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1.
探讨小花棘豆中毒对和田羊脑组织α-甘露糖苷酶(AMA)的影响,进一步揭示小花棘豆的毒性作用机理。将12只和田羊随机分为3组,即对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅱ组。试验组每日分别按每千克体质量10 g和20 g的剂量饲喂小花棘豆,饲喂至典型中毒症状出现为止。试验第35天屠宰后每组采集试验羊的全脑,检测和田羊不同脑区AMA活性及表达的变化。结果显示和田羊脑组织中高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达,但各试验组表达转录水平与对照组差异显著,试验Ⅰ组和田羊各脑区的AMA2的表达均与对照组差异不显著(P0.05),试验Ⅱ组和田羊小脑AMA2的表达显著低于对照(P0.05),其余脑区AMA2的表达均与对照组差异不显著(P0.05);试验Ⅱ组和田羊小脑和丘脑AMA1的表达极显著低于对照(P0.01),大脑AMA1的表达显著低于对照(P﹤0.05);试验Ⅰ组和田羊小脑AMA1的表达显著低于对照(P0.05),其余脑区AMA1的表达均与对照组差异不显著(P0.05)。结果表明不同剂量小花棘豆均可降低和田羊脑组织AMA活性及其mRNA表达量,小脑、大脑和丘脑是其主要作用的靶区,小花棘豆毒性成分可通过影响AMA活性导致和田羊发生中毒反应。  相似文献   

2.
【目的】探讨小花棘豆中毒对家兔丘脑-垂体-性腺轴α-甘露糖苷酶(AMA)的影响,揭示小花棘豆的毒性作用机理。【方法】将24只家兔随机分为对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,对照组饲喂青干草,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别饲喂添加15%,30%和45%小花棘豆全草的混合饲料(其苦马豆素含量分别为30,60和90mg/kg),分别于攻毒后第14,35和70天时每组随机采集2只家兔的丘脑、垂体和性腺,检测AMA在家兔丘脑-垂体-性腺轴中的分布、活性及其基因mRNA的表达量。【结果】AMA在家兔丘脑、垂体和性腺中均有分布,小花棘豆中毒可导致家兔丘脑-垂体-性腺轴AMA活性和分布明显下降。试验组及对照组家兔丘脑-垂体-性腺轴高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达,但各试验组表达转录水平总体低于对照组,攻毒第70天时试验Ⅰ组家兔丘脑-垂体-性腺轴的AMA1和AMA2,试验Ⅱ组家兔丘脑-垂体-性腺轴及试验Ⅲ组家兔丘脑和垂体中AMA2的表达均与对照组差异不显著(P0.05);试验Ⅲ组家兔丘脑-垂体-性腺轴和试验Ⅱ组家兔丘脑、垂体、睾丸中AMA1mRNA表达量均极显著低于对照组(P0.01),试验Ⅱ组卵巢AMA1mRNA表达量显著低于对照组(P0.05),试验Ⅲ组家兔睾丸和卵巢AMA2mRNA表达量显著低于对照组(P0.05)。【结论】小花棘豆中毒可影响家兔丘脑-垂体-性腺轴AMA的活性及其基因的转录表达。  相似文献   

3.
为了探讨小花棘豆对家兔卵巢α-甘露糖苷酶(AMA)的影响,进一步揭示小花棘豆的毒性作用机理。将24只雌性家兔随机分为4组,即对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。将小花棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加15%(含苦马豆素30 mg/kg)、Ⅱ组添加30%(含苦马豆素60 mg/kg)、Ⅲ组添加45%(含苦马豆素90 mg/kg)的比例制作混合饲料,饲喂至典型临床症状出现为止。攻毒后第14、35、70天每次每组随机采集2只家兔的卵巢,检测家兔卵巢AMA活性及表达的变化。试验组及对照组家兔卵巢高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达,但各试验组表达转录水平与对照组差异显著,试验Ⅰ组家兔AMA1、AMA2以及试验Ⅱ组AMA2的表达与对照组差异不显著(P﹥0.05),试验Ⅱ组AMA1以及试验Ⅲ组家兔AMA1、AMA2的表达均显著低于对照(P﹤0.05),第70天时试验Ⅲ组家兔AMA1活性和表达均极显著低于对照(P﹤0.01)。小花棘豆中毒可影响家兔卵巢AMA的活性及其基因的转录表达。  相似文献   

