维生素C对大型黄羽肉鸡肺动脉高压综合征的影响

采取分组对比的方法（对照组，肺动脉高压综合征（PHS）发病组，维生素C治疗组）分别检测试验鸡只肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量和NOS的活性。结果显示，对于发生PHS的快大型黄羽肉鸡，其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO含量呈现先显著上升后显著下降的变化趋势（P〈0．05）。线粒体NOS活力的变化趋势则与NO一致。与对照组相比，维生素C治疗组各指标则呈现相反的变化，说明其能有效地阻止快大型黄羽肉鸡发生PHS这一过程。     

维生素C对快大型黄羽肉鸡肺动脉高压综合征的影响

采取分组对比的方法(对照组,肺动脉高压综合征(PHS)发病组,维生素C治疗组)分别检测试验鸡只肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量和NOS的活性。结果显示,对于发生PHS的快大型黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO含量呈现先显著上升后显著下降的变化趋势(P<0.05)。线粒体NOS活力的变化趋势则与NO一致。与对照组相比,维生素C治疗组各指标则呈现相反的变化,说明其能有效地阻止快大型黄羽肉鸡发生PHS这一过程。     

PHS对快大型黄羽肉鸡线粒体NO代谢和Na+-K+-ATP酶活力的影响

采取分组对比的方法分别检测了对照组、PHS发病组（低温和日粮中添加1.5 mg/kg T3）、防治组（日粮中添加500 mg/kg Vc）快大型黄羽肉鸡肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量、NOS的活性和Na^＋-K^＋-ATP酶活力。结果显示,发生PHS的黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO活力呈现先显著上升（至PHS处理后1、2周）后显著下降（3～5周）的变化趋势（P〈0.O5）。线粒体NOS活力和Na^＋-K^＋-ATP酶活力的变化趋势则与NO一致。提示：缺氧的早期,NOS活性升高从而使NO水平升高,NO水平升高舒张血管,缓解肺动脉高压,是机体的一种应激反应。随着缺氧时间的延续,机体NOS和NO合成相对不足,相应器官的功能受到损害,肺血管舒缩失衡出现肺动脉高压,进一步发生腹水。而Na^＋-K^＋-ATP酶活力的改变则使能量代谢发生障碍,ATP生成减少,引起了线粒体的损伤,进一步诱导了肉鸡PHS;日粮中添加500 mg/kg Vc对此过程具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。     

腹水综合征肉鸡氧自由基变化规律

利用自然病例，采取分组（对照组，轻度腹水综合征组和重度腹水综合征组）对比的方法，分别用硫代巴比妥酸法和羟胺法测定了肉鸡血清和主要组织（心脏、肝脏、肺脏、肾脏）丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性。结果表明，与对照组肉鸡比较，轻度腹水综合征组肉鸡血清和主要组织MDA含量降低（P＜0．05）或显著降低（P＜0．01），SOD活性升高（P＜0．05）或显著升高（P＜0．01）；而重度腹水综合征组肉鸡血清和主要组织MDA含量升高（P＜0．05）或显著升高（P＜0．01），SOD活性显著降低（P＜0．01）。间接证明了氧自由基和氧化损伤参与了肉鸡腹水综合征的病理过程，氧自由基产生水平与肉鸡腹水综合征病情的轻重有关。     

肉鸡腹水综合征肝脏和心脏线粒体MnSOD活性和MDA含量的变化

为从亚细胞水平探讨肉鸡腹水综合征的发病机制 ,通过肝脏和心脏线粒体的分离鉴定 ,测定了其所含的 Mn-SOD活性以及线粒体膜结构的 MDA含量变化。结果表明 :在肉鸡腹水综合征时 ,肝脏和心脏线粒体中 SOD含量降低或显著降低 ,MDA含量升高或显著升高 ;在肝脏和心脏线粒体 ,SOD的作用并没有导致 MDA含量降低 ;不论发病组和对照组 ,肝脏线粒体 SOD含量均高于心脏 ,肝脏线粒体 MDA含量均低于心脏。可以设想 :(1)肉鸡发生腹水综合征时 ,氧自由基在亚细胞水平上参与了疾病的病理过程 ;(2 )肝脏线粒体的抗氧化能力强于心脏线粒体 ;(3)线粒体的抗氧化损伤能力并不足以阻止线粒体膜受到损害。     

