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1.
目的 探讨丹龙醒脑方对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质半暗带(ischemic penumbya,IP)区神经细胞凋亡与即早基因c-fos、c-jun、c-myc表达的关系。方法 将48只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,脑缺血再灌注(模型)组,尼莫地平组及丹龙醒脑方小、中、大剂量组(丹小组、丹中组、丹大组)。后五组用线栓法制备大脑中动脉栓塞再灌注(MCAO/R)模型,再灌注24 h进行神经功能缺损评分后,取缺血侧大脑皮质,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡的神经细胞,免疫组化法分别检测c-fos、c-jun、c-myc蛋白。结果 与假手术组比较,其余各组的神经功能缺损评分、神经细胞凋亡指数(AI)及c-fos、c-jun、c-myc蛋白的积分光密度(IOD)值均升高,差异有统计学意义(P < 0.05,P < 0.01);与模型组比较,尼莫地平组和丹龙醒脑方各剂量组的神经功能缺损评分、神经细胞AI及c-fos、c-jun、c-myc蛋白的IOD值均减小,差异有统计学意义(P < 0.05,P < 0.01);尼莫地平组、丹龙醒脑方各剂量组组间比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 丹龙醒脑方能显著降低脑缺血后神经功能缺损和减少神经细胞凋亡,其机制可能与下调即早基因c-fos、c-jun和c-myc的表达有关。  相似文献   

2.
目的 研究加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)及金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨其治疗围月经期咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法 将围月经期咳嗽变异性哮喘患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组服用加味参附姜苓汤治疗,对照组口服氨茶碱缓释片联合酮体芬片治疗,疗程3个月。观察两组疗效及治疗前后血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达变化。结果 治疗组总有效率为90.0%,对照组为72.5%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后两组血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组降低较对照组显著(P<0.05,P<0.01)。结论 加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘具有较好的疗效,其可能通过下调患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达而发挥治疗作用。  相似文献   

3.
目的 探讨灵仙通络方对C518大鼠膝关节退变软骨细胞增殖、Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的影响。方法 选取C518 大鼠膝关节软骨细胞株,随机分为中药组(灵仙通络方)、西药组(氨糖美辛)和对照组(氯化钠溶液),进行培养、诱导退变等处理,于给药后第 1、2、3 d,分别检测中药组、西药组和对照组不同浓度下对软骨细胞增殖、COL-Ⅱ及MMP-13表达的影响。结果 同一时间点的中药组、西药组不同浓度之间噻唑蓝(MTT)值差异有统计学意义(P<0.01)。对照组不同浓度氯化钠溶液的MTT值差异不具有统计学意义(P>0.05)。在COL-Ⅱ免疫组化染色中,中药组与西药组和对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),且中药组优于西药组(染色指数χ2=16.26,df=2,P<0.01)。在 MMP-13 免疫组化染色中,对照组较中药组、西药组差异有统计学意义(P<0.01),且中药组优于西药组(染色指数χ2=54.31,df=2,P<0.01)。结论 C518 大鼠膝关节退变软骨细胞经灵仙通络方干预后能够促进其增殖,调节COL-Ⅱ、MMP-13的表达,延缓膝关节骨性关节炎疾病的发展进程。  相似文献   

4.
目的 观察针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点海马脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)表达的影响,探讨其脑保护作用的部分作用机制。方法 采用线栓法制备MCAO模型,将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照点组、穴位组4大组,每组再根据再灌注后时间分为24 h、72 h组,每组5只。完成治疗后,先行神经功能缺损评分再处死大鼠,再采用Western Blot法检测大鼠缺血侧海马Ngb的表达水平。结果 神经功能缺损评分:与假手术组比较,模型组、对照点组及穴位组神经功能缺损评分均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组、对照点组、穴位组三组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。与24 h组比较,72 h模型组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05);72 h对照点组及穴位组神经功能缺损评分均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Ngb:与假手术组比较,模型组Ngb的表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,对照点组及穴位组Ngb的表达水平均明显升高(P<0.01);与对照点组比较,穴位组Ngb的表达水平有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。与24 h组比较,72 h假手术组、模型组及对照点组Ngb的表达水平均有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);72 h穴位组Ngb的表达水平下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针刺能降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,并可上调海马Ngb的表达水平,从而实现脑保护作用。  相似文献   

