比（WA/TA）、平均中膜厚度（mMTPA）等指标；【结果】环境低温使PHS发病率升高，反映血管重构指标的WA/TA和mMTPA值也显著升高，而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述各项值。限制光照期间IL组肉鸡体重低于LC组，但最终体重和料重比与LC组间差异不显著；【结论】在肉鸡生长早期实施间歇光照制度能够有效降低低温诱发的PHS发病率，抑制肺小动脉重构可能是其重要机理之一。     

内皮素对肺动脉高压综合征肉鸡的影响

 利用高能日粮常规饲养大群艾维因肉鸡的方法,获得自然肺动脉高压综合征(PHS)肉鸡病例。应用放 射免疫分析方法,分别测定了2～6 周龄正常组和肺动脉高压(PH)组肉鸡血浆及心、肝、肺、肾等组织中内皮素(endothelin-1,ET-1)的含量,并测定了腹水心脏指数(AHI)和平均肺动脉压(mPAP),同时还应用硝酸还原酶法 测定了血浆中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平。结果显示:PH组AHI、mPAP极显著高于正常组(P<0.01); 从 3周龄开始,PH组ET-1水平开始显著或极显著高于正常组     

低温和添加三碘甲状腺原氨酸致肉鸡肺动脉高压综合征的自由基变化

将 2 4 0羽AA商品肉鸡 ,随机分为A ,B ,C组 ,参试鸡 1～ 14日龄常规饲养 ,14日龄后A组鸡仍常规饲养 ,而B和C组的鸡舍温度按每日 1～ 2℃由 2 5℃逐步降至 12℃ ,同时C组日粮中按 1 5mg·kg-1的剂量添加三碘甲状腺原氨酸T3 以诱发PHS。结果显示 ,低温和添加T3 极显著地增加了肉鸡PHS发病率、血液PCV值及血浆、肺、心和肝组织的MDA值 ,显著增加了心脏指数RV/TV值 ,极显著降低了血浆、肺、心和肝组织的SOD值。表明低温和T3 已成功地诱发了肉鸡PHS ,其发病机制可能与肉鸡已产生了大量的自由基并发生了一系列的脂质过氧化链锁反应有关     

体外培养肉鸡肺动脉内皮细胞的脂质过氧化损伤

采用组织贴块法培养肉鸡肺动脉内皮细胞(PAEC),并依据细胞形态学特点和凝血因子Ⅷ相关抗原免疫组化染色结果对所培养的细胞进行鉴定.以黄嘌呤/ 黄嘌呤氧化酶(X/XO) 系统作为氧自由基发生系统建立PAEC氧化损伤模型.结果表明:肉鸡PAEC在体外能够存活并传5～6代.形态学观察和Ⅷ因子抗原免疫组化染色检查证明培养的细胞符合肺动脉内皮细胞的特点.氧自由基能够明显损伤PAEC,X/XO系统作用下细胞生长被抑制,甚至导致细胞死亡,并且这种抑制作用对XO有剂量依赖性.与正常对照组相比,损伤组PAEC培养液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量升高,提示氧自由基促进了PAEC的脂质过氧化.这说明氧自由基对肉鸡肺动脉内皮细胞具有损伤作用,可能在肉鸡肺动脉高压综合征的发病过程中起重要作用.     

L—精氨酸对肉鸡肺动脉压和腹水综合征发生的影响

AA肉鸡 180羽随机等分为对照组 (C)和试验组 (A、B)。参试鸡 14日龄前常规饲养。 14日龄后C组鸡继续常规饲养 ;A、B组鸡舍温度按每日 1～ 2℃由 2 5℃逐步降至 12℃ ,同时日粮中添加 1 5mg kg-1三碘甲状腺原氨酸 (T3 )以诱发腹水综合征 ;B组自 14日龄起至试验结束在日粮中再添加 1% (质量分数 )L 精氨酸。分别于 3,4,5 ,6,7周龄测定各组肉鸡肺动脉平均压 (mPAP)、红细胞压积、右心全心比及血浆一氧化氮 (NO)水平 ,并记录腹水发病率。结果发现 :低温添加T3 处理后 ,A组肉鸡腹水发病率增加 ,mPAP在 5周龄时升高 ,右心全心比在 6周龄时升高 ;B组肉鸡腹水发病率明显低于A组 ,血浆NO水平高于A组 (P <0 0 1) ,mPAP在 6周龄时升高 ,右心全心比在 7周龄时升高 ,此变化比A组晚一周出现。上述结果提示 ,日粮添加精氨酸后血浆NO水平升高 ,可能在一定程度上抑制了肺动脉高压的形成 ,因而在一定程度上降低了腹水综合征发病     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺微细动脉肌型化的观察

随机抽取12羽与缺氧有关的肺动脉高压\综合征（PHS）自然病鸡和12羽同种，同龄健康AA肉鸡，用组织形这方法对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析，结果显示：患PHS肉鸡的肺细小动脉血管管壁面积与管总面积之比（WA／TA），中膜厚度与管外径之比均极显高于健康肉鸡（P＜0．01），以直径小于60um和直径小于200um的肺微细动脉 的末稍厚血管百分率和三型血管占位比例进行测定，结果患PHS肉鸡的肌化百分率也极显高于健康肉鸡（P＜0．01），组织病理学检查显示，血管内膜及中膜细胞增生，肥厚，揭示缺氧性肺动脉高压肉鸡的肺血管发生了以非肌性动脉肌型化，肌性动脉管壁增生，肥厚为主要特征的血管重构现象。     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺血管重构的形态学研究

