参芪花粉片对低氧暴露下大鼠胃肠黏膜屏障损伤的保护作用观察

目的 探讨低氧暴露下胃肠黏膜屏障损伤的机制及参芪花粉片对其产生的保护作用,为胃肠黏膜的应激损伤防治提供科学依据。方法 60只SD大鼠随机分为平原对照组（PCT）、单纯低氧暴露组（SHE）和低氧暴露+参芪花粉片保护组（GAP）,在模拟海拔7 000 m的低压舱内暴露72 h,观察各组大鼠小肠黏膜厚度改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,检测血清和小肠的TNF-α和IL-6水平,以及TLR4 mRNA表达水平。结果 低氧暴露组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及周围组织间隙或细胞内,肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位;低氧暴露+参芪花粉保护组肠黏膜损伤减轻,黏膜厚度增加,硝酸镧颗粒很少进入组织间隙和细胞内,移位细菌明显减少。与平原对照组比较,低氧暴露组血清内毒素、TNF-α和IL-6水平显著增高,参芪花粉片保护组血清内毒素、TNF-α和IL-6水平显著降低;低氧暴露后空肠组织TLR4 mRNA表达量显著增加,给予参芪花粉片后TLR4表达量明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 低氧暴露能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,给予参芪花粉片后可以降低肠黏膜通透性,对肠黏膜损伤具有一定的保护作用。     

异丙酚对失血性休克大鼠小肠黏膜屏障功能的影响

目的观察异丙酚对失血性休克大鼠小肠黏膜屏障功能的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组和异丙酚组,制作失血性休克模型,经股静脉回输等量林格氏液,异丙酚组加用异丙酚5 mg/kg。18 h后处死大鼠,鲎试＋验测定血浆内毒素含量,免疫组化法检测小肠黏膜固有层IgA细胞,TUNEL法检测小肠黏膜细胞凋亡。结果与对照组＋比较,异丙酚组血浆内毒素含量明显减少,小肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显降低,而小肠黏膜固有层IgA细胞数显著升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论异丙酚可保护失血性休克对大鼠小肠道黏膜屏障功能的损伤,减轻内毒素血症。     

黄芩素对LPS诱导RIMECs损伤的作用效果

为探究黄芩素的抗内毒素作用,利用MTT法,观察不同浓度黄芩素对细菌脂多糖(LPS)致肠黏膜微血管内皮细胞(RIMECs)损伤的作用效果。结果表明:LPS对RIMVECs增殖的抑制作用显著,而黄芩素对LPS诱导的RIMVECs损伤均均有一定的预防和治疗作用,细胞增殖率升高,且呈剂量依赖关系。     

阻塞性黄疸时IL-18对肝损害的作用和机制的研究现状

阻塞性黄疸 (阻黄 )时 ,门静脉内含有大量内毒素 ,而肠道是内毒素血症的主要来源。Ｂａｙｓｔｏｎｅ等认为内毒素吸收的主要途径有三个 :( 1)经肠道直接吸收入门静脉血 ;( 2 )经肠道淋巴途径 ;( 3 )直接穿过肠壁进入腹膜腔。其主要原因是阻黄时 ,肠道粘膜下层水肿 ,肠上皮细胞变性、坏死或脱落 ,线粒体肿胀、内质网扩张 ,这些病变可使肠粘膜屏障功能受损[1] ,通透性增加 ,从而使细菌和内毒素易进入血液循环。肠壁发生水肿时漏入腹腔的内毒素也增多 ,同时阻黄对肠道可能发生淤血性缺氧致使内毒素产生和吸收增多。除肠道因素外 ,阻黄时内毒素…     

内毒素相关受体及信号转导研究进展

内毒素(endotoxin,ET)是革兰氏阴性细菌的主要致病因素,其主要成分是细胞壁的脂多糖(li-popolysaccharide,LPS).LPS可刺激多种免疫活性细胞,激活机体的免疫应答,释放大量细胞因子,引起炎症反应,使细胞形态、代谢、功能异常,导致组织和器官损伤,是全身炎症反应综合征(SIRS)、多[1]     

大肠杆菌内毒素对雏鸡血液指标的影响

大肠杆菌内毒素(E. coli endotoxin,ET)主要存在于革兰氏阴性菌中,是细菌细胞壁的结构成分,只有在细菌死亡或人工方法使细菌细胞裂解(超声波)后才释放到细胞外,并发挥其效应[1].小剂量大肠杆菌内毒素能促进机体的免疫功能[2],大剂量则会导致机体炎症反应,甚至使机体死亡[3].     

