用莨菪类药物治家畜肺水肿

家畜患肺水肿的原因很多．其发病机理不外乎：（1）微血管收缩，静脉压增高。（2）肺微血管通透性增强。（3）肺泡表面活性物质受阻。（4）肺血管微血栓形成。（5）肺毛细血管内肢体渗透压降低等。不同的病因所产生的肺水肿其发病机理虽有所侧重．但肺微血管的收缩造成的静脉压增加则是主要的原因。例如有机磷中毒所致的肺水肿．是由于胆碱能神经过度兴奋．烟碱样作用使交感神经兴奋．造成全身及肺的血管痉挛．肺血管静脉压升高。风湿性心肌炎并发的肺水肿．系心力衰竭所导致。近来研究表明．病畜心衰时，交感神经兴奋性增强，结果在心率增快、心肌收缩力加强的同时又引起周围血管的收缩。静脉收缩．血液被挤入肺静脉而造成心脏前负荷增加，小动脉收缩则造成后负荷增加．左心室舒张末期压力上升．     

大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位的检测

比较大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位,为内皮细胞电生理特性研究提供数据。用植块法培养大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞,采用膜片钳放大器全细胞记录模式,分别测定3种细胞的静息膜电位。结果表明:心肌膜微血管内皮细胞的静息膜电位为(-24±4)mV;肺微血管内皮细胞的静息膜电位为(-27±6)mV;肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位为(-18±4)mV。3种不同组织来源的微血管内皮细胞在静息膜电位上存在异质性。     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺小动脉血管密度的变化

导致肉鸡肺动脉高压的主要因素是片面选育快速生长的肉鸡 ,使其代谢速度加快 ,需氧量增大 ,造成机体相对性缺氧[1 ] 。而慢性缺氧所致的持续性肺动脉高压必将引起肺血管数量和结构的改变。肺血管数量和结构的变化直接影响到肺血管的总容积 ,即影响到肺血管对血流量增加和局部阻力增大的承受能力 ,这一点对研究肉鸡肺动脉高压综合征 (ＰＨＳ)的发病机理可能具有一定参考价值。至于患肺动脉高压综合征肉鸡的肺血管密度会发生什么样的变化 ,至今尚未见报告。为了进一步探讨缺氧性肉鸡肺动脉高压的发病机理 ,为临床上寻求合理的最新治疗方案提供…     

清热中药对大鼠肺及其微血管内皮细胞磷酸二酯酶活性的影响

采用组织贴块法培养分离大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),以高效液相色谱(HPLC)检测环核苷酸(cAMP)在酶反应前后磷酸二酯酶(PDE)的变化计算PDE活性,并分析药物对其影响,为研究PMVEC特异性PDE抑制剂和清热药作用机理积累资料。结果显示:分离培养经CD31鉴定的PMVEC,其酶量在5~20μL范围内与PDE活性存在良好的线性关系(r=0.9929);17味入肺经清热药均对肺组织cAMP-PDE酶活性有不同程度的抑制作用,其中黄芩、黄药子、青蒿抑制率较高,对肺组织酶分别为:75.37%,72%,61.26%,对PMVEC分别为:66.1%,63.54%,59.39%,结果提示以cAMP-PDE活性为指标,有望筛选出其特异性PDE抑制剂,并揭示入肺经清热药的作用机制。     

奶牛常见非传染性呼吸和心血管疾病的诊断和防治要点

正牛常见非传染性呼吸系统疾病包括非典型性间质性肺炎(牛肺气肿)、吸入性肺炎、肺部血栓栓塞、胸水病(高山病);常见的非传染病心血管疾病包括充血性心力衰竭、增生性或结节性心内膜炎、败血性心包炎和心肌炎。1非典型性间质性肺炎(牛肺气肿)此为一种急性超敏性或过敏性呼吸道综合征,较常见于成年牛,可引起肺水肿、充血、间质性气肿以及肺泡病变。发病机理:主要发生于成年肉牛群,其次是奶牛,秋     

尿毒症性肺水肿的护理体会

尿毒症性肺水肿的护理体会卢英荣，吴军勇（广东医学院附属医院肾内科，湛江５２４００１）尿毒症性肺水肿是慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）中非常常见且预后凶险的合并症。它有别于心源性肺水肿，而表现出其独特之处是它不一定有明显的全身体液容量过多，但却有心腔内压和肺楔...     

