PRDM16的研究进展

PR结构域家族的第16个成员PRDM16是近年来发现的调控肌肉脂肪代谢的蛋白.在人类和小鼠器官组织中均能够检测到PRDM16的基因mRNA的表达,在棕色脂肪组织-白色脂肪组织、棕色脂肪组织-骨骼肌肌肉组织转化过程中特异基因表达起着"开关"作用.PRDM16的作用机制主要包括:促进重要的活性蛋白(如过氧化物酶体增生物激活受体γ、转录因子激活蛋白-2等)的基因表达;抑制肌分化因子(MyoD)、肌形成蛋白(MyoG)及相关蛋白的基因表达;通过转录复合物(PRDM16/CtBP和PRDM16-C/EBP-β)调控BAT-WAT和WAT-SMT选择性基因表达程序;调控脂肪和骨骼肌的形成,诱导线粒体的生物合成和解偶联呼吸作用.PRDM16对脂肪和肌肉细胞的分化和发育的调控,为深入探讨肌肉、脂肪形成机理及能量代谢调控途径提供理论基础,为在畜牧学上改善肌肉品质提供新的思路.本文综述了PRDM16基因的表达模式、PRDM16蛋白的结构和生物学作用以及在畜禽肉质调控中的可能作用.     

白色脂肪棕色化及其与疾病的相关性研究进展

脂肪组织主要包括白色脂肪组织和棕色脂肪组织。白色脂肪组织的主要功能是储存能量,棕色脂肪组织的主要功能是产热耗能。白色脂肪棕色化的信号通路复杂多样,其相关的转录因子有过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs)、PR结构域蛋白16(PR domain containing 16, PRDM16)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α, PGC-1α),同时也受骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins, BMPs)和鸢尾素(irisin)的调节。白色脂肪棕色化能够激活米色细胞,增加机体的产热耗能,是治疗肥胖、胰岛素抵抗、脂肪肝、心脑血管疾病等的新方向。然而,白色脂肪棕色化是一把双刃剑,可能引起动脉粥样硬化、恶病质和肝脂肪变性等多种疾病。因此,文章对白色脂肪棕色化的调控因素、信号通路及其对疾病的影响进行综述,以期为发挥白色脂肪棕色化的优势、减...     

棕色脂肪组织的生理功能及影响因素

棕色脂肪组织是哺乳动物体内非颤栗产热的主要来源,对于维持动物的体温和能量平衡起重要作用,对幼龄哺乳动物尤为重要。文中阐述了棕色脂肪组织的产热机制,介绍了影响棕色脂肪细胞的分化、决定棕色脂肪组织生理功能的关键因素解偶联蛋白和PPARγ的辅助激活因子PGC-1α,讨论了影响棕色脂肪组织功能的因素。棕色脂肪组织生理功能和影响因素的研究,对扩大动物生态位和提高动物对环境骤然变化的适应能力以及提高幼畜的成活率十分重要。     

小鼠棕色脂肪转基因过表达miR-155损坏棕色脂肪细胞的分化

为探究microRNA-155(miR-155)对小鼠棕色脂肪组织分化的影响,收集广泛过表达miR-155的转基因小鼠(RL-m155小鼠)棕色脂肪组织,离体棕色脂肪大体拍照,然后收集部分组织固定、石蜡包埋和切片,并行HE染色,观察棕色脂肪细胞的大小和形态;同时RT-qPCR检测棕色脂肪组织中分化相关基因的表达水平。结果表明,RL-m155小鼠的体重、体型与对照小鼠无显著差异;与对照小鼠相比,RL-m155小鼠棕色脂肪组织中miR-155表达水平显著升高,而棕色脂肪组织体积及棕色脂肪细胞的大小均显著减小;棕色脂肪中特异表达基因(UCP1和SCA-1)、棕色脂肪分化调控因子(BMP2、BMP6、Smad1、Smad5、C/EBPB、MYO10和PTEN)、棕色脂肪分化诱导因子(PPARγ、PGC-1α、BMP2、BMP4、BMP7、BMPR1A和Sirt1)等棕色脂肪分化相关功能基因的mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。表明RL-m155小鼠棕色脂肪组织中miR-155过表达,导致棕色脂肪组织分化受损。     

