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《动物营养学报》2021,33(6)
内质网是蛋白质在哺乳动物细胞内修饰、折叠和加工的场所。内质网的功能发生障碍时,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔中大量蓄积并激活内质网应激信号,细胞通过减少新蛋白质的合成或促进已合成蛋白质的折叠,恢复内质网稳态。因此,内质网应激信号是机体应对不利外界环境的适应性反应。严重的内质网应激可引发细胞凋亡,清除受损细胞。最近的研究发现,断奶仔猪肠道屏障功能障碍的发病过程伴随未折叠蛋白反应和内质网应激,合理的氨基酸营养可以通过调节内质网应激信号相关蛋白,恢复肠上皮屏障功能。本文对内质网应激影响猪肠道屏障功能的研究进展进行总结和综述,为通过营养物质调节内质网应激信号通路改善仔猪肠道健康提供参考。 相似文献
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C/EBP同源蛋白CHOP是一种29K的细胞蛋白,主要参与调控细胞增殖、分化以及能量代谢等。CHOP作为转录因子在内质网应激(ER Stress,ERS)介导的细胞凋亡中起重要作用。ERS通常是指ER中错误折叠或未折叠蛋白质增加引起的应激反应。发生ERS时,细胞会通过未折叠蛋白反应(UPR)维持细胞内稳态。长期或过度的应激会导致ER功能障碍和凋亡发生。ER通过3个主要途径诱导细胞凋亡,包括IRE1/ASK1/JNK途径、Caspase-12 激酶途径和CHOP途径。 相似文献
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《动物医学进展》2016,(6)
2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)是一个以高血糖症为特征的复杂的代谢紊乱过程,其病因是胰岛抵抗和胰岛β细胞功能障碍。越来越多的试验表明,内质网应激(ERS)和炎症反应是导致胰岛β细胞凋亡而引发T2DM的重要原因。胰岛细胞具有发达的内质网,对ERS非常敏感。ERS时,内质网通过未折叠蛋白反应(UPR)调节应激。但持续的应激使UPR反应失调,最终导致胰岛β细胞大量凋亡。另外,炎症反应也可通过UPR反应的介导使胰岛β细胞凋亡。因此,以减轻应激和炎症为目标的治疗手段对于糖尿病治疗有着良好的前景。论文讨论了ERS和炎症过程对于T2DM胰岛β细胞凋亡的影响机制。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2018,(11)
内质网应激(ERS)在病毒感染中发挥着重要作用,S蛋白是猪流行性腹泻病毒(PEDV)最大的结构蛋白,在病毒感染过程中最有可能诱导ERS。为探究PEDV S蛋白是否诱导ERS和激活非折叠蛋白反应,本研究构建了PEDV S蛋白全长的重组真核表达载体pcDNA-S,将其通过脂质体转染Vero-E6细胞检测ERS标志蛋白和相关信号通路的变化情况。结果表明,S蛋白诱导了ERS标志蛋白Grp78的表达增加并且二者之间具有共定位,进一步研究显示其主要激活非折叠蛋白反应的PERK通路,药物Salubrinal特异性增强PERK通路后抑制了病毒的复制。本研究揭示PEDV S蛋白在病毒感染诱导的ERS中具有重要作用,将有助于深入了解PEDV致病的分子机制。 相似文献
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内质网是真核细胞蛋白合成和折叠的主要细胞器,当内质网内蛋白合成或折叠负担增加,引起未折叠或错误折叠蛋白增多时,可激活内质网几条特定信号通路,启动未折叠蛋白反应,这对维持细胞稳态有重要意义。越来越多研究表明,多种炎性反应疾病与内质网应激有密切联系。一方面,内质网应激引起的未折叠蛋白反应可以诱发或者抑制炎症,另一方面,炎性反应也能影响蛋白折叠,从而促进或缓解内质网应激。2型糖尿病、肿瘤和动脉粥样硬化等多种重大疾病的病理机制都涉及内质网应激与炎性反应的相互作用,对该问题的深入研究不仅能加深人们对这些疾病发病机制的理解,也有助于相关药物的研发。 相似文献
