富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌发生的影响

将193只每只体重100-120 g雄性SD大鼠随机分成5组.在组Ⅰ-Ⅲ日粮中添加富硒麦芽(SEM)使Se质量分数分别达0.3、1.0、3.0 mg.kg-1;在组Ⅳ(模型组)、Ⅴ(阴性对照组,不加Se也不诱癌)日粮中添加Na2SeO3使Se质量分数达0.1mg.kg-1.组Ⅰ-Ⅳ的饮水中添加100 mg.L-1二乙基亚硝胺(DEN)以诱癌,维持DEN摄入量每天每千克体重约10 mg(10 mg.kg-1),连续16周,然后改饮普通灭菌水至18周末;组Ⅴ大鼠始终自由饮用普通灭菌水.每4周各组眼眶采血、断颈椎杀大鼠5只;于18周末采血、处死所有大鼠.每次采样前大鼠禁食12 h,观察其肝脏病理变化,统计肝脏表面癌结节数和自然死亡率,并测定血液中肝癌标志物甲胎球蛋白(AFP)含量、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB IL)含量等的动态变化.结果表明,某些剂量的SEM能有效地减少肝表面癌结节数,降低死亡率,明显减轻肝脏病理变化,并降低血清AFP含量、γ-GT活性,显著减少血浆ALT、ALP、TB IL含量.可见SEM能明显抑制DEN导致大鼠肝脏损伤,延缓肝脏癌变进程,保护肝脏,提高诱癌大鼠存活率.     

富硒麦芽预防二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的研究

采用100 mg.L-1二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌16周,同时分别饲喂含0.3、1.0、3.0 mg.kg-1富硒麦芽硒和3.0 mg.kg-1亚硒酸钠(Na2SeO3)硒的饲料,停止诱癌及补硒处理2周后,处死大鼠,测定生化指标等,并用流式细胞术分析肝细胞增殖周期的变化。结果显示,3.0 mg.kg-1富硒麦芽组大鼠的肝/体重比、血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB IL)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)显著低于模型组,肝癌结节数明显低于0.3、1.0 mg.kg-1富硒麦芽组和3.0 mg.kg-1Na2SeO3组,但ALT和γ-GT高于0.3 mg.kg-1富硒麦芽组;1.0 mg.kg-1和3.0 mg.kg-1的富硒麦芽组S期细胞较模型组明显减少,增殖指数(proliferation in-dex,PI)明显下降,而G0/G1期细胞明显增多。表明富硒麦芽具有减轻肝脏损伤、延缓大鼠肝癌形成的能力。其作用机制之一可能是阻滞G1期细胞向S期的进程,从而抑制DNA合成,阻止肝细胞分裂和恶性增殖。     

富硒麦芽对肝癌间质微血管密度及癌细胞增殖的影响

将体重为120～150 g的清洁级SD雄性大鼠145 只随机分为4组:对照组(25只)、肝癌模型组(40只)、亚硒酸钠组(40只)和富硒麦芽组(40只).在对照组和模型组大鼠日粮中添加亚硒酸钠至硒含量达到饲养标准(0.1 mg·kg-1),在亚硒酸钠组和富硒麦芽组日粮中分别添加亚硒酸钠和富硒麦芽使硒含量均达到3.0 mg·kg-1.除对照组外,其余各组连续16周饮用含100 mg·L-1的二乙基亚硝胺(DEN)溶液以诱癌,然后改饮自来水至18周末.每组于4、8、12、16和18周时随机挑取5只大鼠断头处死,肝脏切片经增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色后计数肝癌组织中PCNA阳性细胞并计算PCNA指数(PI);取第18周肝脏上的癌结节经第8因子相关抗原(FⅧ-Rag)抗体免疫组化染色后,计数肝癌组织中的新生微血管数目并计算微血管密度(MVD).结果表明:2个补硒组大鼠MVD值及PCNA阳性细胞数显著低于模型组;与亚硒酸钠组相比较,富硒麦芽组大鼠MVD值及PCNA阳性细胞数显著降低.上述结果提示:富硒麦芽较亚硒酸钠更能有效抑制肿瘤组织新生血管形成,从而更有效抑制肿瘤细胞增殖.     