急性有机磷农药中毒患者肺水肿形成前后血浆TNF-α与ET-1水平的变化

目的:观察急性有机磷农药中毒(AOPP)患者肺水肿形成前后血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素(ET—1)水平的变化。方法:采用放射免疫法检测32例重度AOPP患者发生肺水肿前、肺水肿发生时和肺水肿控制后血浆TNF—α与ET—1的含量,并与20例健康体查者(对照组)血浆TNF—α与ET-1的水平作对比。结果:重度AOPP患者发生肺水肿前、肺水肿发生时和肺水肿控制后血浆TNF—α与ET—1水平高于对照组,且肺水肿发生时升高最为显著(P<0.01);肺水肿发生时的血浆TNF—α、ET—1水平高于肺水肿前、肺水肿控制后的TNF—α、ET—1水平(P<0.05～0.01),但肺水肿发生前的ET-1与肺水肿控制后的ET-1水平比较差异无显著性(P>0.05)。结论:重度AOPP患者发生肺水肿时血浆TNF—α与ET-1的水平均升高,两者可能参与了AOPP致肺水肿的病理过程。     

2型糖尿病患者微血管病变与血液流变学变化、胰岛素抵抗的相关性

目的 :研究血液流变学变化和胰岛素抵抗与 2型糖尿病微血管病变的关系。方法 :检测 10 6例 2型糖尿病患者 ,其中有微血管并发症 5 3例 ,无微血管并发症 5 3例 ,以及 5 3例正常对照组的血液流变学、空腹血糖、空腹胰岛素 ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并进行比较。结果 :糖尿病两组全血粘度和血浆粘度均显著高于正常对照组 ;ISI则显著低于正常对照组 (P<0 .0 1)。糖尿病有微血管病变组全血粘度和血浆粘度显著高于无微血管病变组 ;ISI显著低于无微血管病变组 (P<0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 ,2型糖尿病微血管病变与糖尿病病程、血糖、全血粘度和血浆粘度呈显著正相关 (r=0 .62 4,0 .42 8,0 .3 46,0 .3 82 ,P值分别 <0 .0 0 1,0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1) ,与 ISI呈显著负相关 (r=-0 .3 5 2 ,P<0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病微血管病变患者存在持续性的高血糖、高血液粘度 ,糖尿病病程的延长 ,严重的胰岛素抵抗为 2型糖尿病微血管病变的主要危险因素。     

急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-10表达及糖皮质激素对其影响

目的探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达及糖皮质激素对其的影响.方法SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、地塞米松治疗(D)组,观察地塞米松对大鼠油酸型ALI动物模型的血氧分压、平均肺动脉压、总肺水量、IL-10mRNA的RT-PCR产物及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果地塞米松能提高ALI时肺组织IL-10mRNA水平和降低TNF-α含量,并提高机体动脉血氧分压、减轻肺水肿、降低肺动脉压.ALI时IL-10mRNA水平和TNF-α含量变化具有显著性相关(r=-0.734,P=0.0012),结论ALI时机体IL-10mRNA水平增加,地塞米松能促进这种作用,糖皮质激素对ALI的治疗作用可能部分是通过这个途径实现的.     

油酸诱导大鼠肺水肿动物模型的建立

[目的]制备油酸诱导大鼠肺水肿的动物模型，便于进行肺水肿的发病机制和相关治疗的研究。[方法]将试验大鼠随机分为对照纽和油酸组，尾静脉注射油酸0．2ml／kg，观察动物的体征变化及病理切片，确定大鼠肺水肿动物模型。[结果]油酸能引起大鼠肺水肿，其临床症状和病理变化明显。[结论]油酸诱发的肺水肿模型临床症状典型、方法简单、成本低、便于操作且重复性好，能为教学、临床、科研提供较为理想的动物模型。     

人参皂苷Rg3抑制肿瘤微血管形成的研究进展

人参皂苷Rg₃具有抑制肿瘤生长和转移的作用,其机制可能与抑制肿瘤微血管形成有关。而微血管形成是肿瘤生长和转移的重要环节,抑制微血管形成已成为抗肿瘤治疗的重要策略。本文从抑制肿瘤微血管形成、降低肿瘤微血管密度等方面,对近年来国内外关于人参是苷Rg₃防治肿瘤作用及其机理的研究进展作一综述,以期对未来关于人参皂苷与肿瘤的相关基础研究或临床研究提供参考。     

北方日光温室月季灰霉病的发生及防治

灰霉病是北方日光温室月季栽培过程中的常见病害。其发病率高,危害性大,严重影响月季的生长。阐述了月季灰霉病的发病机理,概述了月季灰霉病的生态防治、药剂防治和微生物防治等方法,以供月季种植户参考。     

脂多糖气管滴注和盲肠结扎穿孔法分别诱导急性肺损伤小鼠模型的比较研究

为比较经气管给予脂多糖(LPS)和盲肠结扎穿孔(CLP)法诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型之间的差异,并为选择适当的动物模型提供依据,以2.5 mg· kg-1 LPS经气管滴注诱导ALI,或小鼠盲肠远端结扎并用针孔直径1.2 mm的针头贯穿盲肠造成穿孔的方式诱导ALI.ALI模型12 h后,小鼠称体重,取小鼠肺组织,测定肺重/体重比值;采用苏木素-伊红染色方法观察肺组织病理学变化;分离小鼠血清并采集支气管肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法检测血清和支气管肺泡灌洗液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;计数支气管肺泡灌洗液总细胞数;制备细胞甩片,采用苏木素-伊红染色法观察细胞形态.结果 表明:与正常组相比,LPS诱导的ALI组小鼠肺重/体重比值升高,形态学表现为肺水肿、肺间隔增厚,肺间质炎细胞浸润,可见中性粒细胞;支气管肺泡灌洗液细胞因子IL-6和TNF-α含量明显升高,支气管肺泡灌洗液中总细胞数增加,形态学观察显示以中性粒细胞为主;CLP组诱导的ALI小鼠肺重/体重比值升高,形态学主要表现为肺水肿、肺间隔增厚,肺泡壁毛细血管充血;血清和支气管肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α升高,其中血清中细胞因子升高较为显著,支气管肺泡灌洗液中总细胞数目增加,形态学观察显示以巨噬细胞为主.2种方法均可建立感染诱导的急性肺损伤模型,但肺局部感染或全身感染诱导的ALI存在一定差异.     