脂肪相关lncRNAs在动物中的研究进展

脂肪是动物体内重要的储能物质,与动物的瘦肉率等重要的经济性状密切相关。脂肪发育是一个复杂而精密的过程,受到多种脂肪生成相关基因、转录调节因子及表观遗传因子的共同调控。长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度200 nt的非编码RNAs,可以在转录、转录后及表观修饰等多个水平上调节靶基因的表达,进而调控生命活动。近年来有关lncRNAs的研究逐渐增多,其作用范围几乎覆盖了生命活动的各个方面,也有一些lncRNAs被证实在脂肪发育的过程中发挥重要的调控作用,如棕色脂肪lncRNA 1(Blnc1)可以通过核糖核蛋白复合物促进棕色和米色脂肪细胞分化,该复合物也能够与早期B细胞因子2(Ebf2)起作用以增强产热基因如解偶联蛋白1(Ucp1)的表达;lnc-BATE1是棕色脂肪组织形成和结合异质核核糖核蛋白U(hnRNPU)以发挥产热作用所需的调控因子;lncRNA SRA能与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)结合并增强PPARγ活性及其他多种途径,促进前脂肪细胞向脂肪细胞的分化,进一步调控脂肪的功能。作者对lncRNAs的基本特征、作用机制及其研究方法等,以及国内外对于脂肪发育相关lncRNAs的研究结果进行了综述,以期为进一步探索lncRNAs对脂肪发育的调控机制提供参考。     

脂肪相关lncRNAs在动物中的研究进展

脂肪是动物体内重要的储能物质，与动物的瘦肉率等重要的经济性状密切相关。脂肪发育是一个复杂而精密的过程，受到多种脂肪生成相关基因、转录调节因子及表观遗传因子的共同调控。长链非编码RNAs （long non-coding RNAs，lncRNAs）是一类长度>200 nt的非编码RNAs，可以在转录、转录后及表观修饰等多个水平上调节靶基因的表达，进而调控生命活动。近年来有关lncRNAs的研究逐渐增多，其作用范围几乎覆盖了生命活动的各个方面，也有一些lncRNAs被证实在脂肪发育的过程中发挥重要的调控作用，如棕色脂肪lncRNA 1（Blnc1）可以通过核糖核蛋白复合物促进棕色和米色脂肪细胞分化，该复合物也能够与早期B细胞因子2（Ebf2）起作用以增强产热基因如解偶联蛋白1（Ucp1）的表达；lnc-BATE1是棕色脂肪组织形成和结合异质核核糖核蛋白U （hnRNPU）以发挥产热作用所需的调控因子；lncRNA SRA能与过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）结合并增强PPARγ活性及其他多种途径，促进前脂肪细胞向脂肪细胞的分化，进一步调控脂肪的功能。作者对lncRNAs的基本特征、作用机制及其研究方法等，以及国内外对于脂肪发育相关lncRNAs的研究结果进行了综述，以期为进一步探索lncRNAs对脂肪发育的调控机制提供参考。     

影响棕色脂肪组织产热活性因素的研究进展

全球性肥胖流行问题愈发严峻,而脂肪组织本身可能是解决这个问题的关键。人和哺乳动物体内存在两种脂肪组织,发挥着截然相反的作用。与白色脂肪组织存储机体过剩的能量不同,棕色脂肪组织中存在独特的解偶联蛋白,能将脂肪酸氧化磷酸化,释放热能,增加能量消耗。因此,通过激活棕色脂肪组织产热,加速体内储存的脂质氧化磷酸化,成为了一种新的预防和治疗肥胖的手段。论文阐述影响棕色脂肪产热活性的因素以及相关机制,旨在为肥胖的治疗提供新的思路和方向。     

Phosphotyrosine Interaction Domain Containing 1 Gene: Regulation on Meat Quality

磷酸酪氨酸互作结构域1(phosphotyrosine interaction domain containing 1,PID1)基因是最近发现的与脂肪代谢相关的新基因.在不同动物的不同组织中均能检测到PID1基因的表达.PID1基因表达过量能促进前体脂肪细胞的增殖,影响肉质性状相关候选基因[如过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和解偶联蛋白(UCP)基因]的表达.因此,深入探讨PID1基因在畜禽肉品质上的调控作用及其影响机制,将为改善畜禽肉品质提供新的思路.本文概述了PID1基因的发现和表达规律、PID1蛋白的结构、PID1基因与肉质性状候选基因的关系及其在畜禽肉质调控中的可能作用.     