富硒麦芽对二乙基亚硝胺所致大鼠肝癌、伴癌综合征及血糖调节相关激素的影响

雄性SD大鼠233只,随机分成6组.组Ⅰ～组Ⅲ为富硒麦芽(SEM)处理组,日粮中添加SEM使硒含量分别为0.3、1.0、3.0 mg·kg-1;组Ⅳ～组Ⅵ,分别为亚硒酸钠(SS)组、模型组、正常对照组,日粮中添加SS至硒含量分别为3.0、0.1、0.1 mg·kg-1.组Ⅰ～组Ⅴ,饮水中添加二乙基亚硝胺(DEN,100mg·L-1)诱癌,连续16周.18周末采血、处死所有大鼠,观察肝脏形态学、肝癌标志物、肝功能、血糖、血钙及血糖调节相关激素的变化.结果发现,某些剂量的SEM能显著地减少肝癌大鼠肝表面癌结节数目,降低肝癌标志物甲胎球蛋白、谷胱甘肽-硫-转移酶、γ-谷氨酰转肽酶和胰岛素样生长因子-Ⅱ的含量,降低丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、总胆红素水平,抑制血糖水平下降和血钙升高,提升胰岛素、胰高血糖素、甲状腺素和三碘甲腺原氨酸等激素水平并改变其相对关系,且作用显著强于SS组.血糖与上述指标间均存在显著相关性.表明:SEM比SS能更有效地抑制DEN所致肝损伤,延缓肝癌进程,保护肝脏;肝癌大鼠低血糖症、高血钙症的发生与多种因素有关.     

富硒麦芽对二乙基亚硝胺所致大鼠肝癌、伴癌综合征及血糖调节相关激素的影响

雄性SD大鼠233只,随机分成6组。组Ⅰ~组Ⅲ为富硒麦芽(SEM)处理组,日粮中添加SEM使硒含量分别为0.3、1.0、3.0 mg.kg-1;组Ⅳ~组Ⅵ,分别为亚硒酸钠(SS)组、模型组、正常对照组,日粮中添加SS至硒含量分别为3.0、0.1、0.1 mg.kg-1。组Ⅰ~组Ⅴ,饮水中添加二乙基亚硝胺(DEN,100 mg.L-1)诱癌,连续16周。18周末采血、处死所有大鼠,观察肝脏形态学、肝癌标志物、肝功能、血糖、血钙及血糖调节相关激素的变化。结果发现,某些剂量的SEM能显著地减少肝癌大鼠肝表面癌结节数目,降低肝癌标志物甲胎球蛋白、谷胱甘肽硫转移酶、γ谷氨酰转肽酶和胰岛素样生长因子Ⅱ的含量,降低丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、总胆红素水平,抑制血糖水平下降和血钙升高,提升胰岛素、胰高血糖素、甲状腺素和三碘甲腺原氨酸等激素水平并改变其相对关系,且作用显著强于SS组。血糖与上述指标间均存在显著相关性。表明:SEM比SS能更有效地抑制DEN所致肝损伤,延缓肝癌进程,保护肝脏;肝癌大鼠低血糖症、高血钙症的发生与多种因素有关。     

富硒麦芽保健饮料的研制

利用生物转化技术研制富硒麦芽 ,再选用何首乌等 14味草药 ,提取有效成分 ,与糖化麦芽汁混合 ,经调味、排气、杀菌等工艺 ,研制成抗衰老的富硒麦芽保健饮料     

富硒麦芽对链尿佐菌素诱发糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

健康SD大鼠 72只随机分成 3组 ,正常对照组 (Ⅰ组 )和试验对照组 (Ⅱ组 )的饲料硒含量均为 0 1mg·kg-1;补富硒麦芽组 (Ⅲ组 )的饲料硒含量 0 3mg·kg-1。饲喂 5周后 ,Ⅱ、Ⅲ组用链尿佐菌素 (streptozotocin ,STZ)按每千克体重 6 0mg的剂量腹腔注射诱发糖尿病 ,Ⅰ组仅注射等剂量的缓冲液。继续饲喂 4周后观察各组大鼠抗氧化功能及糖、脂代谢变化。试验结果表明 ,补饲富硒麦芽能显著提高糖尿病大鼠胰岛素水平 ,降低血糖浓度 ;显著提高正常大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ,延缓糖尿病大鼠GSH Px和血浆超氧化物歧化酶活性下降趋势 ,降低血清胆固醇和甘油三酯浓度。提示补充适量的富硒麦芽 ,可增强STZ致糖尿病大鼠的抗氧化能力 ,降低血糖 ,降低脂质过氧化作用 ,改善糖、脂的代谢状态     

硒处理对麦芽及啤酒硒含量的影响

麦芽制作过程中，用硒溶液进行一次浸麦处理，以此麦芽酿造富硒啤酒，麦芽制作的优化试验表明，在第三次上水时用２００μｇ／ｍＬ硒溶液在２３℃下浸麦，发芽９６小时和三次上水时用３００μｇ／ｍＬ硒溶液在２０℃下浸麦，发芽９６小时，效果最好，前者麦芽含硒１０．８３μｇ／ｇ啤酒含硒０．１７μｇ／ｍＬ，后者麦芽含硒１０．４３μｇ／ｇ，啤酒含硒０．２０μｇ／ｍＬ，同时研究了硒处理对麦芽，麦汁。     