4.
《吉林农业科学》2016,(1):95-99
探讨小花棘豆对大鼠卵巢α-甘露糖苷酶(AMA)的影响,进一步揭示小花棘豆的毒性作用机理。将72只雌性大鼠随机分为4组,即对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。分别饲喂低、中、高3个剂量的小花棘豆至典型临床症状出现,攻毒后每7 d每组随机采集2只大鼠的卵巢,检测大鼠卵巢AMA活性及表达的变化。在63 d的试验过程中,试验组及对照组大鼠卵巢高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达,但各试验组表达转录水平与对照组差异显著,试验Ⅰ组大鼠AMA1和AMA2的表达及活性均与对照组差异不显著(P0.05),试验第63天时试验Ⅱ组和试验Ⅲ组AMA的活性及AMA1的表达均极显著低于对照(P0.01),试验Ⅲ组AMA2的表达显著低于对照(P0.05),但试验Ⅱ组AMA2的表达与对照组差异不显著(P0.05)。结果表明小花棘豆中毒可影响大鼠卵巢AMA的活性及其基因的转录表达,且具有一定的时间效应和剂量效应关系。  相似文献   

5.
小花棘豆中毒对大鼠睾丸α-甘露糖苷酶的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
旨在探讨小花棘豆对大鼠睾丸α-甘露糖苷酶(AMA)的影响,揭示小花棘豆的毒性作用机理。将72只大鼠随机分为4组,即对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。将小花棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加150g/kg(含苦马豆素30mg/kg)、Ⅱ组添加300g/kg(含苦马豆素60mg/kg)、Ⅲ组添加450g/kg(含苦马豆素90mg/kg)的比例制作混合饲料,饲喂至典型临床症状出现为止。攻毒后每7d每组随机采集2只大鼠的睾丸,检测大鼠睾丸AMA活性及表达的变化。结果显示,在63d的试验过程中,试验组及对照组大鼠睾丸高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达,但各试验组表达转录水平与对照组差异显著,试验Ⅰ组大鼠AMA1和AMA2的表达与对照组差异不显著(P0.05),但试验Ⅲ组大鼠AMA1和AMA2的表达均显著低于对照,随着试验的进行,抑制效果愈加明显。说明,小花棘豆中毒可影响大鼠睾丸AMA的活性及其基因的转录表达。  相似文献   

6.
探讨苦马豆素对大鼠脑组织一氧化氮(NO)、环磷鸟苷(c GMP)和游离谷氨酸(Glu)的影响,进一步揭示苦马豆素的毒性作用机理。将40只大鼠随机分为4组,即对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,将小花棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加15%(含苦马豆素30 mg/kg)、Ⅱ组添加30%(含苦马豆素60 mg/kg)、Ⅲ组添加45%(含苦马豆素90 mg/kg)的比例制作混合饲料,饲喂至典型临床症状出现为止。攻毒后第14、28、42、56、63天每组随机采集2只大鼠的全脑,检测大鼠不同脑区NO、c GMP和Glu含量的变化。从第14天起,试验组大鼠大脑、小脑、丘脑及海马的NO、c GMP及Glu含量均显著高于对照组(P﹤0.05);第28天起试验Ⅱ组和试验Ⅲ组大鼠大脑、小脑、丘脑及海马的NO、c GMP及Glu含量均极显著高于对照组(P﹤0.01),直至试验结束;但3个试验组脑干中3种物质含量与对照差异均不显著(P﹥0.05)。同一试验组中小脑3种物质的含量变化较海马、大脑和丘脑明显。不同浓度苦马豆素对大鼠脑组织NO、c GMP及Glu含量有显著影响,且具有一定的时间-剂量效应关系,小脑、海马、大脑和丘脑是苦马豆素作用的靶区,通过影响这几个脑区信号转导而产生毒性作用。  相似文献   

7.
探讨小花棘豆(Oxytropis glabra DC)中毒对和田羊内脏器官α-甘露糖苷酶(AMA)的影响,进一步揭示小花棘豆的毒性作用机理.将12只和田羊随机分为3组,即对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅱ组.试验组分别按1O g/kg和20 g/kg的剂量饲喂小花棘豆,饲喂至出现典型中毒症状.屠宰后每组随机采集试验羊的肝脏、肾脏、脾脏、心脏和肺脏,检测和田羊内脏器官AMA活性及表达的变化.结果表明,和田羊肝脏、肾脏、脾脏、心脏和肺脏中高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达.试验Ⅰ组和田羊各器官的AMA2的表达均与对照组差异不显著(P>0.05),试验Ⅱ组和田羊肝脏和肾脏AMA2的表达显著低于对照(P<0.05),但其余器官AMA2的表达均与对照组差异不显著(P>0.05);试验Ⅱ组和田羊肝脏和肾脏AMA1的表达极显著低于对照(P<0.01),脾脏AMA1的表达显著低于对照(P<0.05);试验Ⅰ组和田羊肝脏、肾脏AMA1的表达显著低于对照(P<0.05),其余器官AMA1的表达均与对照组差异不显著(P>O.05).不同剂量小花棘豆均可降低和田羊内脏中AMA活性及其mRNA表达量,肝脏和肾脏是其主要作用的靶区.  相似文献   

