三角帆蚌瘟病组织病理学动态变化

在人工感染三角帆蚌瘟病病料组织后第3、5、7、9、11天,运用光学显微镜和电子显微镜分别观察了三角帆蚌(Hyriopsis cumingii)外套膜、鳃和斧足的病理变化特征.结果表明,三角帆蚌瘟病病毒对3种器官组织有不同程度的破坏作用,外套膜和鳃的病变比较严重,斧足稍轻.光镜下,前5 d内各组织结构变化不大;从第7天开始,出现上皮组织细胞肿胀、排列紊乱、部分脱落甚至完全坏死等显著的病理变化.电镜下,前5 d细胞结构无明显病理变化,只出现了少量的病毒粒子;从第7天开始,病毒粒子数量增加,线粒体、内质网、核糖体等细胞器解体,细胞空泡化,但斧足的超微结构变化不明显.     

维甲酸X受体在杂色鲍性腺发育中的调控作用研究

[目的]研究维甲酸X受体在杂色鲍性腺发育中的调控作用。[方法]采用实时定量PCR技术和RNA干扰技术,分析RXR基因在杂色鲍性腺发育过程中的表达情况。[结果]RXR基因在性腺发育增殖期的不同组织的表达量与其他发育时期相比均存在显著差异,这表明增殖期是RXR在杂色鲍性腺分化与发育发挥作用的窗口期。注射dsRXR后,dsRXR注射组维甲酸X受体在卵巢中的表达量与绿色荧光阴性对照组和空白对照组相比显著下调。这些结果证实了对杂色鲍进行活体注射双链RNA可以让体内的目的基因产生基因沉默现象。[结论]RXR基因在杂色鲍性腺发育过程中起到关键作用,并且增殖期为RXR发挥作用的窗口期。     

广东乌龟受水霉菌感染后的组织病理观察

[目的]观察受水霉菌自然或人工感染的广东乌龟组织和器官的病理学变化。[方法]采用常规石蜡组织切片和HE染色法对自然或人工方法感染水霉病后的广东乌龟各脏器的病理变化进行观察。[结果]乌龟感染水霉菌后,表皮糜烂并出现溃疡,细胞空泡化,角质层疏松或脱落。真皮层可见坏死病灶。肌层结构紊乱,并可见菌丝体;脑组织水肿,细胞空泡化,部分细胞凋亡;肺、脾脏、肝脏、心脏和消化道各器官的病理变化不明显。[结论]致病性水霉菌可致乌龟组织器官不同程度的损伤,主要靶器官是皮肤和脑组织。     

三角帆蚌人工感染细菌性疾病的组织病理学观察

从自然发病的三角帆蚌病蚌中分离出4株致病菌,人工感染健康三角帆蚌.通过组织切片和HE染色,观察由细菌性疾病引起的病蚌肝脏、肠道、闭壳肌、外套膜、鳃和斧足等组织的病理学变化.解剖观察结果显示,病蚌肠黏膜上皮细胞有不同程度的变性和坏死,肠道中空泡结构变得小而稀疏;肝脏细胞排列不整齐,细胞核深染,且细胞的连接变得松散;鳃组织糜烂,细胞排列疏松;闭壳肌纤维变得膨大;外套膜细胞大面积坏死,丧失了细胞形态;直肠和斧足的变化不明显.表明肝脏、肠道和鳃组织是三角帆蚌发病时的主要典型病变器官.     

制备皱纹盘鲍染色体标本方法的比较研究

以皱纹盘鲍Haliolis discus Hannai的鳃、外套膜、上足触手为材料,采用植物血球凝集素（PHA）和秋水仙素体内注射法,通过滴片制备染色体标本,统计细胞分裂数。结果表明,鳃、外套膜、上足触手3种组织注射PHA后,细胞分裂指数比没有注射PHA的对照组均有显著提高,其中以PHA2次注射为最高。在3种组织中,鳃组织的细胞分裂指数最高,其次是外套膜、上足触手。用3种组织制备的染色体标本,均获得大量形态清晰、长度适中、分散良好的中期分裂相。     

