人参不同部位皂甙对失血性休克犬血清LDH及红细胞脆性的实验观察

本文应用人参不同部位皂甙(果皂甙、花蕾皂甙、芦头皂甙)预治疗失血性休克犬。发现三种不同部位皂甙都降低失血性休克犬血清乳酸脱氢酶(LDH)的活力,降低红细胞膜的脆性,具有明显的抗休克作用。     

外源亚精胺对芽涝玉米根系保护作用的研究

以农大108为材料,研究外源亚精胺对淹涝胁迫下玉米幼苗根系细胞膜透性、乳酸脱氢酶(LDH)和乙醇脱氢酶(ADH)活性以及根尖细胞核DNA损伤情况的影响。结果表明,亚精胺能维持淹涝胁迫下玉米根细胞膜透性的稳定,延缓乳酸脱氢酶和乙醇脱氢酶活性的上升,降低根尖细胞核DNA的损伤百分比和级别。外源亚精胺浸种能提高玉米对芽涝的抵抗能力。     

人参皂苷Rb3联合二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)联合二甲双胍对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法大鼠结扎冠状动脉前降支60min,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌梗死面积(MIS),血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。结果人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血60min再灌注120min,可明显缩小MIS,降低血清MDA含量及AST、CK、LDH活性,提高NO含量及SOD、GSH-Px活性,可使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显降低,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。结论人参皂苷Rb3联合二甲双胍对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能通过增强抗氧化酶活性,减轻自由基对心肌的氧化损伤,减少血管内皮细胞因子ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

大豆异黄酮对H_2O_2致L02细胞损伤的保护作用

为探究大豆异黄酮(soy isoflavones,ISOF)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的L02细胞损伤的保护作用,使用ISOF对L02对数生长期细胞进行预保护,再用H_2O_2诱导L02细胞氧化损伤,建立细胞损伤模型。采用CCK-8法检测L02细胞存活率,采用微板法测定L02细胞培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用羟胺法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞丙二醛(MDA)水平。结果显示:300μmol·L~(-1) H_2O_2处理L02细胞2 h能够使L02细胞存活率降低51%,并显著增高L02细胞LDH向细胞培养液的漏出,说明H_2O_2处理已造成L02细胞的损伤。ISOF在质量浓度10～40 mg·L~(-1)时,对L02细胞无细胞毒作用,是安全的。安全剂量ISOF预处理能够改变L02细胞的上述损伤指标,与H_2O_2损伤组比较,40 mg·L~(-1) ISOF组L02细胞存活率增高28.9%(P0.05),LDH、ALT和AST漏出率分别降低91.4%、91.7%和74.1%,细胞MDA生成量降低118.5%,GSH含量和SOD活性分别增高184.4%和76.2%。结果表明ISOF能保护H_2O_2诱导的L02细胞氧化损伤。     

人参皂苷Rb3及Rb2组合物对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的研究人参皂苷Rb,及Rb,组合物对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24h后的心肌梗死面积（MIS）,测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、超氧物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,丙二醛（MAD）及一氧化氮（NO）含量。结果人参皂苷Rb,及Rb：组合物5、10、20mg／kg均可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH—Px活性及NO含量。结论人参皂苷Rb,及Rb：组合物对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少氧自由基对心肌的损伤等机制有关。     

人参酸性多肽对人胚肺成纤维细胞内糖代谢指标的影响

本研究应用细胞化学的方法对人胚肺成纤维细胞(42代龄2BS细胞)内的化学成分进行定性、定位,并用显微分光光度计对其含量进行定量分析,结果表明,加入不同浓度的人参酸性多肽与细胞共同孵育一周后,中、低剂量组能显著增加高代龄2BS细胞内多糖(PAS)含量(P<0.001),中剂量组显著增加琥珀酸脱氢酶(SDH)的相对含量(P<0.001),高、中剂量组显著增加葡萄糖—6-磷酸阵(G_6Pase)相对含量(P<0.01.P<0.05),人参酸性多肽能降低晚代2BS细胞内乳酸脱氢酶(LDH)相对含量(A.U)。     