5.
目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO)并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。  相似文献   

6.
目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.01)。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少(P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加(P<0.01)。但各组TrkB表达无显著差异(P>0.05)。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。  相似文献   

7.
目的 探讨针刺大椎、百会、人中穴对内皮抑素(Endostatin,ES)作用于大鼠脑缺血再灌注损伤后的表达变化及影响,研究ES作用于脑保护的部分机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组各10只,其余30只大鼠参照ZeaLonga线拴法制作大脑中动脉缺血模型,造模成功后再随机分为模型组、依达拉奉组、针刺组,10只/组。正常组、假手术组、模型组仅捆绑,依达拉奉组以3 mg/kg (稀释至1 mL)腹腔注射,针刺组行大椎、人中、百会穴针刺,每12 h行1次治疗,6次后行神经功能缺损评分,再行Western Blot法检测ES表达。结果 (1)神经功能缺损评分对比:治疗后,与正常组、假手术组比较,其余3组评分较高(P<0.01);与模型组比较,依达拉奉组及针刺组评分下降,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗前后依达拉奉组及针刺组组内比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2) ES比较:治疗后与正常组及假手术组比较,其余3组差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,依达拉奉组及针刺组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 大鼠脑缺血再灌注损伤后,针刺能使神经功能缺损评分下降,并能在一定程度上减少缺血区域海马组织ES的表达,达到减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制,促进脑组织的修复。  相似文献   

8.
目的 观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠CD86分子(CD86)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,探讨其对UC肠黏膜的免疫保护机制。方法 将60只SD大鼠先随机分为空白组和造模组,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)溶液灌肠法制备UC大鼠模型,待模型复制成功后再将造模组随机分为模型组、西药组和中药高、中、低剂量组;干预21 d后,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中CD86的阳性表达,Western Blot、RT-PCR法分别检测结肠中ICAM-1的蛋白和mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠结肠组织中CD86的阳性表达以及ICAM-1的蛋白和mRNA表达均显著增高(P<0.01);与模型组比较,中药高、中、低剂量组和西药组CD86、ICAM-1的表达均不同程度地降低(P<0.05或P<0.01),且以中药高剂量组最为明显(P<0.05或P<0.01)。结论 健脾益肠散可能通过降低结肠组织中CD86、ICAM-1的表达水平起到对UC结肠黏膜的免疫保护作用。  相似文献   

9.
目的 探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异。方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只。正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,心脏切片行Tunel染色检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测miRNA-1、miRNA-133、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA表达;采用Western blot及免疫组化法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果 与正常组比,模型组大鼠左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室终末舒张压(LVEDP)明显增大(P<0.05),而左心室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、左心室平均压(LVAP)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)及左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),Tunel染色示心肌凋亡明显。miRNA-1、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达增加(P<0.01),miRNA-133表达下降(P<0.01)。结论 miRNA-1、Caspase-3、Caspase-9在心肌凋亡中表达增加,miRNA-133表达下降。  相似文献   

10.
目的 探讨加味生脉补心丹(以下简称BXD)对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki (GK)大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为:模型组、西药组(格列齐特缓释片组)、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px均显著降低(P<0.01),MDA显著升高(P<0.01);HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少(P<0.01)。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低(P<0.05),西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低(P<0.01);西药组HbAlc显著降低(P<0.01),BXD高剂量组HbAlc降低(P<0.05);西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高(P<0.01)、MDA含量均降低(P<0.05);西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少(P<0.01),西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多(P<0.01)。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。  相似文献   

