传染性法氏囊病病毒变异E株对法氏囊生长发育的影响

本试验全面而系统地观察了传染性法氏囊病病毒变异Ｅ株,通过泄殖腔、鼻腔和尿囊腔接种雏鸡和鸡胚后不同时间法氏囊的组织形态学变化。结果表明,病毒感染后１２～４８小时,雏鸡法囊粘膜上皮细胞肿胀、坏死脱落,淋巴滤泡髓质部及皮质部淋巴细胞不同程度变性、坏死、排空,形成腺管样结构或囊状空泡,接毒后７２～１４４小时,法氏囊淋巴滤泡淋巴细胞坏死排空,淋巴滤泡萎缩,网状结缔组织大量增生,而胚胎发育时期,法氏囊粘膜上皮肿胀变性,法氏囊淋巴滤泡形成延迟或不完整,淋巴滤泡内淋巴细胞缺乏或空虚。探讨了传染性法氏囊病病毒对胚胎发育时期的雏鸡发育时期法氏囊生长发育的影响。     

鸡传染性法氏囊病超强毒感染后SPF鸡免疫器官病理学观察

IBDV超强毒株LX株接种2周龄SPF雏鸡后，其致病性不同于经典强毒株CJ801株，它主要引起接种鸡全身性炎症反应，法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官中大量异嗜性白细胞、巨噬细胞浸润，淋巴细胞严重坏死崩解，胸腺皮质严重萎缩、坏死，骨髓中造血细胞减少、巨噬细胞和脂肪细胞增生。在接种后14d法氏囊淋巴滤泡严重萎缩、淋巴细胞排空形成囊腺样结构，未见恢复正常，其它免疫器官形态基本恢复正常。电镜观察，接种后2和4d可见胸腺淋巴细胞胞浆浓集、染色质周边化形成新月形，表现细胞凋亡特征；在法氏囊坏死淋巴细胞胞浆中可见60nm大小呈晶格排列或散在的病毒粒子。研究初步探明了鸡传染性法氏囊病病毒超强毒的致病机理。     

鸡传染性法氏囊病的病理学研究

人工接种２８日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后,对感染鸡的法氏囊、胸腺、脾、盲肠扁桃体、哈德氏腺、肝、肾进行病理组织学检查。感染后４８ｈ,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快。ＩＢＤＶ单抗免疫荧光检测,法氏囊及其他淋巴器官中均检测到病毒,接种后１２ｈ法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长（攻毒后１２ｄ）,其次是盲肠扁桃体（攻毒后８ｄ）。攻毒１３ｄ以后,上述器官均未检测到病毒。法氏囊粘膜上皮的扫描电镜观察,攻毒后２ｄ,上皮细胞肿胀,微绒毛减少或消失。攻毒后３ｄ,局部上皮细胞坏死、脱落,并向整个粘膜层扩展,攻毒后１０ｄ,上皮层基本修复。     

实验性新城疫雏鸡免疫器官的病理学研究

给２８日龄伊莎雏鸡人工接种新城疫病毒后，应用常规病理学检验、细胞化学和免疫组化技术对免疫器官的病理学变化作了研究。接毒１２ｈ，法氏囊滤泡的髓质、胸腺小叶的髓质、脾白髓、盲肠扁桃体的淋巴小结及弥散淋巴组织的部分淋巴细胞和网状细胞首先出现核浓缩、胞浆固缩等坏死变化。接毒１～３ｄ（潜伏期），骨髓、法氏囊滤泡、胸腺小叶、脾白髓和红髓、盲肠扁桃体粘膜层及弥散淋巴组织的淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞发生核浓缩、碎裂、胞浆固缩，强嗜酸性等坏死变化。接毒４～６ｄ死亡病例，这些免疫器官的淋巴组织散在呈蜂窝状空泡结构坏死灶（法氏囊为滤泡坏死），进一步崩解成无结构嗜酸性颗粒状物质。这些坏死变化可作为雏鸡新城疫诊断的根据。     