ZICI、UCP1、LEP基因在成年水牛和黄牛肌肉和脂肪组织中的表达模式比较

为探讨不同类型脂肪细胞在水牛和黄牛肌肉和脂肪组织中的差异,本研究检测了成年槟榔江水牛和夏南牛(黄牛)背最长肌、皮下及肾周脂肪组织中3类脂肪细胞标志基因(ZICI、UCP1、LEP)的mRNA表达水平。结果表明:棕色脂肪标志基因ZIC1在育肥水牛皮脂中的表达量显著高于育肥黄牛和未育肥水牛;米色脂肪标志基因UCP1在育肥水牛皮下脂肪和内脏脂肪中的表达量均显著高于育肥黄牛和未育肥水牛;白色脂肪标志基因LEP主要在脂肪中表达,黄牛肌肉和皮脂中LEP表达量显著或极显著高于水牛。结果提示,育肥可促进水牛白色脂肪棕色化,育肥水牛白色脂肪棕色化水平高于育肥黄牛,育肥水牛皮脂中可能存在棕色脂肪细胞;与黄牛相比,水牛可能具有更强的抗寒潜力,黄牛肌内脂肪和皮下脂肪沉积能力可能高于水牛。     

解偶联蛋白与动物的冷适应

动物的脂肪组织为棕色脂肪组织(brow n ad ipose tissue,BAT)和白色脂肪组织(w h ite ad ipose tissue,W AT)。棕色脂肪组织中含有大量线粒体,是哺乳动物非颤抖产热的主要器官,对动物的体温控制和能量平衡调节起重要作用,位于线粒体内膜的解偶联蛋白(uncoup ling prote in,UCP)的含量和活性是决定其功能的关键因素。作者综述了UCP的结构、UCP基因的多态性及其与肥胖的关系、影响UCPmRNA表达的因素,并对UCP进行了讨论与展望。     

猪CRTC3基因表达的品种差异及forskolin对其表达的影响

本试验旨在探究糖脂代谢通路关键基因CRTC3在不同品种猪肌肉和脂肪组织中的表达情况,并通过forskolin处理猪皮下脂肪前体细胞,研究forskolin对脂肪前体细胞分化聚酯和CRTC3基因表达的影响,阐明猪CRTC3基因表达与脂肪沉积的关系。试验选取杜长大猪和莱芜猪各5头,检测肌肉、脂肪组织中CRTC3的mRNA和蛋白表达水平以及脂肪代谢相关基因的mRNA表达水平;选取2头3日龄的杜长大仔猪,分离猪皮下脂肪前体细胞,待完全融合后用MDI诱导培养基诱导4 d,然后用分化培养基继续诱导4 d,完成诱导分化。Forskolin组在诱导分化的第1天即加入forskolin,使其终浓度为10μmol/L,对照组则加入同浓度的二甲基亚砜(DMSO)进行诱导分化。结果表明:在莱芜猪的背最长肌和腰大肌中,CRTC3的蛋白表达水平高于杜长大猪;在莱芜猪的皮下和内脏脂肪组织中,CRTC3及脂肪沉积相关基因过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、围脂滴蛋白(PLIN)和瘦素(LEP)的mRNA表达水平显著或极显著高于杜长大猪(P<0.05或P<0.01),而脂肪棕色化相关基因NF-E2相关因子1(NRF1)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC⁃1α)、PRDM16、解偶联蛋白2(UCP2)、解偶联蛋白3(UCP3)的mRNA表达水平则显著或极显著低于杜长大猪(P<0.05或P<0.01)。进一步的研究发现,猪皮下脂肪前体细胞分化后CRTC3和脂肪沉积相关基因的mRNA表达水平极显著提高(P<0.01),脂肪棕色化相关基因的mRNA表达水平也均极显著升高(P<0.01)。10μmol/L forsko⁃lin处理能抑制猪皮下脂肪前体细胞分化,极显著升高环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脂肪棕色化相关基因的mRNA表达水平(P<0.01),促进CRTC3的进核,极显著降低CRTC3和脂肪沉积相关基因的mRNA表达水平(P<0.01)。上述研究结果表明,CRTC3基因与猪脂肪沉积密切相关,forskolin处理可以调控猪CRTC3及脂质代谢相关基因表达,调控猪皮下脂肪前体细胞分化聚酯。     

