脂多糖气管滴注和盲肠结扎穿孔法分别诱导急性肺损伤小鼠模型的比较研究

为比较经气管给予脂多糖(LPS)和盲肠结扎穿孔(CLP)法诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型之间的差异,并为选择适当的动物模型提供依据,以2.5 mg· kg-1 LPS经气管滴注诱导ALI,或小鼠盲肠远端结扎并用针孔直径1.2 mm的针头贯穿盲肠造成穿孔的方式诱导ALI.ALI模型12 h后,小鼠称体重,取小鼠肺组织,测定肺重/体重比值;采用苏木素-伊红染色方法观察肺组织病理学变化;分离小鼠血清并采集支气管肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法检测血清和支气管肺泡灌洗液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;计数支气管肺泡灌洗液总细胞数;制备细胞甩片,采用苏木素-伊红染色法观察细胞形态.结果 表明:与正常组相比,LPS诱导的ALI组小鼠肺重/体重比值升高,形态学表现为肺水肿、肺间隔增厚,肺间质炎细胞浸润,可见中性粒细胞;支气管肺泡灌洗液细胞因子IL-6和TNF-α含量明显升高,支气管肺泡灌洗液中总细胞数增加,形态学观察显示以中性粒细胞为主;CLP组诱导的ALI小鼠肺重/体重比值升高,形态学主要表现为肺水肿、肺间隔增厚,肺泡壁毛细血管充血;血清和支气管肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α升高,其中血清中细胞因子升高较为显著,支气管肺泡灌洗液中总细胞数目增加,形态学观察显示以巨噬细胞为主.2种方法均可建立感染诱导的急性肺损伤模型,但肺局部感染或全身感染诱导的ALI存在一定差异.     

NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18轴在大鼠脓毒症急性肾损伤中的作用

[目的]观察盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)所致的脓毒症诱导急性肾损伤(AKI)后大鼠不同时间点的血清及肾组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18的表达情况。[方法]建立大鼠CLP诱导的脓毒症AKI模型,并于手术后不同时间点用ELISA试剂盒方法测定血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平及IL-1β/IL-18的表达量;采用Western blotting法检测肾脏组织NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18蛋白水平,并对肾脏组织进行HE染色病理分析。[结果]CLP诱导的脓毒症大鼠血清BUN和Scr水平显著增高,肾小管坏死也显著增加,均于CLP术后24 h达到高峰,与假手术组大鼠相比差异显著(P0.05或P0.01);大鼠肾脏组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18及血清IL-1β/IL-18水平也随着损伤程度的加重表现出升高趋势,与假手术组相比差异均达到显著水平。[结论]大鼠脓毒症AKI后肾组织或血清中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18蛋白水平表达增加,表明NLRP3炎症小体的激活可能对脓毒症AKI及其病理改变有促进作用。     

抑制p38MAPK活化对脓毒症大鼠肺部及血管组织中iNOS及NO合成的影响

目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能.     

大鼠盲肠结扎与穿刺脓毒症模型的建立与分析

脓毒症是重症监护病房(ICU)的一种常见疾病,目前临床上对脓毒症的治疗效率不高。更为严重的是脓毒症患者的死亡率仍然很高,其内部的病理生理过程尚不清楚。许多种类的脓毒症的动物模型已经建立,其中盲肠结扎穿孔(CLP)模型,代表临床脓毒症最理想的模型。然而就CLP模型造模的死亡率、炎症反应以及病理变化而言不同的实验室之间结果有较大差异。目的:为了建立在有限实验条件下稳定性重复性好的大鼠模型,为后续的研究打下了基础。方法:1、确定了实验条件下盲肠结扎程度与大鼠死亡率之间关系。2、收集组织切片,确定其病理改变。3、在相同造模程度下,2种不同麻醉(水合氯醛和异氟烷)分别麻醉的大鼠,观察CLP大鼠死亡率的影响。结果:1、成功确定模型中大鼠盲肠结扎的程度。2、组织病理切片显示脓毒症的典型病理组织损伤,符合进一步研究的需要。3、在研究中发现相同造模程度下异氟醚麻醉组CLP大鼠死亡率为25%;水合氯醛麻醉组CLP大鼠死亡率达68.75%。     

丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化与脓毒症大鼠肺组织和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及组织炎症反应的关系。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)模型制造大鼠腹腔感染。随机将56只大鼠分为正常对照组、CLP组和CLP+MAPK抑制剂(SB203580)处理组,各组又分不同时间点亚组。采用反转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测试剂盒分别测定血浆和肺TNF-αmRNA和蛋白水平;同时测定肺髓过氧化酶(MPO)活性、HE染色病理切片检测肺组织炎症反应程度。结果与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺血浆和肺组织TNF-αmRNA、蛋白含量均升高明显;同时肺MPO和组织病理学评分升高明显。MAPK抑制剂处理后,与CLP组相应时间点相比,MPO和病理学评分均显著下降;TNF-αmRNA表达和蛋白含量同时显著降低。结论抑制MAPK活化可缓和脓毒症所致大鼠肺组织炎症反应,减轻肺组织损伤。     

放射免疫测定昆明犬血清T3,T4水平研究初报

利用放射免疫法对36只昆明犬血清三碘甲状腺素(T_3)、四磺甲状腺素(T_4)水平进行了初步研究。测定结果:68日龄幼犬(n=8)的T_3为0.359±0.188 ng/ml血清,T_4为56.56±6.1 ng/ml血清;1～2岁的成年犬(n=28)T_3为0.206±01.09 ng/ml血清,T_4为13.47±4.21 ng/ml血清。该结果表明:昆明犬T_4含量明显高于T_3(P<0.01)。68日龄的幼犬T_3、T_4水平明显高于1～2岁成年犬(P<0.01)。还观察到个别(4~#、6~#)甲状腺素含量明显低于均值(P<0.01),犬体高、体重也低于同年龄犬。     

鳗鲡卵黄蛋白的生物效应

鳗鲡卵黄蛋白制备物与血清在SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳上分别呈现出2条相对应的蛋白区带,迁移率(R_f)相同。对照组雌鳗经5次和7次注射HCG与CPG后,成熟系数(GSI)分别为(11.94±2.83)%和(46.04±6.22)%,血清中17β-雌二醇(17β-E_2)浓度为(0.665±0.431)ng/ml和(0.421±0.010)ng/ml,睾酮(T)为(4.603±3.442)ng/ml和(3.817±1.399)ng/ml,经HCG.CPG与鳗鲡卵黄蛋白三者混合注射5次和7次后,GSI分别为(16.53±6.67)%和(53.23±11.25)%,血清中17β-E_2浓度为(1.036±0.316)ng/ml和(0.411±0.068)ng/ml,T为(11.170±5.818)ng/ml和(3.956±1.780)ng/ml。未经注射催情药物的雌鳗GSI为(0.50±0.32)%,血清中17β-E_2和T浓度低,检测不出。试验结果证明,外源性鳗鲡卵黄蛋白与HCG和CPG三者混合注射具有明显的促进鳗鲡卵巢加速发育成熟的作用。     

鳗鲡卵黄蛋白的生物效应

鳗鲡卵黄蛋白制备物与血清在SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳上分别呈现出2条相对应的蛋白区带,迁移率(R_f)相同。对照组雌鳗经5次和7次注射HCG与CPG后,成熟系数(GSI)分别为(11.94±2.83)%和(46.04±6.22)%,血清中17β-雌二醇(17β-E_2)浓度为(0.665±0.431)ng/ml和(0.421±0.010)ng/ml,睾酮(T)为(4.603±3.442)ng/ml和(3.817±1.399)ng/ml,经HCG.CPG与鳗鲡卵黄蛋白三者混合注射5次和7次后,GSI分别为(16.53±6.67)%和(53.23±11.25)%,血清中17β-E_2浓度为(1.036±0.316)ng/ml和(0.411±0.068)ng/ml,T为(11.170±5.818)ng/ml和(3.956±1.780)ng/ml。未经注射催情药物的雌鳗GSI为(0.50±0.32)%,血清中17β-E_2和T浓度低,检测不出。试验结果证明,外源性鳗鲡卵黄蛋白与HCG和CPG三者混合注射具有明显的促进鳗鲡卵巢加速发育成熟的作用。     

