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1.
克氏原螯虾(Procambarus clarkii)是一种潜在的水质环境污染的指示生物,为研究水体中不同浓度的重金属Cu2+对其肝胰腺组织的蛋白质氧化损伤作用,在测得Cu2+致克氏原螯虾96 hLC50为30 mg·L-1后,将螯虾分别暴露于0、0.5、1.0、3.0、5.0、10.0 mg·L-1的Cu2+溶液中,并在暴露24、48、72、96 h后测定各处理组肝胰腺组织的活性氧自由基(ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、蛋白质羰基(PCO)含量以及DNA-蛋白质交联(DPC)系数。结果表明,在暴露24h时,随着Cu2+浓度的升高,ROS、T-AOC和GSH-PX水平的变化规律相似,均为先上升后下降,PCO含量和DPC系数随暴露浓度的升高而增加;在暴露48、72、96 h后,ROS、T-AOC、PCO水平和DPC系数均表现为先升后降的趋势,GSH-PX活性在染毒96 h后,随着浓度的升高而下降。PCO含量的变化具有一定的剂量-效应关系。结果提示,肝胰腺的蛋白质氧化损伤可能是重金属Cu2+致克氏原螯虾毒性效应的主要机制之一。  相似文献   

2.
为了研究不同浓度的水体铜对黄河鲤肝胰脏抗氧化能力的影响,采用0.01、0.05、0.10、0.30、0.50、0.70和1.00 mg·L-1 Cu2 分别刺激黄河鲤1、3、5、7 d后,测定黄河鲤肝胰脏抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT和谷胱甘肽过氧化物酶GPx)的活性及总抗氧化能力(T-AOC).结果表明,黄河鲤暴露于0.01mg·L-1Cu2 溶液时,SOD、CAT和GPx活性及T-AOC高于对照组,其中GPx活性达到最大,且显著高于对照组(P<0.05),T-AOC 3、5、7 d时,显著高于对照组(P<0.05);Cu2 度为0.05 mg·L-1时,SOD和CAT活性及T-AOC(P<0.05)达到最大,其中SOD和CAT活性3、5、7 d时,显著高于对照组(P<0.05),GPx活性1 d时高于对照组,3、5、7 d时低于对照组,其中5、7 d时,显著低于对照组(P<0.05);Cu2 浓度为0.10 mg·L-1时,SOD活性3、5、7 d显著低于对照组(P<0.05),CAT和GPx活性及T-AOC显著低于对照组(P<0.05);高浓度组(0.30、0.50、0.70和1.00 mg·L-1)Cu2 抑制了SOD、CAT和GPx活性及T-AOC.结果提示,黄河鲤肝胰脏SOD、CAT和GPx活性及T-AOC对铜的污染均具指示作用,其中最为灵敏的是GPx活性.可以用来指示低剂量重金属的污染.  相似文献   

3.
采用急性毒性实验方法,将克氏原螯虾分别暴露在浓度为7.5、10、15、30 mg·L-1的Cd2+溶液中96 h,实验期间对肝胰腺、触角腺、鳃等组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及随时间变化进行了检测.结果表明,在10 mg·L-1Cd2+胁迫下,肝胰腺和触角腺中SOD和CAT活力在胁迫初期急剧升高,72 h后降低并趋于稳定,而鳃中SOD和CAT两种酶的活力在96 h内变化不显著(P>0.05);当Cd2+度为30mg·L-1时,肝胰腺、触角腺和鳃中的SOD、CAT酶活力显著受到了抑制(P<0.05).通过比较发现,克氏原螯虾鳃中SOD和CAT活力要明显低于肝胰腺和触角腺中这两种酶的活力(P<0.05),并且肝胰腺和触角腺对Cd2+的应激反应要比鳃更为敏感.由以上结果可以看出,肝胰腺和触角腺中的抗氧化酶系统在Cd2+胁迫初期发挥了一定的抵御作用,而到后期抗氧化酶活性明显受到了抑制;另外低浓度的镉(7.5 mg·L-1)对肝胰腺和触角腺中的SOD和CAT酶活起到了激活作用,而高浓度的镉(30 mg·L-1)对3个组织中的抗氧化酶起到了明显的抑制作用.  相似文献   

