小麦顶端小穗退化突变体asd1基因定位

穗粒数是小麦产量三要素建成的关键因子, 深入挖掘穗部发育调控基因有助于培育高产小麦品种。以小麦品种京411为野生型, 经EMS诱变获得了表型稳定的小穗退化突变体asd1 (apical spikelet degeneration 1)。该突变体表现顶端小穗明显退化, 穗长缩短了约40%, 结实小穗数减少了约35%, 穗粒数显著减少了54%, 同时株高也明显降低。利用京411×asd1遗传群体的F₂和F₃代表型数据分析表明, 顶端小穗退化性状受1对主效隐性基因控制。采用混合群体分离分析法(BSA), 结合测序所得SNP位点, 在7A染色体上开发了7个KASP标记, 将目标突变基因定位在7A染色体短臂9.91 Mb物理区间内, 遗传距离为17.62 cM, 推断该区段存在一个新的控制小麦花器官发育及穗部形态发育的重要基因。本研究所鉴定的小麦穗发育控制区段有助于深入解析小麦小穗形成的遗传基础, 为进一步揭示小麦产量形成的分子机理提供突变基因。     

大穗小麦多小穗基因的染色体定位

采用中国春单体系列对大穗普通小麦品系“88F2185”的多小穗性状进行了基因定位研究。结果表明,“88F2185”决定多小穗的基因位于其1B、3D和5A染色体上,其中3D染色体的效应最强。“88F2185”1B和3D染色体上的基因表现显性,而5A染色体上的基因表现隐性。此外,“88F2185”4D染色体上还存在减少小穗数目的隐性基因。据前人研究及本试验结果分析认为,“88F2185”5”的1B及4D染色体上具控制小穗数目的新基因。     

一个控制水稻侧生小穗形成基因的遗传定位分析

水稻的穗是一个典型的圆锥花序,其发育形态直接影响水稻产量。本研究利用本课题组创建的水稻"中花11号"T-DNA插入突变体库,通过表型筛选鉴定了一个稀穗突变体。该突变体在营养生长阶段表现为分蘖数减少,生殖生长阶段稻穗一次枝梗发育正常、但二次枝梗数和侧生小穗数目显著减少,表现为明显的稀穗表型。分子检测结果表明该突变体不是由T-DNA插入导致的。通过与籼稻品种"珍汕97"构建F2遗传定位群体遗传分析表明:该突变性状受一个隐性基因所控制。采用图位克隆的方法将目标基因定位于4号染色体上的SSR标记RM16880和RM1205之间约120 kb范围内。基因组序列分析表明:该突变体是由于LAX2基因序列缺失60 bp所导致。该突变体是LAX2的一个新的等位突变体,命名为lax2-4。lax2-4为研究LAX2控制水稻穗形态建成的分子机制积累了遗传材料。     

水稻花器官数目突变体mf2的鉴定和基因定位

水稻的花器官发育影响着水稻的产量与品质。本研究通过¹²C重离子诱变航恢7号获得一个水稻花器官突变体multi-floret 2 (mf2), 其稃片、浆片、雄蕊、雌蕊增多, 多数小穗内具2~3朵类似小花。mf2内外稃不能很好勾合, 而且形状和维管束的数目都产生了一定程度的变化。电镜扫描幼穗发现花器官的变异在幼穗分化期的各花器官原基分化时就已形成。另外, 该突变体的抽穗期推迟, 株高降低, 穗数增多, 表明其营养生长也受到一定的影响。遗传分析表明mf2突变体表型受单隐性核基因控制。利用SSR、InDel分子标记将MF2定位于第1染色体的标记SSR39108和InD39210之间, 区间大小约为102 kb。     

水稻顶小穗双粒突变体TS的颖花发育和簇生穗发生特征

水稻顶小穗双粒突变体TS是花发育研究中重要的突变类型.该突变体在枝梗分化期的苞原基分化期和第1次枝梗原基分化期,TS幼穗和野生型幼穗的分化没有差异;而从第2次枝梗原基分化期开始,两者枝梗顶端幼穗分化差异越来越明显,抽穗时可见二次枝梗顶端穗轴上着生小穗为双粒.对TS进行遗传分析,该突变体性状受一对隐性基因控制.经过簇生测定发现:TS突变体多数表现为Ⅱ级簇生,簇生穗大多集中发生在二次枝梗上.     