丙氨酰谷氨酰胺对重度急性胰腺炎患者血浆内毒素、C反应蛋白水平及肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨丙氨酰谷氨酰胺在重度急性胰腺炎(SAP)治疗中的应用价值.方法 78例SAP患者随机分为观察组和对照组,每组39例.对照组接受常规治疗,观察组常规治疗基础上联合应用丙氨酰谷氨酰胺治疗.对比两组血浆内毒素水平、C反应蛋白(CRP)及肠黏膜屏障功能情况,并分析两组治疗效果.结果 入组时两组间内毒素、CRP、二胺氧化酶、丙二醛及肠黏膜通透性水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗7d后,观察组的内毒素、CRP、二胺氧化酶、丙二醛及肠黏膜通透性水平均低于对照组(P＜0.01或0.05).同时,观察组腹痛时间、腹胀时间、腹部压痛时间及血淀粉酶恢复正常时间均短于对照组(P＜0.01).结论 丙氨酰谷氨酰胺可有效地改善重度急性胰腺炎患者的血清学指标及肠黏膜屏障功能.     

内毒素休克引起多器官损伤发病机制研究进展

内毒素休克引起的多器官损伤是导致患者死亡的重要原因。一方面,内毒素活化多条信号通路作用于炎性细胞,促使细胞因子和黏附因子分泌,导致全身炎症反应失控;另一方面,内毒素作用于血管内皮细胞、中性粒细胞,引起血管反应性降低、通透性增加、血液流变性异常,导致微循环障碍。从炎症反应与微循环障碍两方面综述了内毒素休克引起多器官损伤的发病机制,为防治内毒素性休克提供新思路。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用（英文）

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

阻塞性黄疸肠粘膜屏障功能损害的机制及丹参保护作用

目的 :观察阻塞性黄疸 (阻黄 )时肠粘膜屏障功能损害与中性粒细胞 (PMN)的关系及丹参的保护作用。方法 :SD大鼠 48只分为 4组 :假手术对照组 (SO+NS)、阻黄组 (BDL +NS)、治疗对照组 (SO+SM)及丹参治疗组 (BDL+SM) ,于胆管结扎第 7、1 4天两个时相点分别检测门静脉内毒素、小肠髓过氧化酶 (MPO)和小肠二胺氧化酶 (DAO)活性 ,观察肠粘膜结构变化。结果 :BDL+NS组第 7、1 4天两时相点 ,内毒素逐渐增高 [(1 .0 77± 0 .336) Eu/ m L→ (2 .1 85± 0 .566) Eu/ m L ,P<0 .0 1 ] ,小肠 MPO活性升高 [(2 .850± 1 .2 2 0 ) U/ mg→(4.92 9± 1 .371 ) U/ mg,P<0 .0 1 ] ,小肠 DAO活性逐渐下降 [(1 .70 3± 0 .355) U/ mg→ (1 .2 1 8± 0 .40 7) U/ mg,P<0 .0 5] ,肠粘膜损伤评分升高。 BDL+SM组第 7天时与 BDL+NS组比较内毒素降低和 DAO活性升高均很显著 ,基本接近 SO+SM组水平 ,第 1 4天时与 BDL+NS组比较内毒素显著降低和 DAO活性显著升高 ,但与 SO+SM组差异仍有显著性 ,而 BDL+SM组的 MPO活性却逐日增高 ,第 7、1 4天时与 BDL +NS组差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 :PMN聚集并活化是阻黄时肠粘膜屏障功能损害的重要机制 ;丹参能早期保护肠粘膜屏障功能 ,但不是通过阻止 PMN聚集来实现的。