4.
以斑马鱼为受试材料,研究了Se(Ⅳ)和Se(Ⅵ)在斑马鱼组织中的累积及对抗氧化系统的影响。试验分3组,分别为对照组、Se(Ⅳ)处理组(500μg·L-1)和Se(Ⅵ)处理组(5000μg·L-1),处理28 d后,测定斑马鱼脑、鳃、肝、肠和肌肉组织中硒的累积以及过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和Na+/K+-ATPase活性。结果显示,与对照组相比,硒处理组斑马鱼各组织中呈现不同程度的硒累积,肝组织中硒累积量最高,肠组织中CAT活性、鳃和肠组织中T-AOC活性以及鳃和肝组织中Na+/K+-ATPase活性均显著降低。Se(Ⅳ)与Se(Ⅵ)处理组相比,斑马鱼肝和鳃组织中硒累积量显著升高,肝组织中CAT活性显著下降13%,T-AOC活性显著升高1.8倍。研究结果表明Se(Ⅳ)比Se(Ⅵ)生物可利用性更高,硒累积导致斑马鱼组织发生氧化胁迫,试验为进一步从抗氧化系统的角度研究硒暴露对鱼类等水生生物的毒性作用机制奠定了基础。  相似文献   

5.
高浓度铬对克氏原螯虾抗氧化酶系统的影响   总被引:3,自引:1,他引:3  
采用毒性实验方法,研究了50mg·L~(-1)铬(Cr~(6 ))在14d内对克氏原螯虾鳃和肝胰腺抗氧化酶系统的影响。结果表明,肝胰腺比鳃的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量均要高。Cr6 对鳃和肝胰腺SOD和CAT活性的影响各异,鳃SOD活性先受抑制再被激活,最后再被抑制;而肝胰腺SOD活性始终受到抑制。鳃CAT活性先增高后下降,肝胰腺CAT活性先下降后上升,最后均下降至低于对照组。鳃和肝胰腺T-AOC随Cr~(6 )处理时间而出现的变化呈总体一致的趋势:在暴露的7d内,T-AOC与暴露时间呈正相关,在暴露14d后显著下降;而MDA含量几乎全部低于对照组。结果显示,肝胰腺比鳃对高浓度Cr~(6 )的毒性影响更为敏感,高浓度Cr~(6 )在短期内可能对抗氧化防御功能起促进作用;同时,高浓度下克氏原螯虾抗氧化能力的提高可能并非由抗氧化酶活性的提高引起,而主要通过调动机体的非酶促系统来完成。  相似文献   

6.
目的]评估浑河水体重金属污染现状及其对水生生物生态健康的影响。[方法]取浑河水样测定重金属元素含量(Al、Cr、Cu、Fe、Mg、Mn、Zn),并选择模式生物斑马鱼暴露浑河水90 d,测定水体重金属在斑马鱼脑、鳃、肝、肠、肌肉组织中的累积及对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、脂质过氧化产物(MDA)、乙酰胆碱酯酶(ACh E)、总抗氧化能力(T-AOC)以及Na~+/K~+-ATPase活性的影响。[结果]浑河水重金属元素含量虽符合国家Ⅱ类水标准,但与对照组相比,Cu、Fe、Mn、Zn含量分别高出42.9%、217.2%、77.8%和96.2%。浑河水胁迫下的斑马鱼脑、鳃、肝、肠、肌肉组织中,重金属呈现不同程度的累积,其中肝组织的累积量最高。同时,肝组织中SOD和CAT增加率分别为109.1%和32.0%,而T-AOC显著下降28.5%,说明肝组织抗氧化能力下降。鳃组织中MDA显著升高59.2%,表明水体重金属引起脂质过氧化,诱导了斑马鱼鳃组织的氧化损伤。[结论]斑马鱼肝鳃组织较为敏感,SOD、CAT、T-AOC及MDA可作为敏感的毒理学研究的生物标志物,对水体综合毒性进行早期预警。  相似文献   

