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1.
低温处理健康艾维茵肉鸡,用SMUP-2A生物信号处理系统测定右心和左心功能,结果表明:(1)低温处理后肉鸡肺动脉压呈现显著性升高, 同时右心室收缩压,内压最大变化数率(RV+dp/dt)也出现升高,。与对照组相比差异显著,与低温处理组,常温对照组相比,腹水症患鸡右心室收缩压和RV+dp/dt呈显著性升高。肉鸡右心室收缩压与肺动脉压呈线形相关(0.502-0.826)。(2)本试验首次测定了低温处理后肉鸡左心室功能动态变化,发现低温处理早期升高不显著,35日龄后左心室收缩压显著升高,而左心室内压最大变化速率(LV+dp/dt)从28日龄显著性升高,患腹水症的肉鸡左心收缩压和+dp/dt都呈现显著性下降。(3)低温处理后血细胞压积(PCV)从35日龄起出现显著性升高,与肺动脉压升高不同步,本研究证实低温处理后肉鸡右心室功能呈显著性增高,而左心室功能则在稍后出现增强,在腹水症形成后则出现失代偿现象,这提示早期右心室功能产强可能受体温刺激有关,而不是肺动脉高压继发的结果,右心室功能中后期受到低温和肺动脉高压双重作用,左心室功能增强与右心室负荷增强相关,持续肺动脉高压促进了左心室功能衰竭,血细胞压积升高可能不是造成早期肺动脉高压的主要原因。  相似文献   

2.
本试验采用高能日粮饲养1日龄爱拨易加父母代公雏,21日龄开始分群,200只鸡随机分成试验组和对照组,试验组用低温诱发肉鸡腹水症,分别用血细胞压积、心电图的导联变化、腹水心脏指数检测肉鸡腹水症.结果如下: 低温组累积右心肥大率和腹水症发生率分别为26.14%,14.00%,极显著地高于对照组(5.00%,3.00 %).低温处理2周后(35日龄)红细胞数量、血细胞压积显著升高.腹水心脏指数在低温3周后出现极显著升高.低温处理后心电图Ⅱ导联S波、aVF导联S波与对照组相比差异极显著.表明低温处理后肉鸡红细胞数目增多、血细胞压积升高,导致血粘度升高,肺血液循环阻力增加,促进了肉鸡腹水症的发生.  相似文献   

3.
采用超速离心法分离提纯右心室肌原纤维和肌浆网,测定低温处理早期肉鸡心肌肌浆网钙泵(Ca2+-ATP酶)活性和肌浆网Ca2+离子浓度,以揭示低温处理早期肉鸡右心室功能增强和肉鸡肺动脉高压的机制.结果表明1)19、27、33和40 d低温处理组SR Ca2+-ATP酶活性较对照组显著性升高,33 d时活性达到最高.肺动脉高压组、肺动脉低压组SR Ca2+-ATP酶活性较对照组显著性升高,其中肺动脉高压组SR Ca2+-ATP酶活性是低压组的3倍,且差异极显著﹙(P<0.01).2)低温处理组19和21 d心肌肌浆网Ca2+含量明显升高,与对照组相比差异显著(P<0.05).33 和40 d低温处理组肌浆网Ca2+摄取趋向减少,与对照组相比,差异不显著.肺动脉高压组与对照组相比,肌浆网摄取Ca2+的浓度显著性升高,差异显著(P<0.05);而且肺动脉高压组心肌肌浆网摄取Ca2+的量显著性高于肺动脉低压组﹙(P<0.05).这提示肉鸡右心室功能增强可能与肌浆网钙泵活性升高和钙离子摄取增加有关.  相似文献   

4.
采用超速离心法分离提纯右心室肌原纤维和肌浆网 ,测定低温处理早期肉鸡心肌肌浆网钙泵 (Ca2 + ATP酶 )活性和肌浆网Ca2 +离子浓度 ,以揭示低温处理早期肉鸡右心室功能增强和肉鸡肺动脉高压的机制。结果表明 :1) 19、2 7、33和 4 0d低温处理组SRCa2 + ATP酶活性较对照组显著性升高 ,33d时活性达到最高。肺动脉高压组、肺动脉低压组SRCa2 + ATP酶活性较对照组显著性升高 ,其中肺动脉高压组SRCa2 + ATP酶活性是低压组的 3倍 ,且差异极显著 (P <0 .0 1)。 2 )低温处理组 19和 2 1d心肌肌浆网Ca2 +含量明显升高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。33和 4 0d低温处理组肌浆网Ca2 +摄取趋向减少 ,与对照组相比 ,差异不显著。肺动脉高压组与对照组相比 ,肌浆网摄取Ca2 +的浓度显著性升高 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ;而且肺动脉高压组心肌肌浆网摄取Ca2 +的量显著性高于肺动脉低压组 (P <0 .0 5 )。这提示肉鸡右心室功能增强可能与肌浆网钙泵活性升高和钙离子摄取增加有关  相似文献   