早期限饲对肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响

采用低温诱发肉鸡腹水综合征(AS)，并观察早期限饲对常温和低温饲养时肉鸡AS的发病率、肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响。试验1，限饲处理组肉鸡分别于7～14日龄或7～21日龄每天给料8h，对照组肉鸡全程自由采食。试验2，限饲组肉鸡分别于7～14日龄给予对照组肉鸡前一天饲料消耗量的60％或80％，对照组肉鸡自由采食。试验过程中连续测定肉鸡血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)水平和腹水心脏指数(RV／TV值)。结果显示低温显著升高了肉鸡血浆MDA浓度，降低了血浆SOD和GSH—Px的活性；低温饲养肉鸡5～6周龄时的RV／TV值显著升高，AS的发病率显著增加。限饲处理显著降低了肉鸡血浆MDA含量，并且限饲处理肉鸡生长后期血浆中SOD和GSH—Px活性显著高于自由采食组肉鸡。所有的限饲处理均能降低肉鸡AS的发病率，并且早期限饲处理肉鸡42日龄的RV／TV值显著低于非限饲肉鸡。这表明早期限饲能够减轻肉鸡体内脂质过氧化作用，提高机体抗氧化酶的活性，从而降低AS的发病率。     

内毒素对肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase酶活性的影响及氨基胍的保护效应

通过动物试验观察内毒素对肉鸡肠黏膜Na+-K+-ATPase活性影响及氨基胍的保护作用.30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+ LPS组)和生理盐水对照组.每组分别在处理后1、3、5、7和9h时间点杀鸡取样.取肠黏膜匀浆,提取线粒体.检测肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活性.LPS在3、5h时,显著增加了肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力(P＜0.05),而在7、9h时,肠黏膜线粒体Na上-K+-ATPase活力却降至正常(P＞0.05).AG除了在5h时显著降低了肉鸡肠黏膜Na+-K+-ATPase活力外(P＜0.05),其余时间点均显著增加了肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力(P＜0.05).由此推论:LPS诱导了线粒体的损伤,引起线粒体内Na+-K+-ATPase活性紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的拮抗作用,对机体起到保护作用.     

肉鸡腹水综合征发生率与自由基代谢的关系及中药口服液对其的影响

将15日龄192只艾维茵肉鸡,随机分为3组,每组64只,第1组为正常对照组(20℃);另两组均为低温组(10℃),即用低温诱发肉鸡腹水综合征,其中1组为模型组,另1组添加中药口服液为预防组。于不同时间检测腹水、心脏指数(HI)以判定肉鸡腹水综合征的建立,并检测血液GSH-Px、SOD的活性和MDA含量,研究腹水综合征自由基代谢的关系及中药口服液对其的影响。结果表明,10℃时,腹水发生率为17.19%(腹水>10ml),右心肥大(HI>0.25)的发生率为15.6%,均极显著(P<0.01)高于正常组,说明模型组肉鸡复制出腹水综合征模型,模型组GSH-Px、SOD均明显低于(P<0.01,P<0.05)对照组,而MDA含量却极显著高于(P<0.01)对照组。预防组与模型组比较结果恰恰与上相反,说明低温诱发肉鸡腹水综合征时体内产生自由基明显加快,中药口服液可降低肉鸡腹水综合征的发生率,并能增加机体的抗氧化性能,降低体内自由基含量。     