7.
Cu2+是养殖水体的常见污染物,为了评估Cu2+对鱼类超氧化物歧化酶(SOD)的影响,将中华倒刺鲃暴露于含0.01~0.32 mg/L Cu2+的水体中饲养8 d,测定肌肉、血浆及肝脏中SOD活性的变化.实验结果显示,低浓度Cu2+(0.01 mg/L)对肌肉、血浆及肝脏的SOD有诱导作用,随着处理时间的延长而升高.但当浓度较高(0.04mg/L以上)时,SOD活性均呈现先诱导后抑制的趋势.Cu2+浓度越高,SOD活性上升越急剧,出现活性抑制的时间就越提前.此外,SOD在3种组织中的分布亦存在明显差异,肝脏的SOD活性最大.这些结果表明,肝脏SOD活性更宜作为Cu2+污染的生物标记.  相似文献   

8.
Cu2+是养殖水体的常见污染物,为了评估Cu2+对鱼类超氧化物歧化酶(SOD)的影响,将中华倒刺鲃暴露于含0.01~0.32 mg/L Cu2+的水体中饲养8 d,测定肌肉、血浆及肝脏中SOD活性的变化.实验结果显示,低浓度Cu2+(0.01 mg/L)对肌肉、血浆及肝脏的SOD有诱导作用,随着处理时间的延长而升高.但当浓度较高(0.04mg/L以上)时,SOD活性均呈现先诱导后抑制的趋势.Cu2+浓度越高,SOD活性上升越急剧,出现活性抑制的时间就越提前.此外,SOD在3种组织中的分布亦存在明显差异,肝脏的SOD活性最大.这些结果表明,肝脏SOD活性更宜作为Cu2+污染的生物标记.  相似文献   

9.
测定了海州湾、辽东湾、舟山沿海和莱州湾4个野生群体三疣梭子蟹(Porttmus tritubercalatus)的血淋巴、肌肉和肝胰腺组织中的抗氧化及其它与非特异性免疫相关的酶活指标,并对这些指标在不同群体间的差异进行了比较.结果发现:海州湾群体的三疣梭子蟹肝胰腺SOD酶活显著高于莱州湾群体(P<0.05).而与其它两个群体差异不显著;而血淋巴和肌肉组织SOD酶活各个群体间差异均不显著(P>0.05).海州湾群体血淋巴和肝胰腺组织GSH-px酶活显著高于莱州湾群体(P<0.05),而与其它群体差异不显著(P>0.05).不同地理群体三疣梭子蟹各体组织中MDA含量、LSZ和ALP酶活均没有显著性差异(P>0.05).笔者全面比较了4个地理群体三疣梭子蟹免疫相关酶活指标的差异,揭示了不同地理群体三疣梭子蟹免疫、抗病能力差异的内在因素.  相似文献   