龙胆苦苷抗急性肺损伤活性研究

【目的】在脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)模型上评价龙胆苦苷抗急性肺损伤的活性。【方法】健康雄性成年SPF级昆明小鼠40只,随机分为4组:假手术组、ALI模型组(气管滴入脂多糖LPS 5 mg/kg)、阳性药物对照组(腹腔注射氢化可的松3.3 mg/kg,每日1次,连续3 d,24 h后气管滴入LPS 5 mg/kg)、龙胆苦苷组(腹腔注射龙胆苦苷20 mg/kg,每日1次,连续3 d,24 h后气管滴入LPS 5 mg/kg)。在气管滴入LPS后24 h处死动物,检测肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数和肺组织病理变化。【结果】阳性药物对照组和龙胆苦苷组小鼠肺系数明显低于ALI模型组(P0.05),阳性药物对照组和龙胆苦苷组比较差异无统计学意义。ALI模型组小鼠BALF中炎症细胞及中性粒细胞比例明显高于假手术组(P0.01),阳性药物对照组和龙胆苦苷组明显低于ALI模型组(P0.01),阳性药物对照组明显低于龙胆苦苷组(P0.05)。假手术组小鼠肺组织结构基本完整,肺泡腔内无渗出物和炎细胞,ALI模型组肺泡上皮细胞大量增生,肺泡壁增厚,肺间质、肺泡腔内可见大量炎细胞浸润,部分肺间质发生实变,阳性药物对照组和龙胆苦苷组肺组织炎症病理明显减轻。【结论】龙胆苦苷能够明显减轻脂多糖致ALI小鼠肺组织炎症反应程度,具有较好的抗急性肺损伤活性。     

半边莲生物碱抑制肾性高血压大鼠内皮素1mRNA和蛋白表达

目的观察半边莲生物碱对肾性高血压大鼠内皮素1 mRNA表达、蛋白合成和释放的影响。方法采用两肾一夹高血压大鼠模型,随机分为高血压组、半边莲组、卡托普利组和假手术组。用原位杂交技术观察大鼠外周血白细胞内皮素1 mRNA的表达,应用免疫组织化学染色计数大鼠主动脉内皮细胞铺片内皮素阳性细胞率(反映内皮素1蛋白的合成),用放射免疫技术测定大鼠血浆内皮素的含量。结果与假手术组比较,高血压组外周血白细胞内皮素1mRNA表达增强(34.64%±8.39%比9.34%±4.47%,P<0.05),动脉内皮细胞合成内皮素增多(7.42%±0.24%比1.58%±0.24%,P<0.05),血浆内皮素水平显著升高(221±24ng/L比138±19ng/L,P<0.05)。应用半边莲生物碱8周后,与高血压组比较,内皮素1 mRNA表达(20.38%±11.31%比34.64%±8.39%,P<0.05)、内皮素合成(3.53%±0.21%比7.42%±0.24%,P<0.05)和血浆内皮素水平(191±21ng/L比221±24ng/L,P<0.05)均受到显著抑制。结论肾性高血压大鼠伴有内皮素表达增强,半边莲生物碱能抑制内皮素基因的转录、蛋白合成及翻译,对防治肾性高血压所致的血管病变具有一定作用。     

G-CSF对急性心梗大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ET含量的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性心肌梗死(AMI)大鼠血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量的影响.方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)大鼠模型,将大鼠随机分为G-CSF治疗组(GAMI组)、心肌梗死对照组(AMI组)和假手术组(SO组),GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF(浓度为2mg/L)皮下注射10μg/kg/d,共5d.AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d.三组大鼠于急性心肌梗死模型制造成功后24h、1周和2周后检测各组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET的含量.结果 24hAMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比均有提高但只有心肌中ET含量有显著的差异(P<0.05).1周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量有明显增高(P<0.05).2周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量增加的更加明显(P<0.01).GAMI组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量与相应的AMI组比较有明显的降低.结论 G-CSF能降低急性心肌梗死模型大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ET的含量,G-CSF对AMI大鼠损伤心肌有保护作用.     