5.
本试验采用高能日粮饲养1日龄受拨易加父母代公雏,21日龄开始分群;200只鸡随机分成试验组和对照组,试验组用低诱发肉鸡腹水症,分别用血细胞压积、心电图的导联变化、腹水心脏指数检测肉鸡腹水症。结果如氏温组累积右心肥大率和腹水症发生率分别为26.14%,14.00%,极显著地高于对照组(5.00%,3.00%)。低温处理2周后(35日龄)红细胞数量、血细胞压积显著升高。腹水心脏指数在低温3周后出现极显著升高,低温处理后心电图Ⅱ导联S波、aVF导联S波与对照组相比差异极显著。表明低温处理后肉鸡红细胞数目增多、血细胞压积升高,导致血粘度升高,肺血液循环阻力增加,促进了肉鸡腹水症的发生。  相似文献   

6.
为研究验证内皮素-1(endothelin1,ET-1)是否参与肉鸡腹水肺动脉高压的发病过程,用低温环境下饲养的肉鸡,腹腔注射ET1受体拮抗剂BQ123,检测几项肺动脉高压指标。结果表明:在处理后7和15d,低温空白对照组和低温生理盐水对照组肉鸡肺动脉压和右心室内压显著低于常温空白对照组(P<0.05),低温+BQ123组与常温对照组相比没有显著差异,而显著低于2个未注射BQ123的低温组(P<0.05);各组之间的红细胞压积(PCV)和腹水心脏指数(AHI)在处理后7d都没有显著性差异,而到14d,低温对照组的PCV和AHI显著高于BQ123处理组和常温对照组(P<0.05)。结果说明ETAR特异性受体拮抗剂BQ123能够预防低温诱发的肉鸡肺动脉高压,保护了肺动脉和右心正常的生理功能。本试验用反证法证明了ET-1参与了肉鸡腹水肺动脉高压的发病过程,而且为肉鸡肺动脉高压综合征提供了新的治疗途径。  相似文献   

7.
1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS).试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图.记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率.结果显示低温组mPAP和RV/TV值显著升高,PHS发病率显著高于常温组.低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显著增加.相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显著正相关.肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致.上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压.  相似文献   

8.
1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图。记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率。结果显示低温组mPAP和RV/TV值显升高,PHS发病率显高于常温组。低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显增加。相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显正相关。肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致。上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压。  相似文献   

9.
肺动脉高压和脂质过氧化作用对肉鸡肺血管重构的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
【目的】对比观察常温和低温饲养条件下肉鸡肺动脉压、血液脂质过氧化水平和肺阻力血管显微结构的变化,以探讨肺血管重构的机理及其在肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)形成中的病理意义。【方法】商品代艾维茵肉鸡180羽,14日龄时随机分为两组, 一组为常温对照组,按常规饲养;一组为低温诱病组。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)、右心/全心比(RV/TV);测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;采集肺组织进行弹力纤维染色,应用计算机图像分析系统测定肺小动脉平均中膜厚度(mMTPA)和相对中膜面积(WA/TA)。【结果】低温组mPAP, RV/TV值和血浆MDA浓度比常温组显著升高;低温组肉鸡肺小动脉mMTPA和WA/TA显著高于常温组;回归分析表明,血浆MDA值与mMTPA,WA/TA显著正相关, mPAP与mMTPA,WA/TA亦呈显著正相关。【结论】低温条件下肉鸡体内脂质过氧化作用增强、肺动脉压升高,导致肺血管重构并进一步升高肺动脉压,这一改变是低温诱导肉鸡PHS形成的重要病理基础之一。  相似文献   

10.
抽取 2 0羽与缺氧有关的肺动脉高压综合征 (Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)自然病鸡和与之相对应的 2 0羽同种、同龄健康 AA肉鸡 ,以腹腔存有大量腹水和右心室 (Rightventricle,RV )与全心室 (Total ventricle,TV )的重量比 (RV/ TV)作为判定肺动脉高压的主要临床指标 ,用组织形态学方法建立肉鸡肺细小动脉血管肌化的分型标准 ,并对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析。结果显示 :患 PHS肉鸡的血管肌化百分率、RV/ TV均极显著性高于健康肉鸡 (P<0 .0 1) ;血管非肌化百分率和血管密度则极显著性降低 (P<0 .0 1) ;图片显示 ,血管内膜及中膜细胞增生肥厚。从而揭示了缺氧性肺动脉高压肉鸡肺血管已发生了以非肌性动脉肌型化 ,肌性动脉管壁增生肥厚为主要特征的血管重构现象。  相似文献   

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