8.
将144只雌性大鼠随机分为4组,即对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组.将小花棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加15%(含苦马豆素30 mg·kg-1)、Ⅱ组添加30%(含苦马豆素60 mg·kg-1)、Ⅲ组添加45%(含苦马豆素90 mg·kg-1)的比例制作混合饲料,饲喂至典型中毒症状出现为止.攻毒后每7 d每组随机采集4只大鼠的下丘脑、垂体和卵巢,检测其AMA活性及表达的变化.结果表明,试验及对照大鼠下丘脑—垂体—卵巢轴高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达,但各试验组表达转录水平与对照组差异显著,试验Ⅰ组大鼠HPOA的AMA1及AMA2的表达均与对照组差异不显著(P0.05),但试验Ⅱ组大鼠HPOA的AMA1以及试验Ⅲ组大鼠HPOA的AMA1、AMA2相对表达均显著低于对照(P0.05),而且随着试验的进行抑制效果愈加明显.结果表明,小花棘豆中毒可影响大鼠HPOA中AMA的活性及其基因的转录表达.  相似文献   

9.
【目的】研究小花棘豆毒性成分对家兔睾丸、附睾组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及基因表达的影响。【方法】将48只雄性家兔随机分为对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,试验组分别按照Ⅰ组15%(苦马豆素含量30 mg/kg)、Ⅱ组30%(苦马豆素含量60 mg/kg)、Ⅲ组45%(苦马豆素含量90 mg/kg)的比例添加小花棘豆,对照组仅饲喂苜蓿干草,试验期70 d。分别于攻毒后第14、35、70 d每次每组随机采集4只家兔的睾丸和附睾组织,通过羟胺法检测SOD活性的变化,real-time PCR检测SOD mRNA的表达,免疫组化和Western Blot检测SOD蛋白的表达。【结果】从第35 d开始,与对照组相比,各试验组家兔附睾、睾丸中T-SOD、Cu/Zn-SOD和Mn-SOD活性均极显著下降(P﹤0.01),mRNA表达量和蛋白表达量均呈现出明显的下降趋势,而且其差异性随中毒时间的延长而变化。【结论】小花棘豆中毒可导致家兔睾丸、附睾中SOD活性与表达异常,且与小花棘豆中毒呈现一定的时间-剂量效应。  相似文献   

10.
探讨小花棘豆(Oxytropis glabra DC)中毒对和田羊内脏器官α-甘露糖苷酶(AMA)的影响,进一步揭示小花棘豆的毒性作用机理。将12只和田羊随机分为3组,即对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅱ组。试验组分别按10 g/kg和20 g/kg的剂量饲喂小花棘豆,饲喂至出现典型中毒症状。屠宰后每组随机采集试验羊的肝脏、肾脏、脾脏、心脏和肺脏,检测和田羊内脏器官AMA活性及表达的变化。结果表明,和田羊肝脏、肾脏、脾脏、心脏和肺脏中高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达。试验Ⅰ组和田羊各器官的AMA2的表达均与对照组差异不显著(P0.05),试验Ⅱ组和田羊肝脏和肾脏AMA2的表达显著低于对照(P0.05),但其余器官AMA2的表达均与对照组差异不显著(P﹥0.05);试验Ⅱ组和田羊肝脏和肾脏AMA1的表达极显著低于对照(P0.01),脾脏AMA1的表达显著低于对照(P0.05);试验Ⅰ组和田羊肝脏、肾脏AMA1的表达显著低于对照(P0.05),其余器官AMA1的表达均与对照组差异不显著(P0.05)。不同剂量小花棘豆均可降低和田羊内脏中AMA活性及其m RNA表达量,肝脏和肾脏是其主要作用的靶区。  相似文献   