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《动物医学进展》2020,(4)
在卵母细胞成熟过程中以及胚胎着床前,具备特定功能的各类蛋白质必须在内质网(endoplasmic reticulum,ER)中完成折叠与修饰,这对于维持卵母细胞成熟和胚胎发育是至关重要的。然而,外界不良因素的刺激会破坏内质网功能,阻碍蛋白质合成,诱发ER应激和未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),适当的应激反应有利于细胞恢复功能。卵母细胞和早期胚胎对各类外源刺激高度敏感,多项研究表明ER应激和UPR信号影响卵母细胞成熟和胚胎着床前发育。论文总结了ER应激、UPR信号通路及其在哺乳动物卵母细胞成熟和胚胎着床前发育中的作用和机制的现状,以期为卵母细胞体外发育成熟及人类生殖临床提供借鉴。 相似文献
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陈宇郑彦楷李大彪邢媛媛 《动物营养学报》2023,(12):7641-7647
内质网是细胞内负责蛋白质折叠和修饰的重要细胞器。内质网应激是由于蛋白质异常累积而引起的细胞应激反应,可导致炎症、氧化损伤和细胞凋亡等动物机体的不良反应。近年来的研究表明,植物多糖可通过内质网应激介导的内质网过载反应和未折叠蛋白质反应相关通路,缓解内质网应激,进而保护动物机体免受损伤。本文综述了植物多糖在缓解内质网应激导致的动物机体炎症、氧化损伤和细胞凋亡等方面的相关机制和研究进展。 相似文献
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天然免疫系统在病毒感染早期识别和诱发抗病毒反应中发挥重要作用,宿主模式识别受体(PRRs,如RIG-I、Toll和NOD样等受体)识别病原微生物结构上保守组分病原相关分子模式(PAMPs),进而激活下游级联信号通路,诱导干扰素、细胞因子和促炎性因子等产生,激发抗病毒天然免疫。而病毒通过降解天然免疫信号通路分子或抑制其激活,从而抑制抗病毒应答。口蹄疫病毒(FMDV)通过多种蛋白抑制天然免疫,肖少波团队和杜以军团队鉴定了非结构蛋白Lpro和3Cpro,作为水解酶蛋白,抑制RIG-I通路分子的激活,并阐明其抑制天然免疫的机制;郑海学团队鉴定了结构蛋白VP3和非结构蛋白2B和3A等抑制干扰素产生。 相似文献
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《动物医学进展》2021,42(10)
内质网是动态的膜系统,参与分泌蛋白的合成与折叠、调控脂类合成、维持Ca~(2+)稳态等。核苷酸结合寡聚化结构域NOD样受体家族含Pryrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体是细胞内的一种多蛋白复合物,被激活后引起机体炎症反应的发生,参与天然免疫防御。错误折叠蛋白应答激活内质网应激反应从而调节NLRP3炎症小体的组装和激活。线粒体相关的内质网膜是脂质等物质转运和NLRP3炎症小体装配的重要分子平台。内质网Ca~(2+)信号转导促进NLRP3炎症小体激活。脂质通过触发Ca~(2+)信号或增强内质网膜流动性激活NLRP3炎症小体。内质网及其相关分子参与NLRP3炎症小体的组装、激活和调控的相关研究为相关疾病的发病机制及治疗靶点提供参考。 相似文献
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根据对培养细胞致细胞病变的能力将牛病毒性腹泻病毒2型毒株(BVDV-2)分为致细胞病变型和非致细胞病变型。BVDV-2的致细胞病变机制还不是很清楚。试验通过显微镜检查和微阵列分析检测由BVDV-2感染造成的牛肾细胞发病机理。结果发现,BVDV-2可激活内质网应激信号通路,该通路对感染细胞的凋亡起作用。在感染BVDV-2期间用RT-PCR监测内质网应激标记基因的表达,结果表明,用BVDV-2致细胞病变毒株感染牛肾细胞可诱导葡萄糖调节蛋白78的表达。感染BVDV-2也可诱导DNA损伤诱导转录物3的表达并抑制外源凝集素半乳糖苷结合溶解物1的水平。结果表明,BVDV-2致细胞病变毒株可诱导内质网应激反应从而导致细胞凋亡。 相似文献