九孔鲍不同器官DNA相对含量与细胞周期的分析

应用流式细胞术测定了30只九孔鲍Haliotis diversicolor supertexte不同器官DNA的相对含量,比较了各器官的细胞周期差异。结果表明,相同条件下生长的2龄九孔鲍足、上足触手、上足、头触角、外套膜、鳃和眼柄组织的DNA含量存在差异,其中头触角的DNA含量较外套膜组织低15．19％。从各器官细胞周期的时相比例分析看,九孔鲍各器官细胞的同步性较好,G1期时相比例都高于80％,其中鳃G1期比例最高,达到88．62％,头触角中G2／M期时相比例最高,达到11．18％,不同器官各细胞时相的比例存在差异。     

锯缘青蟹呼肠孤病毒感染的组织病理和超微病理观察

运用石蜡切片及超薄切片技术,对感染呼肠孤病毒的锯缘青蟹组织进行组织病理和超微观察.石蜡切片结果显示:SsRV的侵染导致青蟹的肝胰腺、鳃、肠、心、胃和肌肉组织中产生明显组织病理变化,其中以肝胰腺、鳃组织和肠组织的病理变化最为明显,主要包括肝胰腺基底膜破损、肝细胞坏死,鳃腔堵塞,肠上皮细胞脱落,心肌与足肌纤维排列紊乱、断裂...     

鲤鱼急性铜中毒的病理学研究

[目的]为渔业生产和环境水质评价提供科学资料。[方法]通过急性中毒试验,研究铜中毒后鲤鱼的临床症状与剖解变化、病理组织学变化和超微结构变化。[结果]铜对鲤鱼的24、48和96 h半数致死浓度(LC50)分别为1.67、1.25、0.77 mg/L,安全浓度为0.077mg/L。中毒鱼体表和鳃的粘液增多,鳃上附着少量淡蓝色的絮状物,临死前出现神经症状。中毒鱼肝脏主要表现为肝细胞空泡变性和多发性溶解性坏死。鳃小片上皮细胞严重增生,鳃丝肿胀呈棍棒状。增生的上皮细胞变性、坏死、脱落,严重者仅剩下裸露的毛细血管。[结论]铜会损害鲤鱼的多种组织。     

养殖鲟鱼肝硬化病的器官和组织病理学观察

为了明确养殖鲟鱼Acipenser sinensis肝硬化的致病因素及诊治方法,在3批次现场采集病样(共计41尾)中,选取9尾具典型症状的患病鲟鱼,对其重要组织器官进行采样,制作石蜡切片,H-E染色,对自然发病的疑似肝硬化杂交鲟进行了病理解剖观察和组织病理学研究,并对其组织病理变化及发病机理进行了分析。结果表明:1、2、3、9号病样表现出明显肝组织病变,肝组织内出现弥漫性纤维增生等典型肝纤维化症状;脾充血,空泡变性、坏死;胃、肠充血,炎性细胞浸润,肠绒毛坏死甚至脱落;其他器官(鳃、心等)组织轻微淤血、炎症;结合各器官症状和组织病变及参考相关研究,确定本病例为鲟鱼肝病,具体诊断为鲟鱼肝硬化。研究表明,鲟鱼肝硬化的器官和组织病理学诊断特征为肝淤血和溃疡,肝腹水,肝血窦扩张、炎性细胞浸润、组织空泡化、组织纤维化。     

鲤竖鳞病组织病理研究

鲤竖鳞病的组织病理变化主要表现为溶血，水肿，变性坏死和炎症，病鱼的皮肤，鳞囊，鳍、鳃、肾、肝、脾和肠都显出不同程度的病理变化，尤其是肾，锶和皮肤更严重。     

鳙鳃凝集素的稳定性及细胞凝集作用

[目的]为了探明鳙鳃凝集素在各种条件下的稳定性及其细胞凝集活性。[方法]测定经各种条件处理过的鳙鳃凝集素样品的血凝活性,评价其稳定性;通过镜检测定鳙鳃凝集素对微藻细胞及各种微生物细胞的凝集作用。[结果]琥珀酰化修饰、胰蛋白酶水解、SDS及β-巯基乙醇处理均使鳙鳃凝集素活性大大降低;在设定的处理浓度下,二甲基亚砜、NaC l及三氟乙酸对其活性没有影响;鳙鳃凝集素能专一地凝集雨生红球藻及哈维氏弧菌和鳗弧菌。[结论]鳙鳃凝集素稳定性受各种因素影响,能够选择性地凝集雨生红球藻及2株鱼类病原弧菌。     

