三个棉花雄性不育株花药发育的过程

利用20Gy的60Co射线对陆地棉品种苏棉22号的花粉进行辐照处理,处理后的花粉给雌蕊授粉,并收获种子。从M1群体中选取3个雄性不育株,采用石蜡切片技术对花药发育过程进行研究。通过与对照比较,3个雄性不育株各个时期的败育特征有一定差异,但它们的主要败育特征是一致的：从小孢子母细胞时期至小孢子发育阶段都有败育,小孢子母细胞、绒毡层和中层细胞以及花药的形态都受到不同程度的影响,包括小孢子母细胞有微核及双核现象、减数分裂阶段小孢子母细胞的细胞质膨胀、绒毡层及中层细胞异常等。     

小麦生理型雄性不育系中天冬氨酸蛋白酶与绒毡层代谢的相关性分析

为探讨化学杂交剂SQ-1诱导的小麦生理型雄性不育系花药绒毡层细胞凋亡过程与花粉粒败育的关系,以小麦生理型雄性不育系及其可育系花药为试验材料,结合前期绒毡层细胞凋亡研究的结果,采用透射电镜超微观察花药绒毡层细胞结构,定量检测与凋亡相关的天冬氨酸蛋白酶相关基因(APs1、APs2、APs3)的表达量,同时利用含明胶的十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对天冬氨酸蛋白酶活性进行验证。结果表明,在小麦花药发育单核期,生理型雄性不育系花药绒毡层细胞较可育系绒毡层细胞提前降解;在四分体至三核时期,3个天冬氨酸蛋白酶基因在不育和可育系中均表现为先升高后降低的趋势,且单核期表达量最高;天冬氨酸蛋白酶相关基因(APs1、APs2、APs3)在花药发育单核时期以及四分体时期,不育系较可育系均明显上升;天冬氨酸蛋白酶活性研究表明,在花药发育各时期该酶活性在不育系与可育系中均表现出明显差异,且在不育及可育系花药中天冬氨酸蛋白酶活性都呈先升高后降低的趋势,在二核期活性达到最高。表明在SQ-1诱导的生理型不育系中,天冬氨酸蛋白酶的变化与绒毡层细胞凋亡、结构变化及雄性不育花粉粒败育密切相关。本研究初步揭示了生理型小麦败育的机理,为进一步深入研究小麦雄性不育机理,培育能广泛应用于生产实践的优良不育系提供了一定的理论依据。     

热害胁迫条件下水稻花药发育异常的早期特征

田间条件下持续高温(而非短期高温)是导致水稻生殖生长期高温危害的重要条件,由此推测水稻花粉母细胞减数分裂至抽穗的一段期间,可能均为水稻的高温敏感期,且高温诱导可能具有累积效应。本研究模拟田间典型灾害天气条件,在人工气候箱内对杂交水稻"金优63"花粉母细胞减数分裂期进行连续3d的热害胁迫处理,对处理后不同发育时期的花药组织取样切片观察,从组织、细胞水平探讨水稻受高温胁迫后花药可能出现的早期异常特征。结果表明,受高温胁迫后,在小孢子形成阶段,水稻花粉母细胞发育异常、四分体无法适时分散;在花粉粒成熟阶段,水稻生殖细胞失去正确的排列方向、绒毡层细胞发生非正常分解、花药壁和花粉粒发生形态异常并出现败育。此外,植株减数分裂期受高温胁迫后,开花时花粉活力显著降低。这些结果表明,抽穗前的高温直接导致水稻花药组织和生殖细胞异常发育,从而减少有效花粉的形成和降低裂药与授粉性能,可能成为田间条件下持续高温引起水稻不育的重要原因。     

