猪腐败梭菌感染引起猝死病例的病理学观察

为了探究猪自然感染腐败梭菌后的病理组织学特征,试验采用病理剖检和病理组织学观察方法对2015年3月份黑龙江省某猪场爆发的猪腐败梭菌感染病例进行了研究。结果表明:病死猪全身皮肤发绀,血液呈紫黑色,凝固不良,心脏、肺脏、肝脏和肾脏淤血呈暗红色,有的表面有出血,质地变软,尤其是脾脏和肾脏软如泥状;病理组织学观察可见,肺脏、肾脏、心肌、脾脏等组织/器官变性坏死,其内有大量腐败梭菌,可见以中性粒细胞为主的炎细胞浸润。说明腐败梭菌主要引起猪各组织/器官发生变性坏死,从而导致临床感染猪猝死,病死亡率较高。     

嗜水气单胞菌感染大鲵的病理组织学观察

为研究嗜水气单胞菌对中国大鲵组织细胞造成的病理影响,对感染嗜水气单胞菌致死的大鲵样本进行病理组织切片及H.E.染色,以观察嗜水气单胞菌对大鲵各组织器官造成的病理损伤。结果显示,大鲵病理样本中肝脏、肾脏、脾脏等均有严重的病理变化,多数组织器官出现不同程度的坏死、出血、淤血及充血;胃、肠道黏膜脱落;肝索排列紊乱,肝细胞核溶解、碎裂;脾脏内红髓、白髓减少;肺脏部分肌纤维空泡变性;肾小管上皮细胞脱落;胰脏中可见多量炎性细胞;肠肌肉层与浆膜层间隙增大。     

鼠伤寒沙门菌人工感染鹅的病理组织学观察

为研究鼠伤寒沙门菌感染鹅的病理组织学变化,采取肌肉注射鼠伤寒沙门菌的方法,人工感染58日龄健康鹅,对试验鹅进行病理剖检,并采取心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、脑、胰腺和肠道病料制作病理切片,观察病理组织学变化。结果可见,受感染鹅18 h内开始出现死亡,死亡率达66.7%;主要病理变化为皮下、心肌、肝脏、脾脏、肠道、脑膜等多组织器官多处充血、出血,肝脏实质肿胀,表面可见大量大小不一的雪花状坏死灶,胆囊、脾脏肿大;病理组织学变化为心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肠道等多组织器官的细胞变性、坏死,大量红细胞及炎性细胞浸润。研究结果表明,鼠伤寒沙门菌感染鹅,致病性强、死亡率高,感染鹅可出现全身多组织器官充血、出血与组织细胞变性、坏死的急性败血症。     

鸭源副黏病毒的致病性试验

利用鸭源副黏病毒(DPMV)SDFC株分别人工感染21日龄健康非免疫樱桃谷肉鸭和SPF雏鸡,观察试验鸡、鸭的发病情况及临床症状,于感染后不同时间剖杀,观察各组织器官的病理变化,并进行病理组织学研究。结果显示,鸭感染DPMV后发病率为100%,死亡率为43.3%;而鸡感染后的发病率、死亡率均为100%。病理组织学研究结果显示,鸭感染DPMV后,以心脏、肺脏、肝脏、肾脏、脾脏、法氏囊广泛性出血、变性为特征,消化道病变较轻微;而鸡感染DPMV后,各组织器官广泛性出血,脾脏、胸腺、法氏囊、肝脏、胰腺、肾脏、心肌组织细胞出现不同程度的变性、坏死;食管、腺胃和各段肠管广泛性出血,并伴有黏膜脱落。结果表明,DPMV对鸡、鸭均有较强的致病性,而与鸡相比,对鸭的致病性较弱。     

貉犬瘟热的病理组织学观察

对自然感染犬瘟热病毒的病死貉进行尸体剖检,采集其胃、小肠、大肠、肝脏、胰腺、肺脏、心脏、肾脏、脾脏、淋巴结等器官组织,置10%的中性福尔马林溶液中固定,经脱水、透明、浸蜡、包埋和切片,切片厚度为4μm,H.E.染色后在光学显微镜下观察组织的病理变化。结果发现肺脏、胃、肠等器官组织充血、出血;心肌、肝脏、胰腺等组织发生局限性坏死;脾脏、淋巴结中淋巴细胞减少,脾脏白髓体积缩小,脾脏和淋巴结中有大量巨噬细胞,感染犬瘟热的貉多种器官组织出现了较严重的病理变化。     