H9N2亚型猪流感病毒的分离、鉴定及其对小鼠的致病性研究

[目的]确定分离的H9N2亚型猪流感病毒对小鼠的致病性。[方法]利用此株猪流感病毒对SPF级6～8周龄、雌性BALB/c小鼠进行滴鼻感染,观察小鼠临床症状,感染后第2、6和14天分别剖杀小鼠,摘取各主要脏器后对其进行病理学检查。[结果]感染小鼠出现精神不振、体重下降、引起以弥漫性肺泡损伤为主的临床症状和病理变化。[结论]该研究成功进行了H9N2猪流感病毒对BALB/c小鼠的感染,可以作为感染模型进行H9N2猪流感病毒的发病机制、疫苗评价、药物筛选等研究。     

杂色鲍的杂交育苗研究

以受精率、幼体附着率、幼体存活率、稚鲍存活率和日生长速度作为衡量标准,研究了西沙群体（XS）、台湾群体（TW）、海南群体（HN）和越南群体（YN）4个不同地理种群杂色鲍的杂交效果。结果表明：在5个杂交组合中,杂交效果优劣顺序为：XS♀×TW♂〉XS♀×YN♂〉XS♀×HN♂〉TW♀×YN♂〉YN♀×HN♂;受精率最大值出现在TW♀×YN♂组合,为（98.15±7.4）%;幼体附着率最大值出现在XS♀×YN♂组合,为80.41%;幼体存活率、稚鲍存活率和日生长速度出现在XS♀×TW♂组合,分别为73.76%,81.2%和140.7μm.d。     

三角帆蚌钙调蛋白(CaM)基因的cDNA序列克隆与表达分析

[目的]研究三角帆蚌钙调蛋白(CaM)基因在育珠和非育珠蚌各组织中的表达和不同Ca2+浓度下外套膜中的表达变化。[方法]通过RACE技术,以我国重要的淡水珍珠贝——三角帆蚌为研究客体,克隆了CaM的cDNA全长,并通过Real-Time Q-PCR技术分析了该基因在育珠和非育珠蚌各组织中的表达和不同Ca2+浓度下外套膜中的表达变化。[结果]三角帆蚌CaM基因cDNA全长659bp,包括70 bp的5'UTR,299 bp的3'UTR和447 bp的ORF,编码149个氨基酸,预测其分子量为16.8 kDa,等电点为4.14。cDNA序列比对信息表明三角帆蚌与池蝶蚌、合浦珠母贝间均具有57%的相似度,而其蛋白具有高度的保守性,除斑马鱼外,各生物CaM相似率达97%。定量数据表明,CaM基因广泛表达于三角帆蚌各组织,外套膜内膜与腮中表达量显著升高(P0.05),其次是外套膜外膜和内脏团组织。插核育珠能增加该基因在各组织的表达,特别是在外套膜外膜和鳃组织中,育珠蚌该基因的表达显著高于非育珠蚌(P0.05)。此外,水体Ca2+浓度的增大对CaM基因表达有显著的影响,外套膜内膜该基因的表达随Ca2+浓度升高而增加,而外套膜外膜1.25 mmol/L Ca2+浓度下该基因的表达水平显著高于0.50 mmol/L、3.00 mmol/L组(P0.05)。[结论]为进一步深入研究钙调蛋白基因的在珍珠生长过程中的功能及其调控机理奠定了分子基础。     