葛根素对饲喂氧化大豆油肉鸡小肠黏膜屏障功能及抗氧化能力的影响

本试验旨在研究葛根素对饲喂氧化大豆油饲粮黄羽肉鸡小肠黏膜形态结构、紧密连接蛋白基因表达及抗氧化能力的影响。试验采用2×2因子设计,因子包括油脂质量（新鲜大豆油和氧化大豆油）和葛根素添加水平（0、750 mg·kg^-1）。选取健康1日龄雌性黄羽肉鸡360只,随机分成4个处理组,分别为新鲜大豆油饲粮组、新鲜大豆油+葛根素（750 mg·kg^-1）饲粮组、氧化大豆油饲粮组和氧化大豆油+葛根素（750 mg·kg^-1）饲粮组,每组6个重复,每个重复15羽。在28和56日龄时,每个重复随机选取1只鸡,取十二指肠、空肠、回肠检测小肠形态结构和测定小肠黏膜紧密连接蛋白基因表达及抗氧化指标。结果表明：1）饲喂氧化大豆油显著降低28日龄肉鸡十二指肠的绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度（V/C）、回肠V/C和claudin-1 mRNA表达量以及56日龄肉鸡3个肠段的绒毛高度及V/C （P<0.05）,显著升高56日龄3个肠段的隐窝深度（P<0.05）。饲粮中添加葛根素显著提高28日龄肉鸡空肠绒毛高度和V/C、回肠闭合小环蛋白1（ZO-1） mRNA表达量和56日龄肉鸡十二指肠V/C、空肠和回肠的绒毛高度及V/C （P<0.05）,显著降低3个肠段的隐窝深度（P<0.05）。2）饲喂氧化大豆油显著升高28日龄十二指肠还原型谷胱甘肽（GSH）含量和空肠还原型谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性（P<0.05）,并显著降低28日龄回肠GSH含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和总抗氧化能力（T-AOC）（P<0.05）。饲粮中添加葛根素显著提高28日龄肉鸡十二指肠GSH-Px活性（P<0.05）。饲喂氧化大豆油显著降低56日龄回肠SOD活性和T-AOC （P<0.05）,饲粮中添加葛根素显著提高56日龄肉鸡十二指肠SOD和回肠SOD、GSH-Px活性（P<0.05）,显著降低56日龄肉鸡空肠GSH含量、SOD活性、T-AOC和回肠T-AOC （P<0.05）。综上所述,饲喂氧化大豆油破坏肠道黏膜形态结构、降低紧密连接蛋白基因的表达量和抗氧化能力,添加葛根素可提高肉鸡小肠黏膜紧密连接蛋白基因的表达量,改善氧化损伤条件下肠道黏膜形态结构,提高抗氧化酶的活性而提高其抗氧化能力。     

氨基胍对内毒素血症肉鸡肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用，将120只30日龄的肉鸡，公母各半，随机分为A、B、C、D共4组，每组30只。A组为对照组，B组为内毒素组，C组为氨基胍治疗组，D组为氨基胍组。分别在处理后第1、3、5、7、9h每组各宰杀6只提取肝线粒体，检测肝线粒体中的总抗氧化能力（T—AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量的变化。结果显示，内毒素血症时肝线粒体中SOD、GSH—Px和CAT活性降低，MDA含量明显升高，肝线粒体中T—AOC活性下降，而氨基胍治疗组则情况明显好转。结果表明，由于自由基的增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用，氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤。     

长期铝暴露对大鼠肝脏功能的影响

旨在探讨长期铝暴露对大鼠肝脏损伤及其功能的影响,为防制其对动物肝脏器官的危害提供理论依据。48只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别于饮水中添加0,64.18,128.36,256.72mg/kg体重AlCl3.6H2O溶液建立长期铝暴露大鼠模型,试验期120d。断头处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,随染铝剂量的增加,各染铝组血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量显著高于对照组(P<0.01、P<0.05);染铝组肝脏GSH-PX活性显著低于对照组(P<0.01),SOD活性呈先升高后下降趋势,低剂量组高于对照组,高剂量组显著低于对照组(P<0.01)。说明长时间铝暴露可增强肝脏脂质过氧化反应,降低抗氧化能力,引发氧化损伤,进而影响肝脏功能。     