解偶联蛋白mRNA研究进展

解偶联蛋白（UCPs）是机体组织特异表达的线粒体内膜蛋白质，有阻止肥胖的作用。UCPs有5种同族体，UCP1在啮齿类动物调节动物体重、维持体温有重要作用。UCP2主要存在于成年大型动物和人类，与糖尿病有关，UCP3主要存在于骨骼肌一啮齿类动物的棕色脂肪组织中，提供非颤抖的生热作用。UCP4是小鼠和非人类的灵长目动物大脑特有的线粒体UCPs同族体，可能与控制食欲有关。UCP5存在于人和小鼠的多 , 大脑和附睾特别丰富，受寒冷和绝食的影响，在UCPs转基因或基因敲出的实验动物可改善肥胖症，UCPs同族体受到多种因子调控。食物调节影响UCPs mRNA同族体在不同组织的特异表达。高等植物线粒体UCPs同族体PUMP、stUCP也有同样的解偶联作用。     

动物白色脂肪组织棕色化的调控机制

脂肪组织是机体内重要的能量储存库。随着世界的发展,肥胖已成为21世纪以来最大的健康问题,因此对脂肪组织的研究成为人们关注的热点。脂肪细胞根据起源、形态及功能不同可分为三类:白色脂肪细胞(white adipocyte),棕色脂肪细胞(brown adipocyte)和米色脂肪细胞(beige cell),其中棕色脂肪和米色脂肪可消耗体内脂质,改善机体新陈代谢。论文主要论述了动物体内白色脂肪组织"棕色化"的转录因子及信号通路,进而为肥胖、代谢性疾病等问题的解决提供一定的思路,并对其在畜牧业及人类医学中的应用进行了展望。     

S100a10基因对小鼠前体脂肪细胞白色和棕色成脂分化的影响

旨在用小鼠模型探究全基因组关联分析(GWAS)筛选到的西门塔尔牛大理石花纹评分性状正相关基因S100钙结合蛋白A10( S100A10 )对小鼠前体脂肪细胞成脂分化的影响。本研究以来源于C57BL/6品系小鼠腹股沟两侧白色脂肪组织的前体脂肪细胞为材料,体外进行白色/棕色成脂分化。通过siRNA干扰 S100a10 基因表达,通过油红O染色检测前体脂肪细胞分化效果,通过荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹和细胞免疫荧光检测基因和蛋白表达变化。结果显示,敲低 S100a10 后,通过油红O染色发现脂滴明显变少;通过qRT-PCR检测白色成脂分化标志基因 Pparg 、 C/ebpa 、 Fabp4 、 Glut4 、 Adiponectin 、 Leptin 表达量显著下降( P <0.01);棕色成脂分化基因 Ucp1、Pgc1a、Fabp4、Elovl3、Cox7a 表达量显著下降( P <0.01)。敲低 S100a10 后,通过蛋白免疫印迹检测发现,FABP4和PPARG在白色成脂分化中表达量显著下降( P <0.01),通过细胞免疫荧光检测发现FABP4在白色成脂分化中表达量下降;敲低 S100a10 后通过蛋白免疫印迹和细胞免疫荧光检测发现,UCP1和FABP4在棕色成脂分化中表达量显著下降( P <0.01)。综上表明,敲低 S100a10 基因后抑制小鼠前体脂肪细胞的白色/棕色成脂分化,本研究将为探究 S100A10 基因对于肉牛肌内脂肪沉积的影响提供科学依据。     