富硒麦芽对黄曲霉毒素B1致肝肿瘤大鼠抗氧化作用及γ-GT酶活性的影响

刚断奶SD大鼠 60只, 体重 50~60g, 随机均分成 4组, 每组雌性 7只, 雄性 8只。在组Ⅰ (正常对照组)、组Ⅱ(试验对照组) 和组Ⅲ (高亚硒酸钠组) 的基础饲料中分别添加亚硒酸钠, 使饲料硒含量分别为 0 1、0 1和 0 3mg·kg-1; 组Ⅳ (富硒麦芽组) 在基础饲料中添加富硒麦芽, 使硒含量达 0 3mg·kg-1。各组饲喂基础料, 至体重增长到150~200g(第 32天) 时, 除组Ⅰ外, 其余 3组大鼠实施“黄曲霉毒素B1 (aflatoxinB1, AFB1 ) 致肝癌短期实验模型程序”, 并测定肝、肾组织和血中硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD) 和γ GT酶活性、丙二醛 (MDA) 和一氧化氮 (NO) 含量。实验结果显示: 富硒麦芽较亚硒酸钠能更明显地提升全血和组织中GSH Px活性, 提高SOD水平, 有效清除肾脏MDA, 减少γ GT灶。表明: 富硒麦芽比亚硒酸钠能更有效地提高大鼠抗氧化能力, 抑制肝细胞增生, 从而抵抗AFB1 所致肝肿瘤。     

硒处理对麦芽及啤酒硒含量的影响

麦芽制作过程中，用硒溶液进行一次浸麦处理，以此麦芽酿造富硒啤洒，麦芽制作的优化试验表明，在第三次上水时用２００μｇ／ｍＬ硒溶液在２３℃下浸麦，发芽９６小时和三次上水时用３００μｇ／ｍＬ硒溶液在２０℃下浸麦，发芽９６小时，效果最好。前者麦芽含硒１０．８３μｇ／ｇ，啤酒含硒０．１７μｇ／ｍＬ后者麦芽含硒１０．４３μｇ／ｇ，啤洒含硒０．２０μｇ／ｍＬ。同时研究了硒处理对麦芽、麦汁、啤酒的常规质量指标的影响。     

红景天甙体外诱导人肝癌QGY-7703细胞凋亡研究

【目的】探讨红景天甙(Salidroside)体外诱导人肝癌QGY-7703细胞凋亡的作用及其可能的机制。【方法】以体外培养的人肝癌QGY-7703细胞作为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测红景天甙对QGY-7703细胞生长的抑制作用,采用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术,分析红景天甙对QGY-7703细胞凋亡的诱导作用;采用Western blot免疫印迹法探讨红景天甙诱导QGY-7703细胞凋亡的可能机制。【结果】MTT比色法试验结果表明,0.01,0.1,1,10和100μg/mL红景天甙对QGY-7703细胞生长均有不同程度的抑制作用,细胞生长抑制率分别为13.2%,21.9%,31.4%,46.8%和60.9%,半数抑制质量浓度(IC50)为18.56μg/mL;用10μg/mL红景天甙处理QGY-7703细胞48 h,AO/EB荧光双染后,可观察到个别QGY-7703细胞呈现亮绿色或橘红色,表明细胞发生了凋亡;琼脂糖凝胶电泳结果显示,10μg/mL红景天甙作用QGY-7703细胞24,48和72 h均可导致细胞核内DNA产生有序断裂,形成DNA梯形带;流式细胞术试验结果表明,10μg/mL红景天甙的加入量为100和200μL时,QGY-7703细胞凋亡数分别为178和331个,相应的凋亡率分别为1.8%和3.5%,阴性对照组(10μg/mL红景天甙加入量为0μL)凋亡细胞数为105个,凋亡率仅为1.1%;Western blot免疫印迹分析结果表明,红景天甙下调了Bcl-2和PCNA蛋白的表达量,而使凋亡活化基因Bax与肿瘤抑制基因p53的蛋白表达量增高。【结论】红景天甙对体外培养的QGY-7703细胞具有明显的生长抑制作用和诱导凋亡作用,其诱导凋亡作用与Bcl-2家族成员、p53、Bax和PCNA基因调控有关。     