水稻矮秆脆性突变体dbc1的鉴定与基因定位

利用EMS诱变籼型水稻恢复系缙恢10号,获得一个稳定遗传的矮化脆性突变体dbc1,苗期即表现矮化、叶片变脆,一直保持到成熟。与原始亲本相比,突变体的各节间均显著缩短,株高仅58.93 cm,略有包穗,属于dn型矮化变异,对赤霉素的敏感性显著下降,有效穗、千粒重和结实率无明显变化,穗长、穗粒数和实粒数则极显著下降。进一步分析发现,dbc1的茎秆和叶片的载荷强度极显著下降,纤维素含量无变化,木质素含量则略有下降,差异达显著水平。遗传分析表明该性状受1对隐性核基因调控,利用886株西农1A/dbc1的F₂变异单株,最终把DBC1基因定位在第2染色体SSR标记RM13943和RM13952之间,物理距离仅197 kb,含有52个注释基因。这为下一步调控基因的克隆和dbc1材料的育种应用奠定了基础。     

水稻矮化大粒突变体sdb1的鉴定与基因定位

适度矮化有利于提高水稻的抗倒伏性, 进而影响产量和品质, 是水稻育种中重要的选择性状之一, 因此研究矮秆形成的分子机制具有重要的意义。为鉴定新的矮秆资源, 探讨株高形成的分子调控机制, 我们对籼型恢复系缙恢10号的EMS (甲基磺酸乙酯)诱变体库进行了鉴定, 从中筛选到1个植株半矮化且籽粒变大的突变体sdb1。本文对其进行了形态鉴定、细胞学观察、遗传分析和基因定位等研究。田间种植条件下, 全生育期sdb1的株高都明显矮于野生型, 成熟期仅76.66 cm, 与野生型的117.43 cm相比, 下降了34.72%, 差异达极显著水平, 进一步分析发现sdb1的穗和各节间长均显著变短。在茎秆石蜡切片中发现, 纵向细胞的长度与野生型相比无显著变化, 横向细胞面积极显著变小、数量则极显著增加, 纵向细胞变少是导致sdb1植株半矮化的主要原因。除植株变矮外, sdb1的另一典型特征是籽粒变大, 千粒重由野生型的24.83 g变为突变体的29.00 g, 差异达极显著水平; 颖壳中薄壁细胞数量增加了22.05%, 致使籽粒的长、宽、厚均极显著变大, 从而提高了sdb1的粒重。此外, sdb1叶肉细胞层数增多, 导致其光合色素含量极显著高于野生型, 叶片呈现深绿色。遗传分析发现, sdb1的突变表型受单隐性核基因调控, 利用中花11/sdb1杂交组合的F₂隐性植株, 最终将调控基因定位在第4染色体SSR标记RM16632和Indel标记J50-7之间约406 kb的物理范围内。这为SDB1的克隆和功能研究奠定了基础, 也有助于水稻株高发育分子机制的进一步阐释。     

水稻籽粒伸长突变体lgdp的鉴定与基因定位

水稻粒形与产量和营养品质密切相关,挖掘水稻粒形发育相关基因并解析其分子机制,对提高水稻产量、改善籽粒营养品质具有重要意义。利用甲基磺酸乙酯(ethylmethanesulfonate,EMS)处理籼稻品种西大1B,获得了1个水稻粒形突变体,命名为long grain and degenerated palea (lgdp)。lgdp表现出外稃伸长,从而导致籽粒长度增加的特征,进一步扫描电镜分析发现, lgdp籽粒变长主要原因是其外稃细胞数目极显著增加。遗传分析表明该性状受1对隐性基因调控;利用lgdp与ZH11杂交构建的F2分离群体,通过BSA法将目标基因定位在3号染色体分子标记ZLN43和ZLN-1之间,物理距离大约810kb。通过转录测序和PCR分析初步确认LGDP候选基因编码一个MADS-box基因。qPCR分析表明,LGDP可能通过负向调控GW7/GL7、GS3、TGW6等水稻粒长正向调控因子的表达,从而影响了颖壳细胞数目的增殖,进而影响籽粒长度。本研究结果为应用LGDP基因改良水稻粒形提供了新的资源。     

水稻早衰突变体esl6的鉴定与基因定位

自然衰老提高了植物对环境的适应性,是其生长发育的重要生命历程,但在农业生产中,叶片一旦早衰,将极大影响作物的产量和品质。为探索水稻叶片衰老的分子机理,我们对EMS诱变获得的一个早衰突变体esl6进行了研究。田间种植情况下,四叶期之前,esl6与野生型无明显差异,之后心叶发育成完整叶后叶尖黄化,叶基部保持正常绿色,一直持续到开花期;在灌浆期,esl6的所有叶片均不同程度地黄化早衰,且叶片上部的衰老程度明显严重于叶片基部。衰老部位细胞结构异常,主要表现为细胞膜破裂、液泡变大和细胞器不完整等,叶绿体中基质类囊体破裂,含有较多的淀粉粒。与野生型相比,esl6叶尖衰老部位的SOD、CAT和POD活性以及超氧阴离子O₂^?、H₂O₂和羟自由基·OH含量均极显著升高。早衰不仅导致esl6叶片光合色素含量和净光合速率极显著降低,还引起esl6的植株变矮和叶片变短,倒一和倒二节间极显著变短是导致esl6植株矮化的主要原因。遗传分析表明该性状受一对隐性核基因调控,利用西大1A/esl6的F₂分离群体,最终将调控基因定位在第9染色体203 kb的物理范围内,为下一步基因的克隆和功能研究奠定了基础,有利于水稻叶片衰老分子机理的阐释。     