鹿茸多肽对TBHP诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响

目的探讨鹿茸多肽(velvet antler peptide,VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导H9c2大鼠心肌细胞损伤及凋亡的影响。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM)传代培养细胞7d后,将H9c2心肌细胞分为空白对照组(Blank control group)、空白血清组(Blank serum group)、TBHP组(TBHP group)、100 mg·kg^(-1)VAP低剂量含药血清组(TBHP+VAPLgroup)、400 mg·kg^(-1) VAP高剂量含药血清组(TBHP+VAPHgroup)。正常对照组不做任何处理,其余给药组给予VAP处理24h后,给予200μmol·L^(-1)TBHP处理。MTT法检测各组细胞存活率;Hochst染色法检测各组细胞凋亡情况;Western blotting法检测心肌细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果MTT检测结果表明,与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的H9c2细胞活性升高(P<0.01)。Hoechst染色法结果显示,与空白对照组比较,TBHP组的活细胞减少;与TBHP组比较,VAP高和低剂量组的活细胞增多。Western blotting法检测结果表明,与空白对照组比较,TBHP组上调心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达水平,降低Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05);与TBHP组比较,VAP高和低剂量组降低Bax、Caspase-3蛋白表达水平,升高Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05)。结论VAP含药血清预处理可保护TPHP诱导的H9c2细胞心肌损伤。通过降低心肌细胞中Caspase-3蛋白的表达或抑制其活性,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax,从而抑制心肌细胞凋亡。     

茶黄素激活Nrf2/HO-1通路保护血管内皮细胞氧化应激损伤

为探讨茶黄素（Theaflavin,TF）对过氧化氢（H₂O₂）诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的保护效应及作用机制,将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组、损伤组（0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理）和TF预处理组（2.0、5.0、10.0 μmol·L^-1 TF和0.2 mmol·L^-1 H₂O₂处理）。损伤组和TF组均以H₂O₂处理24 h,其中TF组先以不同浓度TF预处理2 h,对照组均以定量溶剂处理。以MTT法测定细胞活力,DCFH-DA探针测定活性氧（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定蛋白表达水平,相应试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活性。结果显示,与对照组相比,损伤组细胞活力显著降低,LDH释放量增加,NO水平降低,胞内ROS水平升高,MDA增加,抗氧化酶活力降低,细胞凋亡升高;TF预处理能够显著提高细胞活力,降低LDH水平,维持NO水平,降低胞内ROS水平及MDA的产生,提高抗氧化酶活力,并抑制细胞凋亡;进一步研究显示,TF能够激活Nrf2/HO-1通路,且Nrf2抑制剂会显著降低TF的内皮细胞保护效应。可见,TF能够有效抑制H₂O₂诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤,其机制至少部分是通过激活Nrf2/HO-1通路实现的。     

大豆胚轴体外诱导结肠癌细胞分化的研究

用免疫细胞化学法检测增殖细胞核抗原Ki-67和PCNA蛋白表达,分光光度法测定碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定癌胚抗原(CEA)水平,研究了富含大豆异黄酮和皂甙的大豆胚轴提取物(SHE)对结肠癌细胞增殖和分化的影响。结果表明:富含大豆异黄酮和皂甙的大豆胚轴提取物可时间和浓度依赖性地降低结肠癌细胞Ki-67和PCNA表达,增加细胞ALP活性。CEA水平和LDH活性呈增高趋势,但差异不具有统计学意义。表明富含大豆异黄酮和皂甙的大豆胚轴可抑制结肠癌细胞增殖和诱导细胞分化,从而发挥抗结肠癌作用。     

花生种子发芽期呼吸酶活性对淹水的响应

淹水是我国南方地区花生种子发芽阶段频发的灾害,因缺氧影响植物的呼吸作用。试验选取3个经大田验证具有明显耐涝差异的花生品种,设置不同时间的湿涝胁迫处理,测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性变化。结果表明,耐涝性强的品种发芽期SDH活性较高、LDH和ADH活性较低,而耐涝性弱的品种SDH活性较低、LDH和ADH活性较高。初步说明不同耐涝性品种的呼吸适应机制存在显著差异。