浅谈牛肺充血及肺水肿的诊治

2013年10月份火石寨乡小川村村民马某电话求诊,主诉：牛在使役的过程中突然倒地,张口伸舌,口鼻流出大量的泡沫性液体。初步判断为由于肺脏过度充血而引起的原发性肺水肿,准备充足的药品后上门诊治。在地里见牛呼吸困难,粘膜鲜红,颈静脉努张,从两鼻孔内流淡红色、带血色的泡沫样鼻液,头直伸,张口吐舌,鼻孔张大,喘息,腹部运动明显,心跳加快至100次/min以上,心音增强。初步诊断为肺水肿或肺充血。1诊断1.1临床诊断肺水肿及肺充血区别困难,他们只是肺水肿发展的两个过程,通过临床症状可以诊断。     

主动脉内球囊反搏术对危重症冠心病患者血流动力学的影响

目的:观察分析主动脉内球囊反搏术(IABP)对危重症冠心病患者血流动力学的影响。方法:共选择危重症冠心病患者32例作为研究对象,入院就诊治疗时间2012年3月至2015年3月,所有患者均采取IABP进行治疗,比较分析治疗前后患者血流动力学变化情况。结果:和术前比较,术后患者心率减慢,左房压或者肺毛细血管嵌压(PCWP)和中心静脉压(CVP)下降,血压和心脏指数(CI)明显上升,血流动力学倾向于稳定,改善显著,治疗前后各指标比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:对危重症冠心病患者予以IABP治疗,可有效改善其血流动力学,使其尽快恢复到稳定状态,安全性高。     

金丝桃苷对SLT-Ⅱ e诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响

通过检测金丝桃苷对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)及血小板活化因子(PAF)的影响,探索中药复方有效成分金丝桃苷对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为阴性对照组、阳性对照组、不同质量浓度金丝桃苷处理组等6个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9和12 h时细胞上清液中PGI2、TXA2及PAF质量浓度的变化。结果表明,不同质量浓度金丝桃苷处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌PG12、PAF无明显的抑制作用;1和5μg／mL质量浓度金丝桃苷处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞TXA2的分泌具有明显的下调作用。南此可见,金丝桃苷通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞TXA2的过量分泌,阻止血小板聚集,避免微血栓形成,以达到治疗疾病的目的;金丝桃苷保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为1和5μg／mL。     

银杏叶提取物对体外培养心肌膜微血管内皮细胞分泌NO和ET-1的影响

研究银杏叶提取物(EGb761)对微血管内皮细胞分泌NO和ET-1的影响。采用体外培养大鼠心肌膜微血管内皮细胞(RMMMVECs)模型,测定其一氧化氮(硝酸还原酶法)和内皮素-1(ELISA法)分泌量的变化。EGb761能显著性提高RMMMVECsNO和ET-1的分泌量,且NO/ET-1值没有显著性变化。     

脱水马骡中心静脉压和红细胞压积容量与补液量关系的研究

随机检测31例中等体型的脱水马骡输液前、中、后的中心静脉压和红细胞压积容量等指标。结果表明其中心静脉压均低于常值,红细胞压积容量均高于常值,脱水愈严重,两者的差值愈大。中心静脉压和红细胞压积容量的相关系数为-0.95;两者的近似方程式为y_(pev)=-1.1x_(evp)+45.4。     

毛皮动物肺病诊治

1 肺充血及肺水肿 1.1 病因 1.1.1 主动性肺充血是动脉血过多地流入肺部的疾病.貂、狐、貉多发生于逃跑和激烈运动之后或长途运输.特别是炎热季节发生,热射病也会引起主动性肺充血.     

山羊胸膜肺炎的流行病学研究及治疗方法

正山羊传染性胸膜肺炎是山羊特有的接触性传染病,病程呈慢性经过,其特点是高热、咳嗽,肺实质、小叶间质及胸膜发生浆液性和纤维性炎。近年来,由于采取了有效的防治措施,对该病的防治已初见成效。1发病机理本病发病机理的研究资料尚少,还很难对本病作全面的了解。根据病理形态学的观察,本病的发生可能是当病原体侵入机体后,先引起支气管黏膜及肺泡的轻微炎性反应,病原体可渗透管壁,并随淋巴流转移至肺部的小叶间