一例病死金丝猴的病原分离鉴定与病理形态学观察

对甘肃省某动物保护中心1只病死金丝猴进行了详细的病原分离鉴定与病理学观察。病原分离鉴定证实为多杀性巴氏杆菌感染。剖检可见金丝猴肺脏体积增大,高度淤血呈典型的大叶性肺炎,心脏、肝脏、肾脏、脾脏及肠系膜淋巴结等实质广泛充血、出血。病理组织学观察,肺脏有严重的充血和水肿,肺泡内有出血性和纤维素性渗出物,呈大叶性肺炎的充血水肿期和红色肝变期。其他组织器官的实质细胞广泛变性、坏死。     

水貂阿留申病的病理组织学观察

为了研究阿留申病(ADM)的主要靶器官及其病理组织学变化规律,对自然感染阿留申病毒(ADV)的病死水貂进行尸体剖检,采集肺脏、肾脏、脾脏等器官组织置于10%的中性福尔马林溶液中固定,经脱水、透明、浸蜡、包埋、切片和H.E.染色后,在光学显微镜下观察组织的病理变化。结果表明:肺脏瘀血、出血,血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润,呈间质性肺炎的病变;脾脏出血;肾小管上皮细胞变性、坏死,肾小球萎缩,肾间质出现许多淋巴细胞和浆细胞。说明以肾脏的病变最为严重。     

犊牛阿维菌素中毒的组织病理学观察

本试验应用常规石蜡切片技术,H.E染色镜检观察阿维菌素中毒犊牛的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肠系膜淋巴结、空肠、瘤胃8个组织器官,结果表明:各脏器主要病理变化是出血和瘀血;心肌纤维断裂、变性坏死,间质内充满大量炎性细胞;肝脏实质细胞肿胀,脂肪变性,叶间静脉内出现均质红染浆液;肺泡内有浆液渗出;肾小管凝固性坏死,肾小球肿胀,间质内出现水肿液;淋巴结淋巴中心细胞坏死。这些器管组织的损伤变化,有助于进一步探索阿维菌素中毒的发病机制及病理特征,从而为及时对发病动物进行确诊治疗提供形态学依据。     

猪繁殖与呼吸综合征病理组织学观察

采集患有猪繁殖与呼吸综合征的病死猪肺脏、肝脏、脾脏和淋巴结,经固定、脱水、透明、浸蜡、切片、HE染色,在光学显微镜下观察以上各脏器的病理变化。结果表明,各脏器主要病理变化是出血和淤血;肺脏的细支气管萎缩,肺泡壁上皮巨噬细胞增生;肝脏有颗粒变性,脾脏白髓周围有"红晕";淋巴结淋巴中心细胞坏死。     

鸭源新城疫病毒对鹅的致病性试验

鸭源新城疫病毒（NDV）SDFC株通过静脉注射、肌肉注射、点眼滴鼻3种途径人工感染15日龄健康雏鹅,观察试验鹅的发病情况及临床症状,于感染后不同时间剖杀,观察各组织器官的主要剖检变化,并进行病理组织学研究,同时对病毒在组织中的抗原分布进行检测。结果显示,试验鹅感染鸭源NDV后发病率达100%,静脉注射组死亡率为80%,肌肉注射组死亡率为40%,点眼滴鼻组死亡率为26.7%。病鹅表现下痢、流泪,部分出现瘫痪、扭头、角弓反张等神经症状;剖检变化表现为胰腺、脾脏有大小不等的白色坏死灶,胸腺、法氏囊萎缩,心包积液,肠道、肝脏、肺脏、肾脏出血;病理组织学变化表现为胸腺、脾脏、法氏囊等器官内淋巴细胞坏死、崩解,心脏、肺脏、肝脏、肾脏广泛性出血、变性;抗原分布检测结果显示,病毒在病鹅体内多个组织器官中分布。试验结果表明,鸭源NDV对鹅具有较强的致病性。     

鸽实验性感染鹅副黏病毒的病理学研究

对人工感染鹅副黏病毒病鸽的病理变化进行了观察研究。结果表明,病鸽各种组织器官均有明显的组织损伤,但较集中于消化系统、神经系统和免疫系统。主要肉眼病变为肺瘀血、水肿,胰腺、脾脏局灶性坏死,肠黏膜水肿、增厚或有出血、坏死,脑充血、出血;主要组织学变化为腺胃、肠道黏膜上皮坏死、脱落或伴有严重出血,肝、肾、心脏等器官实质细胞变性、坏死,胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官淋巴细胞坏死,淋巴组织萎缩。     

