流感病毒的跨种感染

人们通常认为流感只是一种仅持续数天的无害疾病 ,养鸡者对其的了解则比较充分。流感病毒的危害比一般人认为的都大 ,有些类型的流感病毒能够成为家畜乃至人类的杀手而会发生种间传播     

A型流感病毒跨动物种感染机制的研究进展

A型流感病毒（influenza A virus，IAV）可引起广泛的动物感染，特别是禽流感病毒（avian influenza virus，AIV）能引起禽类以急性致死性为主要特征的烈性传染病，常导致全群覆灭，给养禽业造成毁灭性打击。IAV亚型众多，且在流行中极易发生变异，当不同的IAV混合感染时就可能会发生基因重组。这种基因重组，自然会导致病毒生物学性质的改变，其中最重要的就是病毒致病力的增加以及感染宿主的改变，导致种间感染。     

流感病毒不同宿主的感染情况

流感病毒感染是由病毒基因和宿主基因产物相互作用而的复杂事件。流感病毒部分基因的突变率高及基因分节段的特点,决定了基因可以通过变异或重配形成不同的病毒株,从而感染不同的宿主。     

流感病毒血凝素受体分子的研究进展

血凝素是流感病毒的重要糖蛋白,它的受体研究是目前国际上的热点。作者针对流感病毒的HA受体分子从分子学基础、种属特异性和致病性方面作一综述。     

流感病毒的侵入和感染需要宿主细胞的N-连接型糖蛋白

流感病毒是有囊膜的负链RNA病毒,具有重要的公共卫生学意义。在美国,每年有20000人死于新的具有潜在致死性的流感病毒。和所有病毒一样,流感病毒需要进入靶细胞才能引起感染。对于有囊膜的病毒而言,进入细胞的基本途径是通过受体结合而吸附和融合。这些理论基础对流感病毒来说,     

副流感病毒对不同宿主致病性研究进展

副流感病毒(PIV)广泛地存在于自然界,其基因型较多,宿主范围广泛,不仅引起人的呼吸道疾病,而且使牛,羊,犬等动物感染发病,给畜牧业生产造成较大的经济损失。论文就副流感病毒的病毒学基础、致病机制、引起不同宿主动物特别是牛、羊、犬等的广泛感染流行情况进行综述,为副流感病毒致病机制的研究以及诊断和预防策略的提出提供理论依据。     

流感病毒血凝素在宿主特异性转变中的分子基础

流感病毒宿主感染谱很广,除野生鸟类外,还广泛存在于家禽、家畜、野生哺乳动物甚至海生哺乳动物和人类[1]。种系发生研究表明,感染其他物种的所有A型流感病毒都来源于野生鸟类,野生鸟类是迄今发现所有16个HA亚型和9个NA亚型流感病毒的天然宿主[2-3]在一定条件下,流感病毒可在不同物种之间发生直接或间接的相互传播。历史上流感病毒跨越种间屏障的现象屡见不鲜。例如,禽流感病毒长期以来仅在禽间存在与流行,但1918年H1N1亚型病毒导致了“西班牙人流感”;1957年,H2N2亚型病毒酿成“亚洲人流感”;1968年,H3N2亚型病毒导致“香港流感”的蔓延;1977年,H1N1亚型病毒再次导致了“俄罗斯流感”;1997年,香港发生了H5N1亚型禽流感病毒感染并致死人的事件[4];2003年底至2008年4月30日,H5N1亚型禽流感病毒再次于东南亚等国家肆虐,引发382人感染,其中241人死亡的事件。由此,流感病毒跨越种间屏障的现象引起了全球的关注。很多学者对流感病毒跨种间屏障机制的研究给予了高度重视并取得了诸多的研究进展。不同病毒的感染机制表明,当病毒在一个物种群体中经过多次感染,就会受到1次与宿主特性相关的自然选择过程...     

节肢动物抗宿主免疫应答及其机理

寄生虫与宿主免疫系统关系　硬蜱是研究最多的吸血昆虫之一。关于蜱引发的免疫调节的首次报道称 ,安氏革蜱 ( Dermacentor andersini)侵袭显著减少了与 Con A(刀豆素 A)一起培 .养的 T淋巴细胞的增殖 ,而第 1次侵袭期间蜱引发的抑制强度 ,要大于第 2次。重要的是 ,反复受侵袭引起宿主对蜱吸血产生抵抗力 ,而且 ,蜱感染不会影响由 E.coli脂多糖 ( B淋巴细胞分裂素 )介导的体外增殖。试验证明 ,T淋巴细胞增殖被抑制是由雌性安氏革蜱吸血产生的可溶性分子所致。最近在吸血的安氏革蜱雌、雄蜱唾液中发现的一种 36KD蛋白已完成了纯化、物性化…     

