罗尔斯通氏菌菌株H16新毒素蛋白Reu对菜青虫中肠组织病理学研究

在从罗尔斯通氏菌菌株H16内分离纯化出具有胃毒活性的毒素蛋白Reu的基础上,将毒素Reu饲喂菜青虫幼虫,通过观察菜青虫中肠组织的变化研究毒素Reu的杀虫机理.经毒素Reu处理的菜青虫幼虫,中肠组织的病理变化类似于发光杆菌Tca毒素和苏云金芽孢杆菌δ-内毒素.菜青虫4龄幼虫口服毒素Reu 16 h后,中肠组织开始发生变化,围食膜前端破碎,中肠柱状细胞伸长;32 h后整个围食膜被破坏消失,中肠组织病变加重,肠壁细胞排列疏松混乱.     

四种鳞翅目幼虫对苏云金杆菌的病理反应研究

本文研究了小地老虎、家蚕、直纹稻苞虫和二化螟幼虫对苏云金杆菌的患病症状及组织病变。经口摄入致死剂量细菌后,家蚕、直纹稻苞虫表现出强烈症状,4—8小时内血淋巴 pH 值上升,迅速瘫痪死亡;二化螟没有明显的外部症状,血淋巴 pH 值保持不变,2—3日死亡。小地老虎不感病,行为、血淋巴 pH 值、组织形态等均无异常表现。苏云金杆菌的三个株系对同一幼虫所引起的症状和组织病变基本相同。细菌伴孢晶体分解毒素导致幼虫中肠敏感部位细胞坏死、脱落是幼虫死亡的直接原因;中肠坏死后,细菌进入血腔引起败血症进一步破坏了虫体的其它组织、器官。     

苏云金杆菌防治草地蝗虫的研究

从３２株苏云金杆菌亚种中筛选到一株对青海、四川草地优势种蝗虫具有较强致死作用的菌株Ｂ．ｔ．７，它对草原毛虫，粘虫等主要草地害虫也有一定的致病作用。     

嗜线虫致病杆菌杀虫毒素对棉铃虫的中肠组织病理学研究

 嗜线虫致病杆菌HB310菌株与小卷蛾斯氏线虫HB310共生，对多种昆虫均具有较高生物活性。本实验通过盐析和非变性凝胶电泳等方法从嗜线虫致病杆菌HB310菌株的细胞内分离纯化出具胃毒活性的蛋白毒素Ⅱ。经毒素Ⅱ处理的棉铃虫幼虫，中肠组织的病理学变化类似于发光杆菌Tca毒素和Btδ-内毒素。棉铃虫4龄幼虫口服毒素Ⅱ 6 h后中肠组织开始发生变化：首先围食膜前端破碎，中肠柱状细胞伸长；随着时间推移，12 h后整个围食膜被破坏消失，中肠组织病变加重，肠壁细胞排列疏松混乱；随着毒素作用的逐渐减弱，处理72 h后棉铃虫中肠围食膜又重新出现。毒素Ⅱ离体处理棉铃虫围食膜，同样可以导致围食膜破碎。     

苏芸金杆菌感染落叶松毛虫的组织病理

为了探讨苏芸金杆菌对鳞翅目昆虫的作用机理，笔者通过光学镜和电镜对苏芸金杆菌感染落叶松毛虫后的组织病理和细胞病理进行了研究，结果为感染初期松毛虫幼虫中肠柱状铁微绒毛受到破坏，继而中肠细胞开始出现空洞，感染４２ｈ后中肠上皮细胞完全从基低膜上脱藩。     

二化螟摄入苏云金杆菌后幼虫血细胞的防御反应

二化螟幼虫摄入致死剂量苏云金杆菌后,病变肠道外壁聚集了厚薄不一的血细胞层。其组成为以粒血胞为主的内层;以浆血细胞为主的中层、外层。血细胞的功能表现为对病变肠道的愈伤,并在客观上有着阻挡细菌进入血腔的作用。不同中肠区域血细胞聚集密度不同,表明了这种活体防御能力是有限的,并因幼虫个体不同而有差异,据此可以解释摄入苏云金杆菌后二化螟幼虫死亡不一致的现象。     

玉米螟幼虫感染玉米螟微孢子虫(Nosema furnacalis)后的组织病理变化

利用玉米螟微孢子虫侵染亚洲玉米螟4龄幼虫，对患病幼虫的各组织器官进行解剖和显微镜观察，并对病变组织进行石蜡切片，复染后光镜观察并拍照。结果表明玉米螟幼虫的马氏管、丝腺、涎腺、神经、消化管为易感组织，感染后期可在玉米螟气管管壁细胞、中肠外纵肌等组织中也能发现微孢子虫，同时在实验过程中发现不能被感染的组织（细胞）有体壁的真皮细胞、体壁肌肉组织和脂肪组织，并查明了上述各组织中微孢子虫的侵染顺序和细胞的病理学变化。     

亚致死剂量苏云金杆菌蜡螟亚种对大蜡螟幼虫磷酸酶活力的影响

本文研究了亚致死剂量苏云金杆菌蜡螟亚种对大蜡螟幼虫磷酸酶活力的影响。结果表明，经苏云金杆菌蜡螟亚种晶体蛋白处理后大蜡螟幼虫肠道酸性磷酸酶比活力升高，电泳分析表明肠道碱性磷酸酶活力降低，同功酶谱无明显变化。组织化学染色结果也表明，中肠细胞碱性磷酸酶活力下降。但幼虫血淋巴碱性磷酸酶活力及同功酶谱都没有明显变化。     

东方蜜蜂微孢子虫对密林熊蜂的致病机理

【目的】明确东方蜜蜂微孢子虫（Nosema ceranae）对密林熊蜂（Bombus patagiatus）的侵染性及致病机理。【方法】采用传统生物学和电镜超微结构观察的方法,结合qPCR定量分析对东方蜜蜂微孢子虫在密林熊蜂上的致病机理进行探讨。【结果】感染初期工蜂除取食减少和行动迟缓外无明显外观染病特征,感染后期工蜂萎靡、衰弱、飞翔无力。解剖后镜检发现中肠仅存少量孢子,但充满大量细菌;熊蜂肠道组织切片发现东方蜜蜂微孢子虫侵染中肠上皮细胞后导致核膨大并变形、线粒体体积变小甚至解体,内质网紊乱,但孢子只侵染寄主细胞质而不侵入细胞核,最终导致线粒体解体,细胞破裂;qPCR定量分析得出接种后3-4 d中肠和脂肪体中微孢子虫的感染量达到最高值,其它组织则基本未检测到。【结论】东方蜜蜂微孢子虫可侵染异源寄主熊蜂,致病机理为微孢子虫引起寄主中肠上皮细胞内溶物发生病变,并导致整个中肠上皮细胞的破裂和凋亡。     

苏云金杆菌毒力活性影响因子研究

以小菜蛾(Plutella xylostella L.)为试虫，测定了生物、化学等多种物质对苏云金杆菌毒力活性的影响。结果表明，抑太保、杀虫单等杀虫剂对苏云金杆菌有显著增效作用；化学试剂硼酸对苏云金杆菌增效显著；粘虫颗粒体病毒同样可以提高苏云金杆菌的毒力，而枯草杆菌对Bt、不同苏云金杆菌菌株间呈相加作用。