G-CSF对急性心梗大鼠血浆和心肌组织中Ang1I和ET含量的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对急性心肌梗死（AMI）大鼠血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和内皮素（ET）含量的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）大鼠模型,将大鼠随机分为G-CSF治疗组（GAMI组）、心肌梗死对照组（AMI组）和假手术组（SO组）,GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF（浓度为2mg/L）皮下注射10μg/kg/d,共5d。AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d。三组大鼠于急性心肌梗死模型制造成功后24h、1周和2周后检测各组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET的含量。结果 24hAMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比均有提高但只有心肌中ET含量有显著的差异（P〈0。05）。1周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量有明显增高（P〈0。05）。2周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量增加的更加明显（P〈0。01）。GAMI组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量与相应的AMI组比较有明显的降低。结论 G-CSF能降低急性心肌梗死模型大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ET的含量,G-CSF对AMI大鼠损伤心肌有保护作用。     

中药脑泰方对大鼠脑缺血后VEGF和Angiopoietins表达的实验研究

目的 探讨中药脑泰方对大鼠脑缺血后血内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和血管生成素（angiopoietins，Ang）的表达变化及其在血管生成中的作用。方法 选择40只雄性SD大鼠，采用随机区组法分为A正常对照组，B假手术组，C MCAO模型组，D脑泰方组；，观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积；RT-PCR、Western blot方法检测不同组大鼠脑组织中VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化。结果 神经功能缺失计分及TTC染色显示脑泰方组脑缺血情况缓解；大鼠脑缺血后VEGF、Ang-2的表达水平增高，脑泰方组表达显著高于模型组（P<0.05）；Ang-1的表达水平在大鼠脑缺血后呈下降趋势，脑泰方组表达显著低于模型组（P<0.05）。结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成，中药脑泰方在脑缺血损伤后治疗血管新生样作用中发挥着促进作用。     

血必净注射液治疗大鼠脓毒症的实验研究

目的 观察血必净注射液(XBJ)对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响,探讨XBJ治疗脓毒症的作用机制.方法 120只雄性SD大鼠随机等分为假手术组(A组)、盲肠结扎穿孔组(B组)、XBJ早期治疗组(C组)、XBJ晚期治疗组(D组).采用盲肠结扎穿孔术制作大鼠脓毒症模型,C组术后立即腹腔注射XBJ,D组术后24h注射XBJ.术后0h、6h、12h、24h、48h、72h随机处死大鼠,采用ELISA和RT-PCR分别检测血浆、肝组织中HMGB1表达.另取30只大鼠以B、C、D3组同样的模型及处理方式观察生存时间.结果 B组大鼠的脓毒症表现最为明显,其生存时间比C组和D组明显缩短(P＜0.01).A组各时间点均较低;B组大鼠血浆HMGB1水平在术后6h开始升高,24h达到峰值;C组24h浓度显著低于B、D组(P＜0.05或0.01);D组仅在72h时显著低于B组(P＜0.01).B组大鼠肝组织HMGB1表达水平在术后12h开始升高,24h达到高峰;C组24、48、72h水平显著低于B组(P＜0.01);D组48h显著低于B组,而24、72h高于C组(P＜0.01或0.05).结论 血必净是治疗脓毒症的可靠药物,其作用机制可能与抑制HMGB1的表达有关.     

咳喘穴位敷贴对哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响

目的 观察咳喘穴位敷贴对慢性支气管哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、咳喘穴位敷贴组、地塞米松组，每组10只。除对照组外，其余各组采用卵清蛋白致敏并激发的方法制备慢性支气管哮喘大鼠模型。造模成功后，咳喘穴位敷贴组大鼠相应穴位贴敷咳喘穴位敷贴进行干预治疗，地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液0.5 mg/（kg·d）。治疗14 d后取大鼠肺组织，HE染色观察肺组织形态学变化，免疫组织化学、Real time PCR检测肺组织JAK1和STAT6蛋白及mRNA的表达水平。结果 与对照组相比，哮喘模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润，气道内有大量分泌物，肺泡结构紊乱；与哮喘模型组相比，咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠肺组织炎性细胞浸润减少、气道分泌物减少、肺泡排列规则。与对照组相比，哮喘模型组大鼠气道上皮 JAK1、STAT6蛋白和mRNA表达明显升高（P<0.01）；与哮喘模型组相比，咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠气道上皮JAK1、STAT6蛋白表达下调（P<0.05或P<0.01），JAK1、STAT6 mRNA表达下调（P<0.01）。结论 咳喘穴位敷贴能够改善支气管哮喘大鼠支气管及肺组织炎症，其机制可能与降低JAK1、STAT6 mRNA和蛋白表达有关。     