马泰勒虫感染新西兰兔的病理组织学观察

旨在研究马泰勒虫感染家兔后器官组织病理变化。以家兔为动物模型,去脾后人工感染马泰勒虫、在其体内进行扩繁,PCR检测是否成功感染,每日进行血液涂片和血常规检查,记录感染率,同时用1只健康兔作为对照;达感染高峰时,试验兔和对照兔进行剖检、制作组织切片,观察其主要器官病理变化。结果显示,感染兔心肌发生颗粒变性及水泡变性,心肌细胞间质增宽;肝脏小叶间静脉淤血,肝细胞呈现水泡变性,甚至气球样变;肺脏呈现典型间质性肺炎的病理变化;肾脏主要表现为急性肾小球肾炎;健康兔的各器官未见明显异常。血常规检测结果显示,感染兔有炎性血象、贫血和轻度脱水;感染兔临死前血液涂片检查发现红细胞中含大量马泰勒虫裂殖子,而健康兔未见异常。PCR检测得到512bp的目的条带,与预期目的片段相符。综上表明,感染兔心脏、肝脏、肺脏、肾脏均有明显的病理变化,与健康兔对比差异明显。     

大鼠感染微小隐孢子虫后肝、脾和胰腺的病理学变化

60只SPF级SD大鼠随机分成地塞米松免疫抑制感染组和对照组（n=30）,免疫抑制感染组大鼠一次接种1×106个/L微小隐孢子虫卵囊液1mL,空白对照组接种1mL灭菌生理盐水。于试验结束后宰杀大鼠,立即解剖取肝脏、脾和胰腺,Bouin液固定,常规石蜡切片,HE染色,奥林巴斯显微摄影系统观察并显微摄影。结果显示：感染组大鼠肝脏组织肝小叶分界不明显,中央静脉淤血水肿,没有清晰的肝细胞索和肝血窦,呈空泡样病变;肝细胞广泛水泡变性和气球样变,肝血窦充血,肝小叶内有大的纤维性坏死灶。隐孢子虫感染可引起脾脏的脾小结体积变小,边缘区变薄,动脉周围淋巴鞘变薄,脾索变得狭窄、紧缩,脾窦内充血。试验组大鼠的胰腺组织胰岛缩小;内分泌细胞构成的卵圆形细胞团内毛细血管萎缩;胰岛细胞排列紊乱;腺泡细胞溶解变性。     

泡囊短波单胞菌对鲫鱼的病理组织学损伤

为探讨泡囊短波单胞菌对鲫鱼的各组织的病理性损伤,用从患病黄颡鱼分离的泡囊短波单胞菌人工感染鲫鱼。对感染鱼的肝脏、心脏、肾脏、脾脏、肌肉组织进行取材固定、H.E.染色,制作病理组织切片。被感染鱼的临床症状主要表现为烂尾、鱼鳍基部出血溃烂、腹部肿胀出血、肛门红肿和鱼嘴出血。组织切片病理变化主要表现在肝脏、脾脏、肾脏、肌肉和心脏,出现肿胀、充血、变性、坏死和炎性细胞浸润等病理变化。本试验为探讨泡囊短波单胞菌对鱼的致病机制提供科学资料。     

蹄叶橐吾对小鼠的临床病理学影响

为了研究蹄叶橐吾对小鼠的临床病理学影响,试验采用灌胃给予法,将48只小鼠随机分为4组,分别按体重给予35 g/kg、70 g/kg、140 g/kg剂量的蹄叶橐吾鲜汁,对照组以水灌胃,连续给予10 d,观察其临床症状,取死亡小鼠及用药10 d后处死小鼠的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和生殖器官,观察其剖检及切片的病理变化。结果表明:高剂量组小鼠出现不同程度的拉稀、厌食、精神萎靡、反应迟钝、被毛竖立无光、惊叫、活动减少、消瘦等临床表现,剖解可见高剂量组小鼠肝脏、脾脏有明显的出血点,病理切片可见高剂量组小鼠肝脏、脾脏有出血、淤血、细胞脱落、变性坏死等现象;中低剂量组小鼠无明显的临床症状及实质器官的病理学损伤。说明大剂量蹄叶橐吾对小鼠的肝脏、脾脏有一定毒性作用,对其他器官/组织无明显损害。     