抽取 2 0羽与缺氧有关的肺动脉高压综合征 (Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)自然病鸡和与之相对应的 2 0羽同种、同龄健康 AA肉鸡 ,以腹腔存有大量腹水和右心室 (Rightventricle,RV )与全心室 (Total ventricle,TV )的重量比 (RV/ TV)作为判定肺动脉高压的主要临床指标 ,用组织形态学方法建立肉鸡肺细小动脉血管肌化的分型标准 ,并对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析。结果显示 :患 PHS肉鸡的血管肌化百分率、RV/ TV均极显著性高于健康肉鸡 (P<0 .0 1) ;血管非肌化百分率和血管密度则极显著性降低 (P<0 .0 1) ;图片显示 ,血管内膜及中膜细胞增生肥厚。从而揭示了缺氧性肺动脉高压肉鸡肺血管已发生了以非肌性动脉肌型化 ,肌性动脉管壁增生肥厚为主要特征的血管重构现象。     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺小动脉血管密度的变化

导致肉鸡肺动脉高压的主要因素是片面选育快速生长的肉鸡 ,使其代谢速度加快 ,需氧量增大 ,造成机体相对性缺氧[1 ] 。而慢性缺氧所致的持续性肺动脉高压必将引起肺血管数量和结构的改变。肺血管数量和结构的变化直接影响到肺血管的总容积 ,即影响到肺血管对血流量增加和局部阻力增大的承受能力 ,这一点对研究肉鸡肺动脉高压综合征 (ＰＨＳ)的发病机理可能具有一定参考价值。至于患肺动脉高压综合征肉鸡的肺血管密度会发生什么样的变化 ,至今尚未见报告。为了进一步探讨缺氧性肉鸡肺动脉高压的发病机理 ,为临床上寻求合理的最新治疗方案提供…     

牦牛肺脏微血管铸型扫描电镜样品的制备方法

牦牛肺脏体积较大,在制备供扫描电镜观察的样品时存在着肺脏采取困难,灌注阻力大和血管易堵塞等一系列问题.为了解决这些问题,试验从肺脏的采取、填充剂的选择、灌注的部位和铸型标本的处理等方面对牦牛肺脏微血管铸型扫描电镜样品的制备方法进行了探索,制出了品质优良的牦牛肺微血管铸型标本,总结出了制备牦牛肺微血管铸型的方法.     

静脉注射N~ω-硝基左旋精氨酸甲酯和硝普钠对肉鸡肺动脉压和心电图的影响

60羽 42～ 44日龄AA健康肉鸡随机分为对照组A (n=30 ) ,试验组B、C、D (n =30 )。B、C、D则分别为静脉注射 10mg·kg-1Nω 硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)后 1,2和 4h的 3个组。用右心导管测定肺动脉压 ,同时进行心电描记。然后 ,通过右心导管注入硝普钠 (SNP) ,再次观察并记录肺动脉压 (PAP)及心电图 (ECG)的变化。结果表明 ,(1)静脉注射L NAME后B、C组肉鸡的平均肺动脉压 (mPAP)显著升高 (P <0 0 5 ) ;Ⅱ导联和aVF 导联S波、RS波的波幅增加。Ⅱ导联S波、RS波的波幅与mPAP的相关系数在B和C组分别为 - 0 848,- 0 5 5 3和 - 0 798,- 0 5 12。aVF 导联S波、RS波的波幅与mPAP的相关系数在B和C组分别为 - 0 735 ,- 0 5 96和 - 0 6 6 3 ,- 0 72 4。通过右心导管注入SNP能极显著降低mPAP (P<0 0 1) ,Ⅱ导联S波、RS波的波幅在B和C组的下降幅度较A组显著。Ⅱ导联S波、RS波的波幅变化与mPAP的相关系数B和C组分别为 - 0 895 ,- 0 5 42和 - 0 6 36 ,- 0 6 76。 (2 )D组mPAP ,Ⅱ导联和aVF 导联S波、RS波的波幅与A组差异不显著。由此证实肉鸡PAP的变化可能与NO释放有关     

肺血管结构重建在高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压综合征中的作用

为探讨高盐负荷导致内鸡肺动脉重建的发生发展过程及其与肺动脉高压的关系,将160 只7 日龄AA商品代内公仔鸡,随机分成正常对照组和试验组(饮水中含质量浓度为0.30%的NaCl 溶液),分别于处理后6周内,采用右心导管法测定肺动脉压(mPAP);采用图像分析仪测定肺小动脉面积及中膜厚度.结果显示:1)试验组肉鸡的肺动脉压显著高于对照组((2.91±0.29)～(3.62±O.39)kPa vs(2.18±0.40)～(2.41±0.39)kPa);2)处理4、5、6周时,试验组肉鸡各种管径肺小动脉管壁面积,管总面积(Aw/AT=63.40±5.79)(P<0.05)和中膜厚度占外径百分值(mMTPA=38.02±3.55)均显著高于对照组(P<0.01);3)肉鸡各种管径肺小动脉 Aw/AT mMTPA 都与平均肺动脉压(mPAP)、AHI(腹水心脏指数)极显著相关.表明高盐诱发肉鸡肺血管结构重建是其导致肺动脉高压发生发展的形态学基础.