水稻颖花突变体的最新研究进展

水稻颖花发育的模式及机理,一直是植物学领域研究的焦点和热点,而水稻颖花发育相关突变体又是研究其遗传发育机理的重要材料。本文先就水稻颖花的结构、发育机理及发育相关基因克隆等方面进行了概述,接着详细介绍了水稻颖花突变体的来源、形态表现及基因定位等方面的研究进展。最后,针对当前水稻颖花发育研究中存在的问题做了系统的分析,同时就进一步深入研究其发育机理进行了分析和展望。我们期望通过本文为今后深入开展水稻颖花发育的相关研究提供一定的思路和借鉴。     

水稻籼粳杂种不育性及其类型

克服栽培稻不同亚种间杂种F1的不育性是有效利用亚种间杂种优势的前提.本研究选择了籼粳两亚种不同生态型的19个水稻品种作为试验材料,研究了它们之间杂种不育性的表现特点及遗传特性.试验按p×q设计进行,以籼稻作为母本,共配置了90个籼粳交组合.调查了各组合F1的小穗育性和花粉育性.研究结果表明:(1)各组合的小穗育性和花粉     

水稻颖花退化机理与调控途径

水稻颖花退化现象在水稻生长发育中普遍存在,是限制产量进一步提高的重要因素。颖花退化既受内在的遗传和生理的调控,也受外在环境的影响。以往有研究曾用不同遗传作图群体定位了分布在第1至第11号染色体上的多个水稻颖花退化数量性状基因座（QTL）,但这些QTL对颖花退化的贡献率均不大;利用突变体材料确定了多个颖花退化候选基因,并克隆了其中的3个基因,但其分子机制仍不清楚。关于颖花退化的生理生化机制有很多假设,包括资源限制、自组织过程、化学调节等,但均缺乏有力证据。近年的研究表明,水稻穗分化期特别是减数分裂期内源油菜素甾醇（BRs）和多胺（PAs）水平较低、乙烯水平较高与颖花退化有密切的关系,提高BRs、PAs或PAs与乙烯的比值,可以减少颖花退化。水稻颖花退化的另一个重要原因是三磷酸腺苷（ATP）含量和能荷水平过低及活性氧（ROS）过度积累,使得膜脂过氧化伤害和小穗程序性细胞死亡,导致颖花退化。通过栽培措施适度提高减数分裂期植株含氮量或BRs含量可提高幼穗能荷水平,减少ROS积累,进而显著减少水稻颖花退化。今后需要从内在因素（遗传、生理生化）、植株整体水平、栽培调控和环境条件等方面深入研究水稻颖花退化的机理及其调控途径,破解水稻颖花退化的科学难题。     

水稻RFLP连锁图谱的构建及控制小穗不育和花粉不育的QTL分析

用台中65(粳稻)/ARC10313(籼稻)的重组近交系(F10)构建了RFLP连锁图谱, 含113个分布均匀的标记. 作成的图谱覆盖全基因组, 全图总长1462.4 cM, 图中标记位置与所使用的参照图谱基本符合. 利用该重组自交家系材料与亲本台中65回交得到BF1家系, 用于对小穗不育和花粉不育的QTL分析, 检测出3个小穗不育和1个花粉不育QTL, 且有一     

水稻穗分化期高温胁迫对颖花退化及籽粒充实的影响

为明确水稻穗分化期高温胁迫对颖花退化和籽粒充实的影响,选用耐热性品种黄华占和热敏感性品种丰两优6号进行人工气候箱盆栽试验,于倒一叶心叶抽出时(花粉母细胞形成至减数分裂期)进行高温处理(10:00-15:00,40℃) 1 d、3 d、5 d、7 d、9 d,并以同时段适温处理(10:00-15:00,32℃)为参考,自然条件下生长的植株为对照(CK),分析不同持续天数高温对颖花退化、花器官发育和籽粒充实的影响。结果表明：(1)随着处理天数的增加,高温加剧颖花退化,与适温处理及CK相比,高温处理9 d黄华占颖花退化率增加45.8%和62.9%,丰两优6号颖花退化率增加81.7%和136.1%,丰两优6号增加幅度大于黄华占。(2)高温处理1~3 d降低花粉活力,5~9 d抑制花药充实。花药发育不良,花粉形成受阻是导致结实率显著下降的原因,两品种趋势一致。(3)高温处理缩短颖花长度,降低籽粒充实性,使千粒重显著下降,热敏感性品种丰两优6号下降幅度大于耐热性品种黄华占,籽粒充实在5 d以上高温处理下降显著。研究说明倒一叶生长时期高温胁迫影响穗生长发育,生产中需加强相应栽培措施的调控。     