RNF20及其介导的组蛋白H2B单泛素化对小鼠棕色脂肪细胞分化的影响

旨在研究RNF20及其介导的组蛋白H2B第120位赖氨酸的单泛素化（H2Bub）对小鼠棕色脂肪细胞成脂分化的影响。采集1日龄和2月龄雄性C57BL/6小鼠的棕色脂肪组织（n=3），用Western blot方法检测RNF20的表达及其介导的H2Bub水平。利用胶原酶消化法分离获得1日龄小鼠的棕色前体脂肪细胞。分别诱导棕色前体脂肪细胞和C3H10T1/2细胞系成脂分化，通过油红O染色检测其分化效果，进一步通过Western blot检测细胞分化前后（0和8 d）RNF20的表达及其介导的H2Bub水平。通过siRNA干扰Rnf20基因在C3H10T1/2细胞系中的表达，油红O染色方法观察Rnf20基因对成脂分化的影响，利用qPCR和Western blot技术检测Rnf20基因的干扰效率及其介导的H2Bub水平。结果显示，2月龄小鼠棕色脂肪组织中RNF20表达量及其介导的H2Bub水平均显著高于1日龄小鼠。脂肪细胞分化标记蛋白PPARγ和CEBPα的表达水平，RNF20表达量及其介导的H2Bub水平在棕色前体脂肪细胞及C3H10T1/2细胞成脂分化后均显著增加。此外，在C3H10T1/2细胞中敲降Rnf20基因后，与阴性对照组相比，RNF20及其介导的H2Bub水平显著降低，成脂分化后脂滴明显减少。综上表明，RNF20对小鼠棕色脂肪细胞的分化是必需的，敲降Rnf20基因导致组蛋白H2Bub水平显著降低，且降低了C3H10T1/2细胞的成脂分化效率。本研究丰富了小鼠棕色脂肪细胞分化过程中的表观遗传调控研究，为深入理解动物脂肪细胞分化提供了新的基因素材。     

RNF20及其介导的组蛋白H2B单泛素化对小鼠棕色脂肪细胞分化的影响

旨在研究RNF20及其介导的组蛋白H2B第120位赖氨酸的单泛素化(H2Bub)对小鼠棕色脂肪细胞成脂分化的影响。采集1日龄和2月龄雄性C57BL/6小鼠的棕色脂肪组织(n=3),用Western blot方法检测RNF20的表达及其介导的H2Bub水平。利用胶原酶消化法分离获得1日龄小鼠的棕色前体脂肪细胞。分别诱导棕色前体脂肪细胞和C3H10T1/2细胞系成脂分化,通过油红O染色检测其分化效果,进一步通过Western blot检测细胞分化前后(0和8 d)RNF20的表达及其介导的H2Bub水平。通过siRNA干扰Rnf20基因在C3H10T1/2细胞系中的表达,油红O染色方法观察Rnf20基因对成脂分化的影响,利用qPCR和Western blot技术检测Rnf20基因的干扰效率及其介导的H2Bub水平。结果显示,2月龄小鼠棕色脂肪组织中RNF20表达量及其介导的H2Bub水平均显著高于1日龄小鼠。脂肪细胞分化标记蛋白PPARγ和CEBPα的表达水平,RNF20表达量及其介导的H2Bub水平在棕色前体脂肪细胞及C3H10T1/2细胞成脂分化后均显著增加。此外,在C3H10T1/2细胞中敲降Rnf20基因后,与阴性对照组相比,RNF20及其介导的H2Bub水平显著降低,成脂分化后脂滴明显减少。综上表明,RNF20对小鼠棕色脂肪细胞的分化是必需的,敲降Rnf20基因导致组蛋白H2Bub水平显著降低,且降低了C3H10T1/2细胞的成脂分化效率。本研究丰富了小鼠棕色脂肪细胞分化过程中的表观遗传调控研究,为深入理解动物脂肪细胞分化提供了新的基因素材。     

siRNA特异性抑制犊牛原代肝细胞SREBP—1c基因的表达

固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）是脂肪合成基因的重要转录调节因子,又称脂肪细胞决定和分化因子1。SREBP-1c主要在动物肝脏和脂肪细胞中表达,是脂肪代谢中重要的核转录因子,它可以通过调节脂肪代谢相关酶基因的表达来调控动物体内的脂肪合成。本试验设计合成了SREBP—1c的siRNA,通过脂质体转染将siR...     