10.
为研究CuO-ENPs在三疣梭子蟹不同组织中的积累效应,选择三疣梭子蟹的鳃、血淋巴、肌肉、肝胰腺、心脏和胃作为研究对象,开展了CuO-ENPs在20、40 mg/L浓度下对三疣梭子蟹的慢性毒性试验,探讨了CuO-ENPs在不同组织内的积累效应。结果表明:CuO-ENPs的富集含量从高到低的顺序为鳃血淋巴肌肉肝胰腺心脏和胃,三疣梭子蟹暴露于不同CuO-ENPs浓度的条件下,体内CuO-ENPs的积累量具有一定差异,除血淋巴外,随着CuO-ENPs浓度的增高,不同组织的CuO-ENPs残留量有一定程度的增加,表现出明显的浓度效应。三疣梭子蟹鳃对CuO-ENPs的富集能力较强,在20、40 mg/L浓度下富集系数分别高达76.35和58.15,血淋巴对CuO-ENPs的富集系数分别为2.6和1.4,肌肉对CuO-ENPs的富集系数分别为1.77和1.43,肝胰腺对CuO-ENPs的富集系数分别为1.3和0.8,心脏和胃对CuO-ENPs的富集系数分别为1.30和0.65。三疣梭子蟹鳃对CuO-ENPs的富集作用远高于三疣梭子蟹的血淋巴、肌肉、肝胰腺和心脏及胃等组织。  相似文献   

11.
抗生素氧氟沙星(Ofloxacin,OFL)与重金属铜离子(Cu~(2+))复合污染对离体培养的非洲绿猴肾细胞(Vero)的生长抑制作用及毒性效应,是值得关注的热点问题。通过模拟试验,研究了抗生素OFL与Cu~(2+)及其复合物对非洲绿猴肾活体细胞(Vero)的毒性效应。在正常体细胞环境下培养非洲绿猴肾细胞(Vero)3 d,加入OFL浓度为0.63、1.25、2.5、5、10 mg·L~(-1),加入Cu~(2+)浓度为2.75、6.88mg·L~(-1),反应24 h,并通过MTT法检测OFL与Cu~(2+)及其复合物对非洲绿猴肾细胞生长的抑制率。结果表明:OFL与Cu~(2+)及其复合物会导致细胞形态变化,细胞破碎,贴壁率降低。随着Cu~(2+)浓度增加,Vero细胞生长抑制率逐渐上升;OFL对Vero细胞生长有显著的影响。在2.75 mg·L~(-1)Cu~(2+)浓度时,OFL与Cu~(2+)的复合物对细胞的抑制率在30%到36%之间;当OFL浓度为2.5、5、10 mg·L~(-1)时,OFL与Cu~(2+)的复合物对细胞的抑制率与OFL、Cu~(2+)单一抑制率之和有显著差异,但随OFL浓度的变化没有显著差异;在6.88 mg·L~(-1)Cu~(2+)浓度处理时,OFL浓度为1.25、2.5 mg·L~(-1)时,OFL与Cu~(2+)复合物对细胞抑制率的实测值与OFL、Cu~(2+)单一抑制率之和之间没有显著差异;而当OFL浓度为0.63、5、10 mg·L~(-1)时,OFL与Cu~(2+)的复合物对细胞抑制率的实测值显著低于OFL、Cu~(2+)单一抑制率之和;OFL与Cu~(2+)的复合物对细胞的抑制率随着OFL浓度的增加而增加。OFL与Cu~(2+)的复合物会对Vero细胞产生毒性效应,并表现为抑制细胞生长,对细胞产生了复合污染;OFL与Cu~(2+)的复合物对细胞生长的抑制率小于OFL与Cu~(2+)单一对细胞生长抑制率之和,OFL与Cu~(2+)对细胞生长的毒性具有拮抗作用。  相似文献   

12.
重金属铜是养殖水体的主要污染物,严重影响甲壳动物的免疫机能。以淡水克氏原螯虾(Procambarus clarkii)为实验对象,以亚致死浓度(1.0、3.0、5.0、10.0 mg·L~(-1),96-h LC50=22.14 mg·L~(-1))的Cu~(2+)为胁迫因子,采用静态水质接触染毒法,通过分析血细胞内酚氧化酶原(pro PO)、丝氨酸蛋白酶(SP)以及血淋巴中酚氧化酶(PO)、血蓝蛋白(Hc)和血细胞数(THC)的水平,探讨了Cu~(2+)胁迫对酚氧化酶原激活系统(pro PO-AS)活性的影响。结果表明,与未染毒的对照组相比,Cu~(2+)显著抑制proPO、PO的活性以及THC、Hc的含量(P0.05);但仅在10.0 mg·L~(-1)Cu~(2+)浓度下,SP的活性显著降低(P0.05)。研究结果提示,水体Cu~(2+)对螯虾具有免疫毒性效应,氧化应激导致的血细胞数、血蓝蛋白含量、丝氨酸蛋白酶活性抑制可能是影响pro PO-AS活性的主要机制之一。  相似文献   