Lactobacillus casei-14对小鼠溃疡性结肠炎的预防作用

采用2.5%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,研究Lactobacillus casei-14(L.casei-14)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的预防作用,并探讨其可能的机制.结果表明:L.casei-14高剂量组小鼠结肠长度为(7.66±0.58)cm,与模型组((6.73±0.42)cm)相比差异显著(P<0.05);中、高剂量组小鼠结肠炎疾病活动指数(DAI)分别为(4.22±0.97)和(4.17±1.33),与模型组(8.00±2.12)相比差异极显著(P<0.01);组织病理学炎症评分结果显示,中、高剂量组小鼠炎症评分分别为(4.88±0.83)和(4.13±0.64),极显著低于模型组(10.50±1.85)(P<0.01);中、高剂量组小鼠IL-1β、TNF-αmRNA表达水平均显著低于模型组,与正常对照组没有极显著性差异(P<0.01).说明L.casei-14对小鼠溃疡性结肠炎具有预防作用,其机制可能是通过抑制IL-1β和TNF-α炎症细胞因子的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,以达到预防UC的目的.     

葛根素在大鼠体内的药动学研究

[目的]研究葛根素在大鼠体内的药代动力学规律。[方法]大鼠灌胃给予葛根提取物4.285 g/kg（相当于葛根素300 mg/kg）后,采用HPLC测定不同时间点大鼠血浆中葛根素的含量,绘制各时间点平均血药浓度-时间曲线,采用3P97药动学软件对数据进行处理。[结果]葛根素在0.11~17.80μg/ml线性关系良好（r=0.999 9）,其在大鼠体内的药代动力学行为符合二室开放模型,主要药动学参数：t1/2（ka）为（9.719±2.765）min,t1/2α为（16.038±4.211）min,t1/2β为（123.222±20.886）min,T（peak）为（30.679±8.305）min,C（max）为（1.178±0.575）μg/ml,AUC为（218.816±81.526）μg.min/ml,CL/F（s）为（1.515±0.492）L/（kg.min）,V/F（c）为（198.197±66.301）L/kg,Ka为（0.076±0.020）L/min,Lag time为（0.655±0.732）min。[结论]该测定方法专属、准确、灵敏,适用于葛根素的药动学研究,为合理利用药用植物葛根提供了参考。     

广西地区食蟹猴配种后主要生殖激素的变化

[目的]探讨广西地区笼养雌性食蟹猴配种后生殖激素的变化水平。[方法]采用放射免疫分析法（RIA）测定食蟹猴配种后血清雌二醇（E1）、孕酮（P）和催乳素（PRL）的水平变化。[结果]结果表明，在配种后1～60d孕酮的含量缓慢降低，第60天降到最低水平（0．22±0．06）ng／ml，其后缓慢上升。第105天出现一个大的峰值，为（1．15±0．12）ng／ml，峰值过后浓度呈下降趋势，整个测定时期的平均值为（0．66±0．08）ng／ml。雌二醇的含量除了在第75天有一个较大的峰值[（86．92±18．54）pg/ml]外一直处于一个稳定的水平，在第120天后呈逐渐上升的趋势，整个测定时期的平均值为（35．16±5．12）pg／ml。催乳素的含量在配种后1～90d稳步上升，第90天出现一个小的峰值，为（99．62±44．56）IU／ml。第105天后含量上升较快，催乳素在整个测定时期的平均值为（103．64±37．36）IU／ml。[结论]该研究为采用食蟹猴作为动物模型探讨不孕不育的病因和发病机理提供参考依据。