11.
研究小花棘豆中毒对家兔睾丸生精细胞凋亡的影响,进一步探讨小花棘豆的中毒机理。将24只雄性家兔随机分为对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,试验组分别按照Ⅰ组15%(苦马豆素含量30 mg/kg)、Ⅱ组30%(苦马豆素含量60 mg/kg)、Ⅲ组45%(苦马豆素含量90 mg/kg)的比例添加小花棘豆,对照组仅饲喂苜蓿干草,试验期70 d。分别于攻毒后第14、35、70天每次每组随机采集2只家兔的睾丸,通过TUNEL法定位,Hoechst 33258荧光染色细胞核,流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期。从第35天开始,试验组家兔生精细胞凋亡率均极显著升高(P﹤0.01),表现为细胞膜下陷,细胞器浓缩,细胞核碎裂等,并出现凋亡小体。试验组家兔睾丸单倍体细胞和二倍体细胞凋亡率均极显著升高(P﹤0.01),但四倍体细胞数量无显著变化。与对照组相比,中毒家兔睾丸生精细胞G0/G1期数量升高,S期细胞数量降低,而且G1期与S期细胞数量呈显著的负相关。小花棘豆中毒可导致家兔睾丸组织生精细胞凋亡,且与小花棘豆毒性成分呈现一定的时间-剂量效应。  相似文献   

12.
为了探讨苦马豆素对家兔肝脏抗氧化功能的影响,进一步揭示苦马豆素的毒性作用机理,将24只家兔随机分为4组,即对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组。将小花棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加15%(含苦马豆素30 mg/kg)、Ⅱ组添加30%(含苦马豆素60 mg/kg)、Ⅲ组添加45%(含苦马豆素90 mg/kg)的比例制作混合饲料,饲喂至典型临床症状出现为止。攻毒后第14、35、71-70 d每次每组随机采集2只家兔的肝脏组织,检测机体SOD、GSH-Px、CAT和NOS活性及MDA、NEFA、·OH和NO含量的变化。结果显示,与正常对照组相比,试验组家兔肝脏SOD、GSH-Px、CAT等抗氧化物酶的活性极显著下降(P﹤0.01),而MDA、NEFA、·OH和NO含量极显著上升(P﹤0.01)。结果表明,不同浓度苦马豆素对家兔肝脏抗氧化功能有显著影响,且具有一定的时间效应和剂量效应关系,长期低剂量摄入苦马豆素可引起家兔机体不同程度的肝损伤。  相似文献   

13.
采用合成的苦马豆素(swainsonine,SW)人工抗原免疫接种家兔,获得高效价的SW抗血清,分离纯化得到的家兔SW多克隆抗体,复制家兔小花棘豆中毒模型,用SW多克隆抗体治疗小花棘豆中毒家兔,通过检测血清生化指标和免疫学指标,评价SW多克隆抗体治疗家兔小花棘豆中毒的效果。将18只家兔随机分为对照组(6只)、攻毒组(6只)和攻毒治疗组(6只),攻毒组和攻毒治疗组按照10g/(kg·d)的剂量饲喂小花棘豆,攻毒组试验兔出现死亡时(第70天)停止攻毒。攻毒第21天,攻毒治疗组试验兔注射SW多克隆抗体,每只兔每天1mL,连续注射4d。以攻毒试验开始为第0天进行首次采血,试验开始后每7d采血1次,进行血清免疫和生化指标测定。结果显示,攻毒第7天时攻毒家兔血清AKP活性和SW质量浓度显著高于对照家兔(P0.05);第14天时攻毒家兔血清AST和LDH活性显著高于对照家兔(P0.05),血清AMA活性和E-玫瑰花环率均显著低于对照家兔(P0.05);第21天时攻毒家兔血清BUN、CRE和GLU浓度显著高于对照组家兔(P0.05)。攻毒治疗组家兔注射SW抗血清后血清AKP、LDH、AST、ALT活性,BUN、CRE、GLU浓度和SW质量浓度较攻毒家兔显著下降,AMA活性和E-玫瑰花环率显著上升。说明,SW多克隆抗体可有效治疗家兔小花棘豆中毒。  相似文献   