13.
为探究淡水环境中铜(Copper, Cu)污染对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)鳃抗氧化系统的影响,检测了Cu~(2+)(0.137、0.548、2.192 mg·L~(-1))暴露于背角无齿蚌7、14、21、28 d后,其鳃中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)和谷胱甘肽转硫酶(Glutathione-S-transferase,GST)的活性,还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,TAOC)的变化。结果显示:随着Cu~(2+)浓度的增加和暴露时间的延长,MDA含量逐渐上升,表现出明显的"剂量-效应"和"时间-效应"关系;抗氧化酶SOD、GPx和GST活性均被显著诱导(P0.05), CAT活性被显著抑制(P0.05),抗氧化剂GSH含量显著降低(P0.05);Cu~(2+)暴露14、21、28 d,T-AOC与对照组相比均显著升高(P0.05)。总体而言,背角无齿蚌鳃抗氧化系统在Cu~(2+)暴露下被激活,但是鳃组织器官仍然受到了氧化损伤。GPx、GST和GSH对Cu~(2+)暴露响应最为灵敏。  相似文献   

14.
氮(N)、磷(P)是影响蛋白核小球藻生长的重要因素,通过改变培养液中N、P的浓度,可能实现对蛋白核小球藻富集砷(As)进行调控。为探讨N、P浓度对这种微藻吸收As的影响是否与其生长变化有关,采用室内培养实验,首先研究不同N、P浓度对蛋白核小球藻生长的影响;进而选择不影响小球藻生长的N(247、24.7 mg·L-1)、P(6、0.6 mg·L-1)浓度组合,设置0.8、8 mg·L-1的亚砷酸盐(As3+)和砷酸盐(As5+)处理3 d,研究N、P浓度对小球藻As富集和转化的影响。结果表明,当P浓度为6 mg·L-1时,N浓度降低到24.7 mg·L-1不会影响小球藻对As3+和As5+的富集及其胞内As形态的转化;而当N浓度为247 mg·L-1时,P浓度降低到0.6 mg·L-1则会显著增加小球藻对As3+和As5+的吸收和富集,藻细胞内As5+还原、甲基化和外排也显著增强。因此,在不影响小球藻细胞生长的条件下,P对其As富集和转化过程的影响比N更为显著。  相似文献   

15.
为解决目前抗生素与重金属复合污染问题,采用紫根水葫芦基活性炭(Long-root Eichhornia crassipes-activated carbon,LREC-AC)吸附水溶液中的氧氟沙星(Ofloxacin,OFL)和Cu2+,并对其吸附特性和机理等进行研究。结果表明,LREC-AC对OFL和Cu2+的吸附均符合Langmuir模型及拟二级动力学方程。LREC-AC对OFL的吸附机理包括电子供体-受体相互作用、氢键作用和静电引力作用,而对Cu2+的吸附机理则包括静电引力作用,以及电子交换或共价键等作用。在此基础上,考察OFL-Cu2+复合体系中LREC-AC对OFL和Cu2+吸附特性和机理。在复合体系中,LREC-AC对OFL和Cu2+的饱和吸附量分别为59.34 mg·g-1和37.46 mg·g-1。在OFL浓度为10 mg·L-1、Cu2+浓度<2 mg·L-1时,Cu2+可与OFL络合,从而促进LREC-AC对OFL的吸附。研究表明,LREC-AC可通过多种吸附机理共同作用有效去除水体中OFL和Cu2+,同时其对重金属和抗生素复合污染也具有良好的吸附性能。  相似文献   