冬枣大小孢子发生及雌雄配子体发育

为完善冬枣生殖生物学和枣树遗传改良理论基础,以不同发育时期的冬枣花蕾为材料,采用压片技术和常规石蜡切片技术,对冬枣大小孢子发生及雌雄配子体发育过程进行观察。结果表明,冬枣具五枚花药,花药四室,花药壁由表皮、药室内壁、1~2层中层和腺质型绒毡层组成,花药壁的发育属于基本型。小孢子母细胞胞质分裂为同时型,四分体的排列多数呈四面体型,成熟花粉具3个萌发孔,3沟,为二细胞型花粉。冬枣为2室子房,倒生胚珠,多胚珠,内外双层珠被,厚珠心;大孢子母细胞经减数分裂形成的四分体沿珠心呈直线排列,靠近合点端的大孢子发育为功能大孢子,经连续三次有丝分裂发育为七细胞八核的成熟胚囊,胚囊发育属于蓼型。冬枣雄蕊发育显著早于雌蕊,小孢子发育过程存在不同步和异常现象,花朵开放时雌、雄蕊发育趋于同步,大小孢子的发育进程与花蕾外部形态具有相关性。本研究揭示了冬枣大小孢子发生和雌雄配子体发育过程中的基本现象和规律,为枣胚胎学的进一步研究以及倍性育种提供了重要参考。     

小麦生理型与遗传型雄性不育相关基因锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)及果糖1,6-二磷酸醛缩酶(FBA)的表达分析

锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)是一种重要的抗氧化剂,果糖1,6-二磷酸醛缩酶(FBA)是叶绿体光合碳化阶段起重要调节作用的关键酶.本研究以小麦(Triticum aestivum L.)生理型与遗传型等基因雄性不育系及其对应育性正常的保持系为材料,选取花粉小孢子发育各时期的花药及三核期子房,对供试材料花药全蛋白表达差异研究的基础上,对雄性不育相关基因(Mn-SOD)及FBA进行核酸水平的实时荧光定量PCR分析,结果发现,与可育保持系相比,(1)生理型雄性不育系Mn-SOD基因在幼穗期、单核期和三核期表达量显著下调,而酶活力在幼穗期上调,在单核期下调;遗传型雄性不育系Mn-SOD基因在幼穗期和单核期表达量下调,酶活力在幼穗期上调,在二核期下调.(2)生理型雄性不育系和遗传型雄性不育系FBA基因表达量在幼穗期和单核期均下调,而对应同时期的FBA酶活力也下调,而遗传型不育系FBA基因在三核期表达量和FBA酶活力均上调.(3)Mn-SOD和FBA在遗传型雄性不育系三核期子房和花药中表达量均高于生理型雄性不育系和正常可育系,而在生理型雄性不育系花药中,Mn-SOD表达量明显低于对照可育系,在子房中其表达量略高于正常可育系.基因表达具有组织特异性,其蛋白表达较基因表达具有一定滞后性.Mn-SOD基因过量表达(单核至二核期),从而清除花药代谢紊乱产生的过多的活性氧,维持细胞正常功能;而花粉败育(生理型和遗传型雄性不育)导致花药失去活力,从而使花药叶绿体光合能力下降,FBA下调表达.研究结果提示,不同发育时期FBA及Mn-SOD酶活力变化与基因表达水平相一致,且这两个指标的变化直接或间接的影响了小麦花药的育性程度.     

高温诱导银白杨花粉染色体加倍研究

以银白杨为试验材料,在掌握小孢子母细胞减数分裂规律的基础上采用高温处理诱导花粉染色体加倍,对不同处理温度和处理持续时间在不同减数分裂时期的诱导效果进行了研究。结果表明：温室水培条件下,银白杨完成小孢子母细胞减数分裂大约需3~4d,不同时期和花药颜色变化有相关性;高温诱导银白杨2n花粉的最佳时期是中期Ⅰ,处理条件为36℃持续4h,最高2n花粉百分率39.6%,平均2n花粉百分率32.75%。高温处理后导致银白杨散粉延迟,相对于同一环境条件下的正常花芽散粉晚大约2~3d, 且花粉量很少。     