红景天甙体外诱导人肝癌QGY-7703细胞凋亡研究

【目的】探讨红景天甙(Salidroside)体外诱导人肝癌QGY-7703细胞凋亡的作用及其可能的机制。【方法】-以体外培养的人肝癌QGY-7703细胞作为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测红景天甙对QGY-7703细胞生长的抑制作用,采用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术,分析红景天甙对QGY-7703细胞凋亡的诱导作用;采用Western blot免疫印迹法探讨红景天甙诱导QGY-7703细胞凋亡的可能机制。【结果】-MTT比色法试验结果表明,0.01,0.1,1,10和100 μg/mL红景天甙对QGY-7703细胞生长均有不同程度的抑制作用,细胞生长抑制率分别为13.2%,21.9%,31.4%,46.8%和60.9%,半数抑制质量浓度(IC₅₀)为18.56 μg/mL;用10 μg/mL 红景天甙处理QGY-7703细胞48 h,AO/EB荧光双染后,可观察到个别QGY7703细胞呈现亮绿色或橘红色,表明细胞发生了凋亡;琼脂糖凝胶电泳结果显示,10 μg/mL红景天甙作用QGY-7703细胞24,48 和72 h均可导致细胞核内DNA产生有序断裂,形成DNA梯形带;流式细胞术试验结果表明,10 μg/mL红景天甙的加入量为100 和200 μL时,QGY-7703细胞凋亡数分别为178和331个,相应的凋亡率分别为1.8%和3.5%,阴性对照组（10 μg/mL红景天甙加入量为0 μL）凋亡细胞数为105个,凋亡率仅为1.1％;Western blot免疫印迹分析结果表明,红景天甙下调了Bcl-2和PCNA蛋白的表达量,而使凋亡活化基因Bax与肿瘤抑制基因p53的蛋白表达量增高。【结论】 红景天甙对体外培养的QGY-7703细胞具有明显的生长抑制作用和诱导凋亡作用,其诱导凋亡作用与Bcl-2家族成员、p53、Bax和PCNA基因调控有关。     

富硒叶力肥对水稻产量与品质的影响

本试验以水稻为材料,在大田栽培的条件下,富硒叶力肥设置全量全次、全量减次、减量减次3个施肥处理,以清水作为对照,研究了叶面喷施富硒叶力肥对水稻质量和产量的影响．结果表明：每公顷施用9000g,于孕穗抽穗扬花期和灌浆中期分2次施用可以提高水稻产量和出米率．虽然施用富硒叶力肥对产量增加不显著,但是可以提高水稻的质量,整精米率显著提高,垩白率降低,蒸煮品质增加．因此,施用富硒叶力肥能显著地提高水稻的整精米率和富硒水平,减少水稻的垩白率,提高稻米品质．     

Staurosporine 对人低分化鼻咽癌细胞系细胞周期和 DNA 倍体含量影响的动态观察

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴ）诱导ＣＮＥ－２Ｚ细胞凋亡时,对细胞周期的选择性和对ＤＮＡ含量及细胞周期的动态影响。方法：以ＰＫＣ催化区抑制剂ＳＴ作用于ＣＮＥ－２Ｚ细胞不同时间后,收集细胞进行ＰＩ染色和流式细胞仪检测。结果：ＳＴ以２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ终浓度分别作用至３,６,１２,２４ｈ后,发现Ｇ２期百分比分别为３０．４３±７．１６、３０．８３±６．２５、４２．４３±３．９８和７１．８０±７．５５,均较对照组１２．０８±３．４９增高明显。比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;而Ｇ１期在３,６,１２,２４ｈ分别为３４．７０±１．５６,３７．０３±６．４７,１６．６３±１．７７和１５．３０±５．４６,均较对照组６２．５６±６．５７明显降低,比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。亚二倍体峰百分比在１２、２４ｈ分别为３７．１０±７．２１和４３．７２±６．７３,均较对照组９．８１±１．７８显著增加（Ｐ＜０．０１）;而１２ｈ以前该峰增加不明显。结论：ＳＴ在终浓度为２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ诱导ＣＮＥ－２Ｚ细胞至１２ｈ后即可出现明显的ＤＮＡ含量降低的凋亡细胞,对Ｇ２期细胞敏感而使之逐渐阻滞,且存在     

雌激素和雄激素对鸡成骨细胞增殖、凋亡、细胞周期及其受体mRNA转录的影响

为探讨雌激素和雄激素对鸡胚额骨成骨细胞(OB)增殖、凋亡、细胞周期及其受体mRNA转录的影响,用雌激素(17β雌二醇)和雄激素(十一酸睾酮)单独以及联合处理鸡胚额骨成骨细胞,MTT法测定细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化,荧光定量PCR检测成骨细胞中雌激素受体(ER)及雄激素受体(AR)mRNA的转录。结果显示:一定浓度的雌激素或雄激素在24h内均能促进成骨细胞的增殖,促进成骨细胞的细胞周期进程,但对细胞凋亡无明显作用。雌激素单独或联合雄激素作用能上调ERmRNA的转录,对ARmRNA的转录无明显作用。