米尔贝肟大鼠急性中毒的病理学研究

以SD大鼠为研究对象,采用一次性灌胃给药法进行米尔贝肟的急性毒性试验,研究了试验大鼠对米尔贝肟的毒性反应和病理变化.结果显示,米尔贝肟对SD大鼠具有雄雌差异性,半数致死量(LD50)分别为2002、1131 mg/kg·BW.大鼠急性中毒4h后,出现明显的临床症状,主要表现为共济失调、立毛、精神委靡、呼吸困难、食欲减退,且呈明显的量效关系.组织病理学变化主要为肝脏中央静脉淤血,肝索排列紊乱,肝细胞颗粒变性;肺淤血;肾小管上皮细胞和消化道黏膜上皮颗粒变性、坏死;脾脏淤血;大脑皮层血管炎症细胞浸润,边缘空泡化.根据WHO外源性急性毒性分级标准,米尔贝肟属低毒化学物.米尔贝肟急性中毒后会广泛损害大鼠肝、肺、肾和肠等多种组织器官,甚至引起这些组织器官的变性坏死,并可对神经组织造成一定的损伤.     

鸭瘟病毒强毒株感染SPF鸭后动态病理组织学变化

用鸭瘟病毒(Duck plague virus,DPV)人工感染2月龄SPF鸭,定期剖杀,经聚合酶链反应(PCR)检测为鸭瘟后,对各组织器官的病理组织学变化进行观察,并进行血常规和血液生化指标检测.结果显示,人工感染后24 h,试验鸭中枢免疫器官胸腺、法氏囊表现为淋巴细胞数量减少,组织间隙增大;肝脏、脾脏组织病变较为严重,大部分组织器官均出现程度较轻的病理变化.感染后48～96 h,中枢免疫器官的淋巴细胞极度减少、网状细胞增生、组织器官结构模糊不清,严重充血、出血;其余组织器官出现细胞变性、出血等不可逆病理变化.感染后120 h,组织细胞变性、坏死,出现大片坏死区.点眼滴鼻组鸭感染DPV后组织学变化与皮下注射组相似,只是发生的时间偏后约24～48 h.对照组鸭病理组织学观察未见损伤.WBC、HGB、AST、ALT等发生显著变化.结果表明,接种DPV强毒感染鸭的组织器官严重受损,特别是免疫器官,甚至会引起免疫抑制.     

中华鲟溃疡病的组织病理学观察

为了对患溃疡病中华鲟(Acipenser sinensis)进行病因初步探讨，本试验主要采用组织切片技术，对患病中华鲟的肝脏、脾脏、肾脏和肠道组织进行病理学观察。结果显示，患病中华鲟4种组织经苏木精-伊红染色后，光学显微镜下观察可见肝脏组织结构紊乱，肝细胞广泛空泡化，大量肝细胞破裂，结构消失，出现大面积坏死灶；脾脏实质内结构松散，细胞间间隙变大；头肾中网状组织结构疏松，体肾肾间质疏松，肾小球萎缩，少量肾小管上皮细胞坏死脱落；肠道毛细血管内淤血。对肝脏组织进行抗酸染色，光学显微镜下观察到大量略弯曲的杆状细菌聚集在一起，符合分枝杆菌的染色特征。结果表明，肝脏是中华鲟溃疡病损伤的最主要靶器官，分枝杆菌感染可能是引起肝脏淤血、广泛空泡化，并导致肝脏门脉压力增高，进而造成脾脏、肾脏等器官空泡变性、淤血的主要原因。随着病程的延长，肝脏进一步恶化，大面积坏死致使患病中华鲟肝脏功能衰竭而死亡。     

雏鹅人工感染沙门菌的病理组织学观察

为了研究沙门菌感染雏鹅的主要病理组织学变化。采取腹腔注射沙门菌人工感染7日龄健康雏鹅,对发病雏鹅进行病理剖检,并采取肺脏、肝脏、脾脏和肠道病料制作病理切片,光学显微镜下进行病理组织学观察。受感染雏鹅剖检病变可见皮下、心肌、肺脏、脾脏、肠道、脑膜等多处出血,肝脏坏死,胆囊、脾脏肿大;显微病理组织学变化为肝、脾、肺、肠道等器官出血、细胞变性、坏死,有炎性细胞浸润。结果表明,感染沙门菌雏鹅出现了广泛性的组织损伤,同时伴随着机体各器官明显的炎症反应。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株感染猪超微结构研究

利用透射电镜对山西省PRRSV变异株感染猪的肺脏、脾脏、肝脏、肾脏、淋巴结等组织进行超微病理变化的观察。试验结果发现,肺脏、脾脏、肝脏、肾脏、淋巴结各组织细胞均被不同程度地感染,各种细胞器遭受普遍的膜结构损伤,而以线粒体和细胞核变化较为严重。本研究为阐明PRRSV变异株感染猪的致病机理提供了理论依据。