异源细胞质对小麦雄性不育系主要农艺性状、花粉粒核分裂及花药绒毡层降解的影响

为了更好地利用核质互作小麦雄性不育系并解析不同类型细胞核与异源细胞质互作对花药绒毡层细胞及花粉粒核分裂特征的影响,本研究以2套核(偃师9号细胞核和90-110细胞核)质(K型、B型、S型、V型和Ven型细胞质)互作雄性不育系及其保持系(偃师9号保持系和90-110保持系;偃师9号细胞核属1B/1R类型;90-110细胞核属非1B/1R类型)为材料,调查其主要农艺性状(株高、穗长、穗下节间长和分蘖数),观察不育系及其保持系花药绒毡层降解和花粉粒核分裂特征。结果表明,核质互作雄性不育系细胞核是1B/1R类型或非1B/1R类型时,其农艺性状受细胞质类型的影响,且存在不同程度的差异。S-偃师9号花粉粒核分裂异常发生在单核早期,属典败型;Ven-偃师9号花粉粒核分裂异常发生在单核晚期,属典染杂合型;K-偃师9号和V-偃师9号花粉粒核分裂异常发生在二核期,属染败型;B-偃师9号花粉粒核分裂异常发生在三核期,属染败型。K-90-110与S-90-110花粉粒核分裂异常发生在单核晚期,分别属染败型和圆败型;V-90-110和Ven-90-110花粉粒核分裂异常发生在二核期,V-90-110属染败型,Ven-90-110属典染杂合型;B-90-110花粉粒核分裂异常发生在三核期,属染败型。V-偃师9号和Ven-偃师9号花药绒毡层细胞降解异常发生在单核早期,K-偃师9号和B-偃师9号花药绒毡层细胞降解异常发生在二核期,而S-偃师9号花药绒毡层细胞降解异常发生在三核期;B-90-110、S-90-110和Ven-90-110花药绒毡层细胞异常降解发生在单核早期,K-90-110和V-90-110花药绒毡层异常降解发生在单核晚期。上述结果表明,异源细胞质分别与1B/1R类型细胞核和非1B/1R类型细胞核间存在互作模式的差异,会不同程度地影响核质互作雄性不育系的农艺性状,同时引发花药绒毡层细胞差异性代谢异常,最终导致花粉粒核分裂异常,产生不同的败育类型。本研究为进一步揭示小麦核质互作雄性不育机理和更好地利用异源细胞质提供了理论依据。     

木薯的胚胎学研究 Ⅰ．小孢子的发生和雄配子体的发育

木薯（ＭａｎｉｈｏｔｅｓｃｕｌｅｎｔａＣｒａｎｔｚ）雌雄同株、雄蕊十枚、花药四室。抱原细胞单列．初生造孢细胞不经分裂、直接发育成一纵列的小抱子母细胞。小孢子母细胞减数分裂为同时型，四分体为四面体形。腺质绒毡层。成熟花粉粒二细胞型。萌发孔多个，分散于外壁突起的三角形瘤状物之间，数个瘤状物构成巴豆图案，部分花药发育出现异常。     

1份~(60)Co-γ射线诱变玉米雄性不育突变体的遗传分析

为了研究一个新玉米雄性不育突变体的遗传模式,将~(60)Co-γ射线诱变选育的玉米K305雄性不育突变体姊妹交群体在不同地点、不同年份、不同季节种植,采用室内花粉镜检与田间调查相结合的方法进行育性鉴定。通过不育株姊妹交、测交及测交组合的自交和回交后代,进行细胞核效应分析;以具有正常细胞质的自交系为母本,育性完全恢复的测交种及姊妹交群体中的可育株为父本进行反交,对其反交的F1及F2进行细胞质效应分析。结果表明,不育株雄穗无花药外露,花药干瘪,败育彻底,不育性状稳定;姊妹交和回交后代育性分离比例为1∶1,自交后代育性分离比例为3∶1,不育性状表达与细胞质的改变无关。说明该突变体是由隐性单基因控制的可遗传的"无花粉型"细胞核雄性不育,为其进一步开发利用奠定了基础。     