14.
小鼠实验性小花棘豆中毒的病理学观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
将40只小鼠随机分为4组,即对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组,3个试验组分别按照每千克体重1、5、10 g的剂量饲喂小花棘豆,63 d后采集小鼠心、肾、肝、脾、肺、脑等组织器官进行病理组织学检查,并计算脏器系数。结果显示,小花棘豆中毒可导致小鼠肝脏系数、肾脏系数和肺脏系数增大,脑系数、心脏系数和脾脏系数降低,部分组间差异显著或极显著(P0.05或P0.01);镜检发现小花棘豆中毒小鼠大脑、小脑、肾脏、肝脏、脾脏等组织细胞空泡变性,部分神经细胞肿胀,胞浆空泡化,且HE染色变淡。结果表明,小花棘豆中毒对小鼠组织器官有显著影响,并呈现出一定的时间和剂量效应关系,小花棘豆中毒可引起机体组织器官广泛性的病理损伤。  相似文献   

15.
选择16只4月龄左右贵州半细毛羊,随机分成对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组,每组4只,试验组添加不同剂量的中药饲料添加剂,试验期为90 d,研究中药饲料添加剂对贵州半细毛羊生长性能、屠宰性能及肉品质的影响。结果表明,与对照组相比,中药饲料添加剂组显著提高了试验期间贵州半细毛羊的日增质量(P0.05),显著降低了试验期间贵州半细毛羊的饲料转化率(P0.05)。试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组平均日增质量比对照组分别提高11.1%、16.0%、10.3%,饲料转化率相应降低11.2%、14.0%、10.3%。各试验组之间羊胴体质量、屠宰率及眼肌面积没有显著差异(P0.05)。试验Ⅰ组、试验Ⅲ组羊肉的剪切力显著低于对照组(P0.05),各试验组之间的差异不显著(P0.05);试验Ⅰ组、试验Ⅱ组羊肉的滴水损失显著低于对照组(P0.05),试验Ⅲ组与对照组差异不显著(P0.05);试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组的熟肉率显著高于对照组(P0.05),而3个试验组之间差异不显著(P0.05);试验组及对照组的初始pH值无显著差异(P0.05),24 h后试验Ⅱ组的pH值极显著高于对照组及其他2个试验组(P0.01)。  相似文献   

16.
试验选择海兰灰蛋鸡96只,随机分成4个处理,每个处理6个重复,每个重复4只鸡。试验组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)日粮中分别添加中草药剂量1%、2%、3%,对照组饲喂基础日粮,连续饲喂28 d。分别观察各组每天的产蛋率、日产蛋量、蛋重等生产性能指标。试验结果表明,试验组Ⅰ的产蛋率与对照组相比差异极显著(P0.01),提高6.48%;试验Ⅲ组的产蛋率比对照组显著提高4.51%(P0.05);试验Ⅱ、Ⅲ组的日产蛋量均与对照组分别极显著提高5.26%、2.26%(P0.01);试验Ⅰ组的料蛋比比对照组极显著降低7.49%(P0.01);试验Ⅲ组料蛋比比对照组显著降低5.88%(P0.05),其余指标无显著性差异(P0.05)。  相似文献   

17.
[目的]探讨水提五倍子对鳙鱼肠道胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶活性及肠道发育的影响。[方法]在基础饲料中分别添加0(对照组)、0.50%(试验组Ⅰ)、1.00%(试验组Ⅱ)、2.00%(试验组Ⅲ)的水提五倍子,研究不同浓度的水提五倍子对鳙鱼肠道胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶活性及肠道绒毛与隐窝深度比值(V/C)的影响。[结果]15 d,试验组Ⅰ、试验组Ⅱ、试验组Ⅲ胰蛋白酶活性较对照组均有所降低,但差异不显著(P0.05);30 d,各试验组胰蛋白酶活性均高于对照组,但差异不显著(P0.05);45 d,各试验组胰蛋白酶活性均有所升高,但差异不显著(P0.05)。15 d,试验组Ⅱ、试验组Ⅲ脂肪酶活性与对照组、试验组Ⅰ差异显著(P0.05);30 d,试验组Ⅱ脂肪酶活性较15 d提高了11.11%,试验组Ⅲ脂肪酶活性较对照组提高了16.04%;45 d,各试验组脂肪酶活性均有所上升,试验组Ⅱ脂肪酶活性最高。15 d,各试验组淀粉酶活性均高于对照组,其中试验组Ⅱ淀粉酶活性最高;30 d和45 d各试验组淀粉酶活性与对照组差异不显著(P0.05)。45 d,试验组Ⅱ前肠绒毛高度、后肠绒毛高度、绒毛高度/隐窝深度比值均高于其他3组,但差异不显著(P0.05)。[结论]在基础饲料中添加水提五倍子,可以促进鳙鱼胰蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶的分泌,改善肠道黏膜结构,其最适添加量为1.00%。  相似文献   