猪附红细胞体病并发弓形虫病的诊治

[目的]诊断吉林省延边州某养猪场发病原因。[方法]对病猪的临床症状和病理剖检变化进行了观察,采集血液样本进行病原学检测和抗体检测,提取病猪的组织与血液DNA进行PCR分子生物学检测。[结果]根据临床症状、病理剖检变化以及实验室检测结果,确诊为猪附红细胞体病与弓形虫病混合感染。采取血呼平和速复欣拌料给药,并结合附红血注射液肌注给药的中西医结合的方式进行治疗,取得了满意的效果。[结论]该研究可为猪场类似疾病的诊治提供依据。     

中华绒螯蟹白斑症病毒病的诊断

[目的]对江苏省吴中地区养殖池塘患病的中华绒螯蟹进行诊断。[方法]结合临床流行病学调查和分子生物学鉴定,对江苏省吴中地区发病的中华绒螯蟹进行实验室检测与鉴定。参考Gen Bank中白斑症病毒(WSSV)的基因序列设计1对特异性引物,以从中华绒螯蟹的鳃、肝胰腺、肌肉等组织提取的DNA为模板,进行PCR扩增。[结果]经过解剖观察,发现病蟹内脏器官无明显变化。从病蟹的肝胰腺和肌肉中未分离到致病菌。通过PCR扩增,均能扩增出预期大小的特异性产物,测序比对显示扩增条带的基因序列与WSSV的基因序列同源性高达99.6%。病理切片显示鳃和肝胰腺可见大量细胞核肿大细胞,与WSSV引起对虾组织的病变相一致。[结论]经初步诊断,确定引起中华绒螯蟹发病死亡的病原为WSSV。     

“商品肉鸡突然降料症”的病因和防控措施研究

[目的]查明＂商品肉鸡突然降料症＂的病因,提出有效防控措施。[方法]对2010年冬季广泛发生于安徽省商品肉鸡中并造成较大损害的、临床上表现以＂突然降料＂为主要特征的＂商品肉鸡突然降料症＂（暂定名）病因进行探讨,通过流行病学调查、临床症状、解剖病变、实验室病原学和血清学检验以及动物试验等进行综合分析。[结果]该病是由鸡舍通风不良而导致鸡舍内有害气体浓度超标为诱因而引发的、以鸡毒支原体、大肠杆菌和温和型（H9亚型）禽流感病毒或其变异株为主要病原的混合感染症,并针对该症状提出一些防控措施。[结论]在该研究结果的基础上,对5个发病鸡场病鸡进行治疗,取得了满意效果。     

人工感染鸭疫里默氏杆菌病鸭主要器官的光镜及电镜观察

[目的]阐明鸭疫里默氏杆菌病的致病机制。[方法]利用光镜和电镜观察人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌病鸭主要器官的病理变化和超微结构变化。[结果]病鸭心脏、肝脏、脾脏等器官被膜纤维素渗出附着,所有发病鸭只均表现纤维素性脑膜脑炎,出现出血性或坏死性肠炎。在电镜下,心肌纤维、肝细胞、神经元和肠上皮细胞等实质细胞遭到侵害,细胞器结构发生改变,主要表现为线粒体肿胀或空泡化,内质网和核膜扩张等。这可能与细菌毒素对细胞膜的直接损害或缺氧对线粒体的氧化酶系统的破坏有关。这些变化与光镜下心肌纤维、肝细胞、神经元和肠上皮细胞的变性坏死相吻合。[结论]该研究为鸭疫里默氏杆菌病的预防和治疗提供了理论依据。     

高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒在自然病例组织中的定位

[目的]为高致病性猪繁殖与呼吸综合征(HP-PRRS)的预防和治疗提供理论依据。[方法]应用免疫组化与H.E.染色对高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)自然感染病例进行抗原定位和病理组织学观察。[结果]病毒抗原主要存在于上皮组织细胞,也存在于巨噬细胞、淋巴细胞和脑神经细胞等组织细胞中。[结论]HP-PRRSV毒株在自然感染病例中的细胞嗜性和组织嗜性有不同于以往毒株的特点。