雏鸡感染IBDV后法氏囊显微和超微结构的观察

运用光镜、电镜技术，观察了雏鸡实验感染传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后，其法氏囊显微和超微结构的动态变化。光镜观察表明，在感染早期，淋巴滤泡髓质部的淋巴细胞发生坏死，间质轻度水肿。感染后４ｄ，淋巴滤泡皮质内的毛细血管呈一典型的出血带环绕髓质，髓质部的淋巴细胞多已坏死、崩解。继之，整个淋巴滤泡呈网络状或囊状空泡。感染６ｄ以后，固有膜内的网状细胞和毛细血管大量增生，新的淋巴滤泡形成。电镜观察证明，在感染早期，淋巴细胞质内的内质网与核膜扩张，线粒体嵴紊乱或空泡化。继之，淋巴细胞核液化，细胞坏死、崩解。巨噬细胞和多核巨细胞大量出现，其胞浆内含有大量吞噬体和吞噬泡。     

法氏囊组织在鸡淋巴细胞性白血病发生发展中的变化

用鸡淋巴细胞性白血病病毒ＲＡＶ－１株接种３５只１日龄伊莎鸡雏，于接毒后不同批次扑杀，采取法氏囊做组织学、免疫细胞化学、透射电镜观察。结果：接毒后１个月，法氏囊滤泡髓质淋巴细胞开始转化，接毒后２～５个月更明显，在法氏囊滤泡髓质区形成淋巴细胞克隆增殖灶。接毒后６个月，法氏囊萎缩。ＢＡ法染色表明法氏囊一直存有病毒和群特异性抗原，以接毒后３～４个月含量最高。电镜观察，在接毒后１～４个月的实验鸡法氏囊滤泡髓质淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞中观察到ＬＬ病毒粒子。组织学、免疫细胞化学和电镜观察都表明法氏囊是该病毒的主要靶器官，法氏囊决定鸡淋巴细胞性白血病的发生发展。     

传染性法氏囊病病毒对法氏囊淋巴细胞形态及其功能的影响

本试验利用透射电镜连续观察了传染性法氏囊病病毒变异 Ｅ 株人工感染雏鸡后不同时期法氏囊细胞的超微结构变化,并对法氏囊内 Ｓ Ｉｇ Ｍ , Ｓ Ｉｇ Ｇ, Ｓ Ｉｇ Ａ 三种抗体生成阳性细胞数量和血液中 Ｉｇ Ｍ , Ｉｇ Ａ, Ｉｇ Ｇ 抗体水平进行了检测。观察结果表明, Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 感染后法氏囊淋巴细胞出现了严重变性、坏死,表现为核染色质浓缩、碎裂、溶解,线粒体溶解呈空泡样结构,其 他细胞器坏死溶解,在法氏囊淋巴细胞、巨噬细胞、网状上皮细胞等细胞的胞浆中可见不同类型和排列方式的病毒粒子。 Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 感染后法氏囊内抗体阳性细胞数量和血清中抗体水平均呈现不同程度的下降,揭示雏鸡机体体液免疫功能严重抑制。     

鸡传染性法氏囊病对鸡法氏囊和腺胃组织结构的影响

为了阐明鸡传染性法氏囊病对鸡法氏囊和腺胃组织结构的影响,以感染传染性法氏囊病的鸡的法氏囊和腺胃为供试材料,采用常规石蜡切片法制片,HE染色,显微镜下观察、拍照,对其进行病理组织学研究.主要病理组织学变化为:法氏囊上皮细胞变性、坏死;淋巴滤泡的结构尚存在,但大部分淋巴细胞已经消失,周围由增生的网状细胞排列成栅栏状的反应带.滤泡间的间质增宽;被膜下、滤泡之间见有大量红细胞,滤泡中心也发生坏死;上皮细胞增生,由单层变成多层,滤泡体积缩小,滤泡间结缔组织增生,有时滤泡中心也发生坏死,有大量异嗜性白细胞浸润;腺胃黏膜出血,上皮坏死脱落,腺胃结缔组织出血,腺小管间结缔组织出血.鸡感染法氏囊病病毒(IBDV)后严重损害了法氏囊的结构和免疫功能,并在一定程度上影响了腺胃的结构和功能.     