病毒的持续感染及其产生机理

近年来 ,随着人类艾滋病、乙型肝炎及动物临床上慢性猪瘟 (非典型猪瘟 )、犬瘟热等病毒病的不断增多 ,人们对病毒持续感染问题引起广泛重视。持续性感染 ( persistent infection) :是指病毒在宿主体内持续存在 ,潜伏期长达数月至几年甚至终生 ,但不一定持续增殖和持续引起症状。其特点 :病变和症状常与免疫病理或免疫缺陷有关 ,发病后常继续呈进行性 ,大多预后不良 ;除少数例外。自然感染的宿主细胞范围极窄 ,大多局限于某一种属的动物 ,而且常有遗传倾向。1　持续感染的种类　主要有以下几种。1 .1　慢性感染　病毒在机体内持续增殖 ,可不…     

病毒感染的抗体依赖性增强作用及其机制

病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的,黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的.病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤,将病毒"中和",使其失去感染细胞的能力.     

病毒感染诱导细胞凋亡分子机制的研究进展

病毒感染与靶细胞凋亡之间存在着密切的关系,在病毒感染引起细胞凋亡过程中有许多基因和蛋白得到表达,并参与作用。另外,细胞因子和免疫细胞也直接或间接地参与该过程。试验表明,病毒感染诱导细胞凋亡与病毒复制增殖相关联。对细胞凋亡与病毒感染关系的进一步研究,为病毒感染性疾病的预防和诊治提供新的思路和手段。     

猪流感病毒的种间传播及分子进化

流感病毒具有宿主泛嗜性。A型流感病毒可感染人、猪、马、海洋哺乳动物及禽类等各种动物。根据病毒血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)的抗原性不同，而将其分为15种不同的H抗原亚型和9种不同的N抗原亚型。研究发现．A型流感病毒所有的H亚型和N亚型都永久性地存在于世界各地的水禽和海鸟中．因此水禽和海鸟被称为A型流感病毒天然种     

猪繁殖与呼吸综合征病毒感染的诊断及其分子特点

采用流行病学调查、临床症状观察、病理学检查、病毒分离、分离毒株测序以及遗传演化分析的方法,对北京及其周边地区4个猪场剖检的4头猪进行分析。结果:流行病学和临床症状表现为急性高热性传染病;病理学观察为非化脓性脑炎和间质性肺炎等多器官严重的病理变化;RT-PCR和病毒分离确定该疫情的主要病原是猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)。与典型PRRSV感染不同的是:成年猪感染率达50%以上,病死率达80%以上;PRRSV分离株全基因序列分析表明属于PRRSV北美洲型,特别是PRRSV NSP2不连续缺失30个氨基酸,说明此次流行的PRRSV毒株可能为高致病性毒株。     

影响H1N1亚型猪流感病毒致病性与传播性的分子机制研究进展

猪流感(swine influenza,SI)是规模化猪场普遍存在的疾病之一,全球广泛传播的猪流感病毒(swine influenza viruses,SIVs)亚型包括H1N1、H1N2和H3N2,我国以H1N1亚型的流行最为常见。进化上,H1N1亚型SIVs通常分为经典H1N1和欧亚类禽H1N1两大HA分支,分别于1930,1979年被首次分离,且都有直接感染人的病例报道;此后,两者参与重配生成的2009年大流行流感病毒(pdmH1N1/2009)又入侵猪群和人群,严重危害养猪业发展和公共卫生安全。现对致使H1N1 SIVs致病性发生改变或获得跨宿主传播能力的关键氨基酸位点变异及相关机制进行了总结,以期为SI的传播研究和防控提供一定参考。     

分子伴侣在病毒感染中的作用

随着蛋白质研究技术的不断发展，数以百种的蛋白质三维结构已研究得较为清楚，但对于这些蛋白质折叠成天然构象的途径和机制所知甚少。通常认为蛋白质的一级结构决定了蛋白质的三级和四级结构，但近年来研究表明，在很多蛋白质的折叠与装配过程中，有其他蛋白质或酶的参与，其中分子伴侣就是目前研究得最多、最热的一种。病毒是细胞内寄生物，分子伴侣与病毒的增殖过程密切相关，从病毒基因组复制的起始、转录的进行、翻译的完成到病毒粒子的装配成熟．甚至病毒成分在宿主体内的转运都有分子伴侣的参与。随着病毒与分子伴侣相互关系研究的深入，产生了抗病毒的又一个可能的途径。