18.
为研究不同精粗比全价颗粒饲料对犊牛不同组织中SREBP-1、FASN、SCD1和ApoA1mRNA表达的影响,选取日龄和体重相近的中国荷斯坦断奶公犊牛12头,分为4组,每组3头,各试验组精粗比分别为75∶25(Ⅰ)、70∶30(Ⅱ)、65∶35(Ⅲ)和60∶40(Ⅳ),预试期14d,正试期56d。结果表明,试验Ⅱ组肝脏、十二指肠和瘤胃中的SREBP-1和ApoA1mRNA相对表达量显著高于试验Ⅳ组(P0.05);试验I组肝脏和十二指肠中的FASN mRNA相对表达量显著高于试验Ⅲ组(P0.05),而在瘤胃和肌肉中的结果与之相反;试验Ⅰ组犊牛肝脏和十二指肠以及试验Ⅲ组瘤胃中的SCD1mRNA相对表达量显著高于其他各组(P0.05)。以上结果说明,日粮高精粗比能够促进犊牛体内脂肪的形成。  相似文献   

19.
[目的]研究日粮中添加薰衣草精油对肉仔鸡免疫器官指数和血清、空肠组织中IgA含量的影响.[方法]将300只1日龄AA肉仔鸡随机分成4个处理组(每组设3个重复,每个重复25只),对照组饲喂基础日粮加抗生素,试验Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组日粮为基础日粮分别添加薰衣草精油0.4、0.8、1.2(0~2周)和0.2、0.4、0.6 mL/kg(3~6周).[结果]21日龄时,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的脾脏指数与对照组相比降低25;(P<0.05)、25.89;(P<0.05)和30.36;(P<0.05),试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的法氏囊指数分别比对照组低18.35;(P<0.05)、16.19;(P >0.05)、3.60;(P<0.05),胸腺指数与对照组相比无显著差异;41日龄时的胸腺指数、脾脏指数、法氏囊指数各试验组与对照组无显著差异(P>0.05),但随薰衣草精油添加量的增加脾脏指数和法氏囊指数有下降的趋势;21日龄和35日龄时血清中IgA含量各试验组与对照组相比无显著差异(P >0.05);21日龄时肉仔鸡空肠组织中的SIgA含量各试验组与对照组相比无显著差异(P>0.05),35日龄时,试验组Ⅲ肉仔鸡空肠组织中的SIgA含量低于对照组,差异显著(P>0.05),试验Ⅰ组、试验Ⅱ组肉仔鸡空肠组织中的SIgA含量与对照组差异不显著(P>0.05).[结论]添加薰衣草精油对21日龄肉仔鸡脾脏等免疫器官的生长有一定的抑制作用,35日龄时,添加薰衣草精油和抗生素对免疫器官均无显著差异;日粮中添加薰衣草精油对肉仔鸡血浆中IgA含量和空肠组织中SIgA含量均无显著影响(P> 0.05).  相似文献   

20.
[目的]研究日粮中添加薰衣草精油对肉仔鸡空肠组织中碱性磷酸酶活性和回肠内容物中内毒素含量的影响.[方法]将300只1日龄AA肉仔鸡随机分成4个处理组(每组设3个重复,每个重复25只),对照组饲喂基础日粮加抗生素,试验Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组日粮为基础日粮分别添加薰衣草精油0.4、0.8、1.2(0~2周)和0.2、0.4、0.6 mL/kg(3~6周).[结果]21日龄时空肠组织中碱性磷酸酶活性试验Ⅲ组比对照组、试验Ⅰ组、Ⅱ组高102.19; (P <0.05)、77.21; (P <0.05)和83.14; (P<0.05).35日龄时,各试验组与对照组差异不显著(P>0.05);21、35日龄时回肠组织中碱性磷酸酶活性各试验组与对照组比较差异不显著(P>0.05).回肠内容物中内毒素含量:21日龄时试验Ⅰ组最高,分别比对照组、试验Ⅱ组、Ⅲ组高96.74;(P<0.05)、134.44; (P< 0.05)和62.25; (P< 0.05),试验Ⅱ组、Ⅲ组与对照组差异不显著(P>0.05);在35日龄时,试验Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组与对照组相比,降低了52;、44.7;和70.6; (P <0.05).[结论]日粮中添加薰衣草精油对肉仔鸡空肠和回肠组织中AKP活性无显著影响(P>0.05);日粮中添加薰衣草精油能有效降低35日龄肉仔鸡回肠内容物中内毒素的含量.  相似文献   

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