法氏囊在鸡淋巴细胞性白血病发生发展中的作用

用鸡淋巴细胞性白血病病毒ＲＡＶ－１株接种３５只１日龄伊莎鸡雏，于接毒后不同批次扑杀，采取法氏囊做组织学、免疫细胞化学、透射电镜观察。结果：接毒后１个月，法氏囊滤泡髓质淋巴细胞开始转化，接毒后２～５个月更明显，在法氏囊滤泡髓质区形成成淋巴细胞克隆增殖灶。接毒后６个月，法氏囊萎缩。生物素－亲和素（ＢＡ）法染色表明法氏囊一直存有病毒和群特异性抗原，以接毒后３～４个月含量最高。电镜观察，在接毒后１～４个月的实验鸡法氏囊滤泡髓质淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞中观察到淋巴细胞性白血病（ＬＬ）病毒粒子。组织学、免疫细胞化学和电镜观察都表明法氏囊是该病的主要靶器官之一，法氏囊在鸡淋巴细胞性白血病的发生发展中起一定的作用     

传染性法氏囊病病毒变异株的致病性

传染性法氏囊病病毒变异ＧＣ９０２株可引起１０日龄ＳＰＦ鸡胚肝脏坏死和脾脏明显肿大及较高的死亡率。接种２周龄ＳＰＦ雏鸡,同时设标准Ｉ型强毒ＣＪ８０１株和标准变异株强毒１０８４Ａ株接种对照,该毒株接种后第３天才出现法氏囊粘膜浆膜出血、个别黄化、质硬等病变,且于第４天法氏囊明显萎缩变小,至接种后２０天法氏囊仍严重萎缩;接种后第２天引起脾脏显著肿大,于第１２天时大小恢复正常。试验结果表明,该ＧＣ９０２株对ＳＰＦ雏鸡的致病性与标准变异株基本一致,仅有一定的差异,但明显不同于标准Ｉ型强毒株的致病性。     

传染性法氏囊病病毒人工感染诱导靶细胞细胞凋亡的研究

本试验借助透射电镜技术、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术和荧光染色技术对传染性法氏囊病病毒变异 Ｅ 株人工感染诱导的雏鸡法氏囊淋巴细胞和体外培养法氏囊细胞的细胞凋亡进行了较为详细的研究。结果表明， Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 感染后早期阶段，雏鸡法氏囊淋巴细胞和体外培养法氏囊细胞呈现典型细胞凋亡的形态学特征和生化特 征。 Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 感染雏鸡后２４～４８ ｈ 和感染法氏囊培养细胞后４～２４ ｈ，法氏囊淋巴细胞凋亡细胞数量显著增加，而正常淋巴细胞数量相应减少，揭示 Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 人工感染可以诱导雏鸡法氏囊淋巴细胞和体外培养法氏囊淋巴细胞的细胞凋亡。     

传染性法氏囊病病鸡法氏囊回归非免疫雏鸡试验

传染性法氏囊病是由传染性法氏囊病毒引起的以危害雏鸡为主的急性接触性传染病。该病主要侵害鸡的中枢免疫器官——法氏囊等淋巴组织，从而导致免疫机能障碍。主要病理特征为腹泻，机体极度虚弱；为了更好地观察传染性法氏囊病病雏的临床症状及病理变化，同时针对某鸡场制备其相应法氏囊组织灭活苗，该试验用该鸡场瘸鸡的法氏囊、脾脏浸液．对29日龄的非免疫雏鸡进行口服，观察其症状并收集法氏囊、脾脏。     

传染性法氏囊病病毒（IBDV）人工感染SPE鸡的病理学观察

取３２０只３０～４０日龄ＳＰＦ鸡，经滴鼻和点眼接种传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ），接种后２４～７２ｈ出现死亡，病死率５１．２５％，死亡鸡剖检变化主要为法氏囊肿胀，甚至呈紫葡萄样，脾脏肿大、出血，骨骼肌出血，腺胃肌胃交界处出血，病理组织学变化，呈现以法氏囊淋巴滤泡内髓质淋巴细胞坏死为主的特征性病变，并可在巨噬细胞浆内发现病毒包函体，电镜观察，在法氏囊内淋巴细胞，异染性细胞，巨噬细胞浆内，见大量格状排     

鸡传染性法氏囊病的病理学研究：I.淋巴器官病理组织学变化的发展规律

人工接种２８日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后,对感染鸡的法氏囊,胸腺,脾,盲肠扁桃体,哈德氏腺,肝,肾进行病理组织学检查,感染后４８ｈ,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快,ＩＢＤＶ单抗免疫荧光检测,法氏囊及基他淋巴器官中均检测到病毒,接种后１２ｈ法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长（攻毒后１２ｄ）其次是盲肠扁桃体（攻毒后８ｄ）。攻毒１３ｄ     