11.
目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低(P<0.01)。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低(P<0.01),中、高剂量组Bcl-2表达显著升高(P<0.01)。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。  相似文献   

12.
目的 观察补肾益髓经典方六味地黄汤对发育迟缓胎鼠脑神经生长因子(NGF)、表皮细胞生长因子(EGF)表达影响,并为宫细胞内脑发育迟缓的治疗提供支持。方法 10只孕鼠依照受孕先后顺序随机分成5组,正常组、模型组、六味地黄汤高剂量组、六味地黄汤中剂量组、六味地黄汤低剂量组,采用孕鼠被动吸烟复制胎鼠发育迟缓模型,正常组、模型组均灌胃蒸馏水,六味地黄汤高、中、低剂量组分别灌胃2.164、1.082、0.541 g/mL的六味地黄汤浓缩液。于孕19 d将5组孕鼠处死,称算每组活胎脑体质量比;采用免疫组化法检测胎鼠脑内NGF、EGF的表达。结果 被动吸烟可使胎鼠脑体质量比降低,六味地黄汤高剂量能增加脑体质量比;模型组NGF、EGF表达低于正常组(P<0.01),治疗组NGF、EGF表达均高于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论 孕期被动吸烟可以导致胎鼠脑发育迟缓,六味地黄汤能通过调控脑内NGF、EGF改善胎鼠脑的发育。  相似文献   

13.
目的 探讨黄芪解毒汤抑制乳腺癌复发转移的机制是否与其干预Jag1基因和CyclinD1蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达有关。方法 采用SPF级SD大鼠灌胃法制备黄芪解毒汤组、阿霉素组、参一胶囊组、生理盐水组的含药血清。运用细胞培养技术,MTT法检测发现最佳抑制浓度;以最佳抑菌浓度即20%浓度的含药血清干预人乳腺癌细胞,RT-PCR检测Jag1基因,Western-blot检测CyclinD1蛋白的表达。结果 各组与生理盐水血清组比较,Jag1基因和CyclinD1蛋白表达均明显降低(P<0.01);与其他各组比较阿霉素血清组抑制作用最强(P<0.01);黄芪解毒汤血清组与参一胶囊血清组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 黄芪解毒汤可显著降低MCF-7细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达,该结果可为黄芪解毒汤在乳腺癌术后治疗中的作用提供实验依据。  相似文献   

14.
目的 观察四君子汤合五味消毒饮加减预防老年髋部骨折术后切口感染的临床疗效。方法 选取老年髋部骨折拟择期手术患者50例,按照随机数字表法分为治疗组26例与对照组24例。对照组术前、术后给予五水头孢唑林钠预防性治疗1次,治疗组术后预防性抗生素治疗同对照组,同时术后加服四君子汤合五味消毒饮加减。观察比较两组术后切口感染发生率、第1、3、7、14 天白细胞总数、超敏C反应蛋白、体温等指标,以评估预防术后切口感染疗效。结果 术后切口感染率分别为治疗组0%,对照组16.7%,两组感染率比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组白细胞总数、C反应蛋白、体温在术后第1、3、7天均低于对照组(P<0.05),术后第14天两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 四君子汤合五味消毒饮加减预防老年髋部骨折术后切口感染疗效显著,值得临床推广。  相似文献   

15.
16.
李雪  张玮琛 《勤云标准版测试》2019,39(11):1331-1335
目的 探讨加味大柴胡汤在临床上辅助治疗老年阻塞性黄疸的理论机制。方法 通过结扎胆总管的外科手术方法建立阻塞性黄疸老年大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、加味大柴胡汤组,予以相应干预,分3、7、10 d共3个时间段,每组10只SPF级老年SD大鼠,在各时间段取老年大鼠肝组织及心脏血,检测AST、ALT及TBA;采用钙离子试剂盒检测老年鼠肝组织匀浆钙离子浓度;采用Western Blot法检测老年鼠肝组织TRPC1蛋白的表达,采用Tunel法观察肝细胞凋亡情况。结果 造模成功后各时间点模型组、加味大柴胡汤组与假手术组比较,ALT、AST、TBA和Ca2+浓度均升高,且模型组上升更明显(P<0.01),模型组、加味大柴胡汤组的TRPC1的蛋白含量也均高于假手术组(P<0.01),且加味大柴胡汤组肝细胞的凋亡率低于模型组(P<0.01)。结论 梗阻性黄疸老年大鼠TRPC1表达明显升高,加味大柴胡汤下调TRPC1的表达,可能是其降低钙超载,减少肝细胞凋亡的机制之一。  相似文献   