外源DNA导入普通小麦雄性不育变异体的花粉母细胞减数分裂观察

将外源λDNA导入受体普通小麦品系 81 45 2 7,获得一雄性不育变异体。对该不育变异体和受体花粉母细胞减数分裂过程进行观察。结果发现 ,不育变异体花粉母细胞染色体异常比率达到 1 8% ,而受体花粉母细胞染色体异常比例为 0 8% ,二者存在明显差异。染色体异常类型主要有单价体、染色体落后、染色体断片、染色体桥、微核及二分体、四分体异常等。染色体异常可能是外源DNA导入受体后 ,整合进受体染色体中的DNA片段影响其正常的遗传过程而造成的。花粉母细胞减数分裂过程染色体异常可以引起部分花粉败育 ,但不是该变异体败育的主要原因     

油菜缺硼花而不实原因的探讨

油菜花而不实的机理性原因,系由于缺硼导致油菜生殖器官形态结构变异、授粉行为障碍、无机元素失衡和生化代谢紊乱等综合作用的结果。花药内壁纤维层受损坏和子房少硼是其中的关键性因素。     

磁场预处理对籼稻花药培养影响研究初报

用强度为100、3006、00 mT的均匀磁场预处理大部分发育处于单核中期和单核靠边期的花药,以提高籼稻花药培养的愈伤组织诱导率和绿苗分化率。结果表明,磁场预处理可以明显提高愈伤组织诱导率,均匀磁场预处理30min、磁场强度为300mT的可提高愈伤组织诱导率98.44%,与对照相比达到了极显著水平。经磁场预处理所产生的愈伤组织绿苗分化率比对照提高了184%。     

凤丹牡丹花粉和花药壁营养成分分析及评价

为探明凤丹牡丹花粉、花药壁的营养成分,从而更好地发挥其营养价值,本研究采用凯氏定氮法、电感耦合等离子体发射光谱、高效液相色谱、氨基酸分析仪等对凤丹花粉和花药壁蛋白质、矿物质元素、维生素C、水解氨基酸及游离氨基酸进行了系统地分析和评价。结果表明,凤丹花粉中蛋白质含量高达40.68%(初开期),水解氨基酸总量为355.65 mg·g^-1(初开期),花药壁中蛋白质和水解氨基酸的总量虽仅为花粉的一半,但二者必需氨基酸与总氨基酸的比值均为40%左右,属优质蛋白来源。36种游离氨基酸检测结果显示,花药壁中总游离氨基酸含量稍高,但花粉中必需氨基酸、蛋白氨基酸及鲜甜氨基酸含量更高。矿物质元素分析结果表明,凤丹花粉、花药壁含有丰富的常量和微量元素,尤以K、Ca、Mg、Fe、Zn等元素含量较高,是开发高钾低钠和补铁补锌的佳品。Vc测定结果显示,凤丹花粉和花药壁中Vc含量较高,可作为Vc补充剂。同时考察了凤丹花粉、花药壁不同采收时期及破壁对检测成分含量的影响,结果显示二者更适合在初开期采收,且破壁对花粉、花药壁营养成分检测无显著影响。综上,凤丹花粉、花药壁含有丰富的营养成分,本研究将为...     

硼对油菜花器官发育和结实性的影响

在缺硼和正常供硼条件下，油菜花器官的含硼量明显高于叶片，尤其是雌蕊和雄蕊中的含量可达同期叶片的两倍左右；硼过量时则以叶片含硼量最高。缺硼导致雄蕊长度，干重下降，花药绒毡层异常，花粉囊化化受阻。缺硼和硼过量均使油菜单株有效角果数，每角果籽粒数及结角率，结籽率，油菜籽产量下降。硼对角果的胚珠数没有影响。与宁油７号相比，宁油８号油菜品种更易受缺硼和过量硼的影响。