硒和维生素E在硒缺乏动物自由基代谢中作用机制的研究

为阐明硒缺乏动物自由基代谢与硒缺乏症发病学的关系，以及硒和ＶＥ在自由基代谢中的作用采用低Ｓｅ日粮饲喂小鼠，并对血液、肝组织丙二醛、硒谷胱甘肽过氧化物酶、相关向量元素及自由基水平进行了系统检测。     

Effect of Vitamin C on pulmonary hypertension and muscularisation of pulmonary arterioles in broilers

1. Three hundred and eighty 1-day-old Arbor Acres broilers were divided into control (A) and experimental (B, C, D, and E) groups. 2. After 14 d of age the experimental groups were subjected to a cool temperature challenge by lowering the temperature 1 to 2°C per day down to 12°C, and maintaining this temperature until 7 weeks of age. 3. At the same time, l.5 mg/kg 3,3,5-triiodothyronine (T 3 ) was added to the diet of groups D and E, and 500mg/kg ascorbic acid (vitamin C) to the diet of groups C and E. 4. The incidence of pulmonary hypertension syndrome (PHS), body weight gain and feed intake were measured weekly. Lung and blood samples were collected weekly from 10 birds per group beginning on d 14, and the percentage of thick-walled peripheral lung vessels (%TWPV) and packed cell volume (PCV) were determined. 5. The lower ambient temperature and diets supplemented with T 3 increased PHS incidence and % TWPV and decreased body weight gain. 6. There was an increase in PCV after 5 weeks of age under lower ambient temperature 3 and the PCV values 14 were also significantly increased by T 3 . 7. Vitamin C supplementation reduced PHS incidence and % TWPV but did not change packed cell volume, body, weight gain, feed intake, or feed conversion. 8. It is concluded that vitamin C reduced PHS and the associated muscularisation of pulmonary arterioles induced by exposing broilers to cool environmental temperatures and feeding them with T 3 .     

四君子汤体外抗脂质过氧化和活性氧自由基的作用

本研究观察了四君子汤体外对肝组织自发生成MDA、Fe2+-Vit C诱导心、肝、肾生成MDA、H2O2诱导红细胞溶血试验及对O2生成的影响。结果显示四君子汤能够明显抑制肝组织自发性和Fe2+-VitC体系诱导的心、肝、肾MDA生成（P<0.01）,并能够明显抑制H2O2诱导的红细胞溶血（P<0.01）,同时,对O2生成也有显著抑制作用（P<0.01）,表明四君子汤在体外能够抑制或清除OH、O2、H2O2等自由基的生成,阻止自由基引发对生物膜的过氧化损伤。     

The effect of dietary l-carnitine supplementation on pulmonary hypertension syndrome mortality in broilers exposed to low temperatures