17.
目的 观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)表达的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法 将24只清洁级日本雄性大耳家兔,随机分为3组,每组8只:空白组给予普通饲料;模型组先给予高胆固醇高脂饲料100 g/d后给予普通饲料;血府逐瘀汤组在模型组喂养的基础上,灌胃给予血府逐瘀汤,每天1次。喂养8周后,采血测定家兔血脂全套(TG、TC、LDL);应用光学显微镜观察兔主动脉切片的病理改变,测定其主动脉粥样硬化斑块灰度及斑块面积;利用免疫组织化学方法测定主动脉MCP-1蛋白的表达。结果 主动脉图像分析血府逐瘀汤组家兔胸主动脉斑块灰度及斑块面积分别低于模型组(P<0.01);与空白组及血府逐瘀汤组相比,模型组家兔血清TC,TG,LDL均明显升高(P<0.05)。血府逐瘀汤组家兔血清TC,LDL的水平却明显高于空白组(P<0.01)。模型组家兔动脉粥样硬化家兔主动脉MCP-1蛋白表达平均灰度值明显高于血府逐瘀汤组和空白组(P<0.01)。结论 血府逐瘀汤可以降低动脉粥样硬化家兔主动脉的MCP-1蛋白表达水平;血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制可能与其降低MCP-1蛋白表达水平有关。  相似文献   

18.
目的 探讨补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖及ERK/CREB信号通路的影响。方法 采用双侧卵巢切除术(OVX)结合大脑中动脉阻塞(MCAO)法复制去势雌性大鼠脑缺血复合模型,将造模后的36只大鼠随机分为双假手术组、复合模型组、雌激素组、雌激素+G15组、补阳还五汤组及补阳还五汤+G15组6组,每组6只,术后24 h给予相应药物灌胃连续干预14 d,同时每天腹腔注射BrdU、G15分别标记增殖细胞和阻断GPER-1。采用免疫荧光BrdU/Nestin双标法检测各组大鼠缺血侧海马齿状回NSCs增殖情况,免疫组化SP法检测ERK1/2、CREB1磷酸化蛋白表达水平。结果 补阳还五汤组和雌激素组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均增加,与复合模型组比较有显著性差异(P<0.05),但补阳还五汤组要多于雌激素组(P<0.05)。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+G15组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均减少(P<0.05)。结论 补阳还五汤可以促进去势脑缺血雌性大鼠缺血侧海马DG区神经干细胞增殖,激活ERK/CREB信号通路,可能是其发挥类雌激素作用、促进内源性神经再生作用机制之一。  相似文献   

19.
目的 探讨加味丹参饮通过调节鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性在抗SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)中的保护机制。方法 建立SD大鼠心肌IRI模型,设对照组、假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组、加味丹参饮(JWDSY)+IRI组共4组。酶联免疫(ELISA)法测定ODC含量,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测ODC mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot)法检测ODC蛋白表达水平,高效液相色谱检测心肌组织中多胺的含量。结果 与对照组比较,假手术组的ODC含量、ODC mRNA及蛋白表达水平均无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,IRI组的ODC含量显著增加、ODC mRNA及蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与IRI组比较,JWDSY+IRI组ODC含量显著减少,ODC mRNA和蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 加味丹参饮可能通过调节ODC活性,从而发挥对IRI后心肌的保护作用。  相似文献   

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