增密减氮对不同类型水稻品种颖花形成的影响

为了明确增密减氮栽培对不同类型水稻品种颖花形成（分化与退化）的影响以及颖花形成与产量的关系,在大田条件下采用裂-裂区试验设计,以籼粳杂交稻（甬优4949）、超级杂交籼稻（扬两优6号）和常规籼稻（黄华占）为供试材料,设置正常氮肥（180kg/hm²）和减氮（90kg/hm²）2个施氮水平,正常密度（30cm×15cm）和增密（20cm×15cm）2个移栽密度处理。结果表明,减氮轻微降低了3个品种的二次枝梗数、颖花分化数和颖花现存数,但差异均不显著;而增密显著降低了颖花分化数和颖花现存数。一次枝梗数、二次枝梗数和幼穗分化期干物质积累对颖花分化数贡献较大。就颖花生产效率而言,增密减氮能有效增加氮素、积温和辐射颖花生产效率,有利于单位面积总颖花数的提高。与扬两优6号和黄华占相比,甬优4949在增密减氮栽培下具有较高的幼穗分化期干物质积累量、颖花生产效率和颖花分化数,从而形成了大的库容,获得了高的产量。     

水稻减数分裂期颖花中激素对水分胁迫的响应

以旱A-3 (HA-3, 抗旱性品种)和武运粳7号(WY-7, 干旱敏感品种)为材料, 在减数分裂期(抽穗前15~2 d)进行充分灌溉(WW)和土壤水分胁迫(WS)处理。结果表明, WS处理显著降低叶片水势, 但穗水势没有变化。WS处理的颖花不孕率, WY-7较WW增加58.5%~50.9%, HA-3仅较WW增加12.6%~12.8%。颖花中的玉米素＋玉米素核苷、吲哚-3-乙酸和赤霉素(GA₁+GA₄)浓度在WW与WS处理间以及在两品种间无显著差异。WS显著增加颖花中脱落酸(ABA)、乙烯和1-氨基环丙烷-1-羧酸浓度。WY-7乙烯的增加超过ABA的增加, 而HA-3乙烯与ABA增加量大致相等。在减数分裂早期对WS稻穗施用氨基-乙氧基乙烯基甘氨酸(乙烯合成抑制剂)和ABA, 颖花的不孕率显著降低; 施用乙烯利(乙烯释放促进物质)和氟草酮(ABA合成抑制物质), 结果则相反。上述结果说明, 在减数分裂期遭受水分胁迫, 内源ABA和乙烯的相互拮抗作用调控颖花的育性, 较高ABA与乙烯的比值是水稻适应水分逆境的一个生理特征。     

温光互作对春性小麦小穗建成的效应

利用6个来自不同生态区的春性小麦品种,在温室和生长箱温光控制条件下,研究了温度和光周期对小穗数调节作用的形态学基础。结果表明,温度和光周期从叶原基的分化转化及穗分化持续期两方面调节了小穗数,具体表现为:(1)从温度的影响出发,在长日条件下,低温主要通过延迟二棱以后小穗原基的分化过程而增加小穗数的多少,而     

不同播期和品种小麦小花结实的粒位差异

确定小麦不同小穗位和小花位发育与结实特性是实现大穗多粒的重要前提,本文通过对冬,春性小麦品种分期播种试验得出,较高的小穗结实力是增加穗粒数的重要因素,不同播期,品种之间,小穗粒重和粒数呈现相同的变化趋势,中部以及基部小穗粒重与穗粒重之间呈高度正相关,体现环境差异的播期效应以对中部小穗发育的影响为主,而冬,春性品种的基因型差异可反映在各个小穗位上,第2小花粒的子粒发育状况反映整个小穗的生产能力,结果表明,促进中部优势小穗（第5－15小穗）结实和第1－3小花位子粒发育是提高小花结实率和穗粒重的关键。     

SSR对黑龙江省主栽水稻品种抗瘟基因Pi-1的检测分析

应用水稻稻瘟病抗性基因Pi-1紧密连锁的3个微卫星标记RM144、RM224和MRG4766对黑龙江省49主栽水稻品种(系)进行抗瘟基因Pi-1检测分析。结果表明,用3个与抗瘟基因Pi-1紧密连锁的SSR标记同时对抗瘟基因Pi-1有检测是非常有效的途径,检测到富士光等14个水稻品种(系)含有Pi-1抗瘟基因,明确了该基因在黑龙江省水稻品种(系)中的分布情况,为分子育种、合理搭配种植品种等提供了理论依据。