Oxidative stress is involved in the development of pulmonary hypertension syndrome (PHS) in broilers. l-Carnitine has an antiperoxidative effect and supplemental l-carnitine has been revealed to increase broiler heart weight. The present study was conducted to evaluate the effect of an addition of 100 mg/kg l-carnitine to the basal diets on PHS mortality in cold-exposed broilers. Two-hundred and forty mixed-sex broilers were equally assigned to three groups. The control group was reared in normal temperatures throughout the experiment. Starting on day 14 continuing until the end of the experiment, the other two groups were subjected to a step-down temperature programme (by lowering the temperature 1-2 degrees C per day down to 12-14 degrees C) with or without l-carnitine added to the basal diets. Cold exposure increased the right/total ventricle ratio (RV/TV) and plasma malondialdehyde (MDA), reduced superoxide dismutase (SOD) and led to pulmonary vascular remodelling in birds without feeding additional l-carnitine. Supplemental l-carnitine reduced plasma MDA, increased SOD, inhibited remodelling and postponed the occurrence of PHS for 1 week in cold-exposed broilers; nevertheless, it did not significantly influence the cumulative PHS mortality (p > 0.05). On days 24 and 32, birds fed supplemental l-carnitine had lower RV/TV and higher total ventricle/body weight (p < 0.05) but unchanged right ventricle/body weight ratios (p > 0.05) compared to their cold-exposed counterparts, indicating an increase in left ventricle weight. However, from day 39 on, their RV/TV ratios were suddenly increased (p < 0.05). It was suggested that the l-carnitine-induced increase in left heart weight might partially account for the postponed occurrence of pulmonary hypertension in the early stage by elevating cardiac output, which might, in turn, lead to the resulting increase in pulmonary pressure. In view of its complex effects on cardiopulmonary haemodynamics, l-carnitine supplementation may be impractical for reducing PHS.     

肉鸡腹水症与自由基

从病因学,阐述了自由基与腹水症的关系,许多报道证明患腹水症的鸡其血清和组织内自由基、丙二醛明显升高,而超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶等抗氧化物明显降低。若用一些自由基清除剂来增强机体抗氧化系统的防御功能,则可大大地降低肉鸡肺腹水症的发生。     

金雀异黄酮对鸡骨骼肌卫星细胞脂质过氧化和抗氧化酶活性的影响

为了探明大豆异黄酮主要成分金雀异黄酮(GEN)对鸡骨骼肌卫星细胞的抗氧化保护效应,试验研究了GEN对离体培养的鸡骨骼肌卫星细胞脂质过氧化、抗氧化酶活性和基因表达的影响。试验采用岭南黄羽肉鸡骨骼肌卫星细胞接受不同浓度的GEN处理48h后,测定细胞培养上清液中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性以及丙二醛含量,应用TaqMan实时荧光定量PCR法测定GEN对骨骼肌卫星细胞中谷胱甘肽过氧化物酶基因表达的影响。结果表明:与空白对照组相比,添加金雀异黄酮组骨骼肌卫星细胞培养上清液中丙二醛含量显著降低(P<0.05),添加1μmol/L和16μmol/L金雀异黄酮显著提高了鸡骨骼肌卫星细胞培养上清液中超氧化物歧化酶活性(P<0.05),添加4μmol/L和16μmol/L金雀异黄酮显著提高了谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.05),细胞培养液中添加金雀异黄酮具有提高谷胱甘肽过氧化物酶mRNA拷贝数的趋势(P>0.05)。     

富硒麦芽对实验性肝癌大鼠NO、NOS和脂质过氧化的影响

50只清洁级sD大鼠随机分为4组：对照组（5只）、模型组（15只）、富硒麦芽组（15只）和亚硒酸钠组（15只）。对照组和模型组饲喂大鼠基础饲料，饲料含硒量为0．1mg／kg；富硒麦芽组和亚硒酸钠组分别在基础饲料中补充富硒麦芽和亚硒酸钠，饲料含硒量为3．0mg／kg。除对照组外，其余3组采用0．01％二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌16周，停止诱癌后继续饲养2周再处死全部大鼠，观察富硒麦芽对丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果显示，富硒麦芽组大鼠血浆ALT、ALP、TBII—NO、MDA和肝组织NO、NOs、MDA显著低于模型组，全血和肝组织GSH—Px活性显著高于模型组；与亚硒酸钠组相比，富硒麦芽组大鼠血浆和肝组织的NO含量和NOS活性显著降低。试验表明富硒麦芽具有减轻肝脏损伤、延缓大鼠肝癌形成的能力，其作用机制之一可能为富硒麦芽能抑制NO的产生，清除体内大量过剩的氧自由基。减轻NO等自由基所致的脂质过氧化损伤。