16.
为探讨斑马鱼胚胎暴露于丙草胺后对斑马鱼仔鱼的致畸效应和致畸机理,研究了斑马鱼胚胎暴露于0.50、1.00、1.50 mg·L~(-1)丙草胺染毒液120 h后仔鱼的畸形表型及比率,并通过检测与畸形器官发育相关的基因表达探讨致畸机理。结果发现,丙草胺暴露后诱导斑马鱼仔鱼出现心包囊肿、躯干弯曲、游囊关闭等畸形表型,随着暴露浓度的增加,各畸形症状比例增大。1.00、1.50 mg·L~(-1)暴露组仔鱼心包囊肿率分别为15.56%(P0.05)、25.56%(P0.01),脊柱弯曲率分别为27.78%(P0.01)、35.56%(P0.01);0.50、1.00、1.50 mg·L~(-1)暴露组仔鱼游囊关闭率分别为20%(P0.05)、37.78%(P0.01)和60%(P0.01)。丙草胺显著降低了心脏发育相关基因Tbx2[1.00 mg·L~(-1)(P0.01)、1.50 mg·L~(-1)(P0.05)],骨骼发育相关基因BMP-2[1.50 mg·L~(-1)(P0.05)]、BMP-4[1.00 mg·L~(-1)(P0.01)、1.50 mg·L~(-1)(P0.01)],游囊发育相关基因shha[1.50 mg·L~(-1)(P0.05)]、ihha[1.00 mg·L~(-1)(P0.05)、1.50 mg·L~(-1)(P0.05)]的表达水平。研究表明,丙草胺通过影响心脏、骨骼和游囊相关基因的表达引起斑马鱼仔鱼的以上器官发育异常。  相似文献   

17.
将筛选所得耐污能力强的栅藻作为研究对象,研究不同光质条件对栅藻处理沼液的影响,并且以实际沼液废水中NH4+-N、Cu2+浓度为参照设置不同浓度,分别考察NH4+-N、Cu2+对栅藻生长的影响。结果表明:在白光、蓝光、红光3种光质下,栅藻生物产率分别是0.21、0.04、0.03 g ·L-1·d-1,白光条件下栅藻生长相对较好。50 mg·L-1低浓度NH4+-N下栅藻生长较好,其生物产率优于BG 11培养基,分别为0.20、0.18 g·L-1·d-1;500、2000 mg·L-1高浓度NH4+-N下,藻细胞生长缓慢,生物产率仅为0.12、0.11 g·L-1·d-1。在Cu2+浓度分别为0.5、1.0、2.0 mg·L-1的培养液中,藻细胞生物产率分别为0.18、0.15、0.13 g·L-1·d-1。一定浓度NH4+-N存在下,栅藻能耐受较高的Cu2+浓度。  相似文献   

18.
采用慢性镉暴露同时加入不同浓度N-乙酰半胱氨酸(NAC)的方法,以河南华溪蟹卵巢组织镉含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,脂质过氧化水平(MDA含量)和卵巢组织细胞结构的变化为指标,探究了NAC对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)卵巢镉氧化损伤的缓解作用。实验设置对照组、镉(0.725 mg·L~(-1))单一作用组、镉(0.725 mg·L~(-1))和NAC(0.1、0.2、0.4 g·L~(-1))联合作用组,结果显示:镉单一作用下,卵巢组织镉含量和MDA含量显著高于对照组;SOD、CAT和GPx活性在不同时间点显著升高;组织显微结构出现不同程度损伤。NAC和镉联合作用下,卵巢组织镉含量在14 d和28 d显著降低;SOD活性于14 d显著降低;CAT、GPx活性和MDA含量均在28 d降低,并逐渐恢复到正常水平;随着时间的延长和NAC浓度的增加,卵巢组织细胞损伤程度出现改善,核膜逐渐完整,仅有少量染色质凝集,细胞内及细胞核内空泡化现象基本消失,卵巢组织结构趋于正常化。实验结果表明,NAC对镉诱导的河南华溪蟹的生殖毒性具有缓解作用,同时进一步证实了氧化损伤是镉生殖毒性的重要机制之一。  相似文献   