葛根素对Akt通路调控3T3-L1脂肪细胞分化的影响

为了研究葛根素(puerarin)对3T3-L1前体脂肪细胞分化的影响,探索其在成脂分化过程中的潜在作用机制,试验在脂肪形成过程中将0、10、50μmol/L葛根素加入到诱导分化培养基中诱导分化,分别通过油红O染色法及甘油三酯酶法检测葛根素对3T3-L1脂肪细胞的脂滴积累、甘油三酯的影响;采用实时荧光定量PCR检测脂肪细胞中CCAAT-增强子结合蛋白α(C/EBPα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的mRNA表达量,Western blotting检测脂肪形成相关转录因子及Akt信号通路的蛋白水平的表达量。结果表明,10μmol/L葛根素极显著增加了成熟脂肪细胞中脂滴和甘油三酯(TG)的积聚,极显著促进了脂肪形成相关转录因子C/EBPα和PPARγ的mRNA和蛋白水平的表达量(P0.01)。进一步研究发现,与对照组相比,葛根素的刺激可增强Akt信号通路Ser473蛋白的磷酸化表达水平,表明葛根素对成脂分化过程的促进作用很大程度上是通过Akt信号通路的磷酸化来实现的。综上所述,葛根素能够促进3T3-L1前体脂肪细胞的分化,改善胰岛素敏感性,其作用机制与激活Akt信号通路Ser473位点的磷酸化水平有关。本试验结果可为研究胰岛素的效应机制提供新见解,为胰岛素抵抗相关疾病的治疗提供新思路。     

DNA甲基化与去甲基化调控脂肪沉积的研究进展

脂肪沉积是一个复杂的生物学过程,受遗传和表观遗传的调控作用。DNA甲基化和去甲基化是表观遗传修饰的重要方式,可通过与转录因子的相互作用或改变染色质的结构调控基因的表达,进而参与机体生长发育和细胞分化等重要的生命过程。动物脂肪沉积是脂肪细胞增殖分化和肥大的结果,脂肪细胞分化是由多能干细胞经前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化的过程。相关研究表明,转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxi-some proliferator activiated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白家族(CCAAT enchancer binding proteinfamily,CEBPs)在脂肪沉积过程中起关键调控作用。近期研究发现,DNA甲基化可以通过调控脂肪形成过程中相关基因的表达而参与脂肪细胞的分化和脂肪组织的生长发育。去甲基化也可影响动物脂肪沉积过程,但其具体机制目前尚不清楚。作者主要介绍了DNA甲基化和去甲基化的定义、发生位点、生物学功能、参与DNA甲基化和去甲基化过程中的酶及其作用机制,概述了脂肪沉积过程及PPARγ、C/EBPα等转录因子在脂肪沉积过程中的调控作用,重点阐述了DNA甲基化和去甲基化对脂肪形成相关基因的表达和对脂肪细胞分化的影响,旨在为阐明脂肪沉积机制及改善动物肉质品质提供参考。     

DNA甲基化与去甲基化调控脂肪沉积的研究进展

脂肪沉积是一个复杂的生物学过程,受遗传和表观遗传的调控作用。DNA甲基化和去甲基化是表观遗传修饰的重要方式,可通过与转录因子的相互作用或改变染色质的结构调控基因的表达,进而参与机体生长发育和细胞分化等重要的生命过程。动物脂肪沉积是脂肪细胞增殖分化和肥大的结果,脂肪细胞分化是由多能干细胞经前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化的过程。相关研究表明,转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxi-some proliferator activiated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白家族(CCAAT enchancer binding proteinfamily,CEBPs)在脂肪沉积过程中起关键调控作用。近期研究发现,DNA甲基化可以通过调控脂肪形成过程中相关基因的表达而参与脂肪细胞的分化和脂肪组织的生长发育。去甲基化也可影响动物脂肪沉积过程,但其具体机制目前尚不清楚。作者主要介绍了DNA甲基化和去甲基化的定义、发生位点、生物学功能、参与DNA甲基化和去甲基化过程中的酶及其作用机制,概述了脂肪沉积过程及PPARγ、C/EBPα等转录因子在脂肪沉积过程中的调控作用,重点阐述了DNA甲基化和去甲基化对脂肪形成相关基因的表达和对脂肪细胞分化的影响,旨在为阐明脂肪沉积机制及改善动物肉质品质提供参考。