传染性法氏囊病病毒对法氏囊上皮细胞形态及机能的影响

本试验应用传染性法氏囊病病毒变异 Ｅ 株人工感染雏鸡，观察了法氏囊上皮的形态学变化和机能变化。结果表明，病毒感染后，法氏囊上皮细胞微绒毛坏死、断裂、脱落，表面上皮细胞坏死剥脱，形成火 山口样特征性变化；法氏囊上皮细胞的内吞功能和分泌功能严重破坏和减弱。     

传染性法氏囊病病毒（IBDV）人工感染SPF鸡的病理学观察

取３２０只３０～４０Ｈ龄ＳＰＦ鸡，经滴鼻和点眼接种传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ），接种后２４～７２ｈ出现死亡，病死率５１．２５％，死亡鸡剖检变化主要为法氏囊肿胀、出血，甚至呈紫葡萄样，脾脏肿大、出血，骨骼肌出血，腺胃肌胃交界处出血。病理组织学变化，呈现以法氏囊淋巴滤泡内髓质淋巴细胞坏死为主的特征性病变，并可在巨噬细胞浆内发现病毒包涵体。电镜观察，在法氏囊内淋巴细胞、异染性细胞、巨噬细胞浆内，见大量晶格状排列的病毒粒子和包涵体，表明ＩＢＤＶ首先损害法氏囊淋巴滤泡髓质内未成熟的Ｂ淋巴细胞，病毒在淋巴细胞内以包涵体方式增殖。     

一起雏鸡法氏囊病的诊治

鸡传染性法氏囊病是由法氏囊病病毒引起的鸡的急性接触性传染病。主要症状为腹泻、寒战、极度虚弱。法氏囊和肾脏的病变具有特征性的变化。1流行病学调查2006年2月22日,河口区某养鸡户从外地孵化厂购入雏鸡2 800只。7日龄接种鸡新城疫Ⅰ系弱毒疫苗,14日龄接种法氏囊弱毒苗,育雏舍用百毒杀消毒,饲料使用全价颗粒料。16日龄发病,呈峰线式,并有死亡,至17日龄鸡死亡56只。根据流行病学和病理变化的特征,诊断为鸡传染性法氏囊病。     

鸡传染性法氏囊病吉九株病毒的分离与鉴定

本文报导了鸡传染性氏囊吉九地方株的分离与鉴定，该病毒株与英国ＪＡＮ－７８号ＩＢＤ血清做琼脂扩散沉淀试验，在判定时间内呈现沉淀线，该病毒株使传氏鸡法氏囊萎缩，粘膜出血，滤泡间结缔组织疏松水肿，异染性细胞浸润，淋巴滤泡内的淋巴细胞坏死，用荧光抗体染色，接种鸡的法氏囊淋巴滤泡内呈现荧光细胞。该病毒株接种敏感鸡，首次在接种鸡胸腺中的淋巴细胞的胞浆内观察到病毒包涵体和病毒颗粒，病毒颗粒为六角形，无囊膜，以结     

传染性法氏囊病病毒人工感染鸡病理学观察

应用组织病理学和电子显微镜技术对以传染性法氏囊病病毒不同毒株人工感染后不同感染时间鸡的法氏囊、肾脏、脾脏进行了检查。结果显示:法氏囊淋巴滤泡髓质首先被破坏,滤泡之间水肿,整个淋巴滤泡前B淋巴细胞崩解、坏死,网状细胞和巨噬细胞增生。72小时后,几乎见不到前B淋巴细胞。168小时法氏囊萎缩,上皮增生。脾脏和肾脏仅出现轻微变化。超微结构变化特征是淋巴样组织坏死,法氏囊组织中的前B淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞内有大量约60nm的病毒颗粒,呈结晶状排列,有的细胞中可见到多个病毒结晶体。     

传染性法氏囊病毒诱导的细胞凋亡及相关细胞因子的变化

传染性法氏囊病毒是传染性法氏囊病的病原体,能引起雏鸡淋巴组织的坏死、萎缩及免疫抑制。该病毒在世界范围内普遍存在,并有多种的变异株、强毒株出现,给养鸡业造成巨大损失。近些年传染性法氏囊病毒与细胞凋亡的关系不断受到学者高度关注。研究表明,病毒感染后B淋巴细胞发生凋亡,可能是病毒引起免疫抑制的主要原因,而VP2蛋白是该病毒主要凋亡因子。本文对传染性法氏囊病毒的生物学特征、病毒与细胞凋亡关系及某些相关细胞因子变化等研究进展做一简要综述。