19.
为了比较镉胁迫对不同姬松茸菌株(J1、J77)菌丝生长与镉吸收的影响,通过室内培育试验,设立0~75 mg·kg-1的不同镉胁迫浓度梯度,测定其对姬松茸菌丝生理指标与镉含量的影响。结果显示,不同镉浓度胁迫处理对J77和J1菌丝抗氧化系统的影响各异。当镉浓度为5 mg·L~(-1)时,J1与J77菌丝SOD酶活性分别增加121.5%、157.5%;当镉浓度高于5 mg·L~(-1)时,两个菌株菌丝SOD酶活性均开始降低。在10~75 mg·L~(-1)中高镉浓度胁迫范围,J77、J1菌丝的POD酶活性分别减少92.7%、95.3%。在5~50 mg·L~(-1)镉浓度胁迫范围,J77、J1菌丝的CAT酶活性分别减少40.9%、60.4%,随着镉胁迫浓度增加,J1的镉毒害更为严重。在0~2 mg·L~(-1)镉浓度范围内,J1与J77菌丝的APX酶活性分别增加7.9、13倍,两菌株相差近5倍,J77菌丝APX酶活性反应大于J1菌丝。不同浓度镉胁迫处理条件下(0~75 mg·L~(-1)),J1菌丝丙二醛(MDA)显示了较大幅度的提升,氧化程度比较剧烈,而J77在整个过程则提升幅度较缓,氧化应激程度相对较低。当镉胁迫浓度为10 mg·L~(-1)时,J1菌丝MDA含量比对照高1.6倍并达到最大值;当镉浓度为15mg·L~(-1)时,J77菌丝MDA含量比对照高60%并达到最大值,J1、J77的MDA最大值相差近1倍,J1菌丝细胞膜过氧化反应比J77更为强烈。在0~75 mg·L~(-1)浓度范围内,J77与J1菌丝中镉含量的浓度均随着外源镉含量的提高而增加。当镉浓度在2.5~50 mg·L~(-1)范围内,J1、J77菌丝镉含量分别增长了17.2、19.1倍;但就镉吸收累积量而言,J1菌丝比J77菌丝镉含量高近2.3倍;J77不仅对高镉胁迫的耐受程度高于J1,而且J77抵制镉吸收能力高于J1。结果表明,姬松茸J1和J77菌丝SOD、POD、CAT、APX酶活性及MDA含量随镉含量变化均表现为"低促高抑"的现象,J77菌丝镉含量低于J1,J77具有抵制镉吸收的潜力。  相似文献   

20.
研究了Cd2+(10 mg·L-1、30 mg·L-1)胁迫下不同浓度Ca2+(0、80、160、320 mg·L-1)对板蓝根种子萌发、幼苗抗氧化酶系统及蛋白质含量的影响。结果表明:低浓度Ca2+(80、160 mg·L-1)可缓解Cd2+毒害,显著提高板蓝根种子的发芽率、发芽势、发芽指数、活力指数,促进蛋白质含量的增加,提高SOD、POD、CAT活性,且160 mg·L-1 Ca2+缓解效果最好,缓解能力随Cd2+浓度的升高有所下降;高浓度Ca2+(320 mg·L-1)与Cd2+作用,反而抑制了板蓝根种子的萌发,幼苗的POD、SOD、CAT活性及蛋白质含量下降。低浓度Ca2+可以显著提高板蓝根的抗性,对Cd2+毒害起缓解作用,高浓度的Ca2+与Cd2+对板蓝根种子起协同毒害作用。  相似文献   

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