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【目的】探讨伪狂犬病毒(PRV)感染对BHK-21悬浮细胞内质网应激及未折叠蛋白反应(UPR)的影响。【方法】将悬浮的乳仓鼠肾细胞(BHK-21)以感染复数(MOI)0.01接种PRV,分别在接毒后12、24、36、48和56 h取样,用CCK-8法检测细胞存活率,按Reed-Muench法检测病毒滴度,筛选病毒接种处理的合适时间;以不接毒细胞作对照组,分别在感染后12、24、36和48 h取样,用实时荧光定量PCR法检测内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及UPR的3种感受蛋白(PERK、IRE1、ATF6)相关通路中基因的表达变化,Western blotting法检测相关蛋白的表达变化。在接种PRV同时分别加入0、0.001、0.005、0.01和0.02 μmol/L内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(Tg)和0、20、40、80和160 μmol/L内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA),48 h收集细胞测定病毒滴度和细胞存活率。【结果】PRV感染56 h细胞存活率低于70%,感染48 h时病毒滴度达到最高(8.1 lg TCID50/mL),因此后续试验分别在接毒后12、24、36和48 h取样。与对照组相比,PRV感染36和48 h GRP78转录水平均极显著升高(P<0.01);PERK通路中,转录激活因子4(ATF4)转录水平在PRV感染36、48 h均极显著升高(P<0.01),生长抑制DNA损伤基因34(GADD34)转录水平在PRV感染36 h显著升高(P<0.05)、48 h极显著升高(P<0.01),磷酸化真核翻译起始因子(P-eIF2α)蛋白水平在PRV感染36、48 h均极显著升高(P<0.01);IRE1通路中,PRV感染组细胞36 h后多以剪切形式sXBP1存在,同时下游p58IPKmRNA水平在36 h显著增加(P<0.05),p58IPK和EDEM mRNA水平在48 h均极显著增加(P<0.01);ATF6通路中,PRV感染不同时间ERp57、PDI、Calnexin和Calreticulin的表达均无显著变化(P>0.05)。与0 μmol/L组相比,0.01和0.02 μmol/L Tg极显著降低细胞存活率(P<0.01),0.005和0.01 μmol/L Tg均极显著增加了PRV病毒滴度(P<0.01)。【结论】PRV感染可以诱导BHK-21悬浮细胞内质网应激,激活UPR的PERK和IRE1信号通路,说明PRV利用内质网应激增强其复制。 相似文献
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《中国动物传染病学报》2015,(4)
病毒感染哺乳动物细胞过程中,病毒复制产生的基因组或病毒蛋白激活先天性免疫信号通路后,产生干扰素的同时诱导干扰素下游基因表达,促进细胞的抗病毒反应。与此同时,病毒感染宿主细胞还能引起胞质颗粒的聚集,其成份大多为核糖核蛋白,RNA结合蛋白、翻译起始因子等,这个聚集区域被称之为应激颗粒(stress granules,SG)。先天性免疫通路和SG都是宿主细胞对病毒感染的一种抵抗性反应,而与之相对,一些病毒却通过抑制SG和先天性免疫通路的形成来促进自身复制。由于SG中包含RNA结合蛋白以及一系列病毒或宿主的RNA,而先天性免疫中识别病毒RNA的模式识别分子也能特异性结合病毒RNA,那SG如何协同先天性免疫在宿主抗病毒中发挥一定的作用,本文就SG在病毒感染诱导的先天性免疫中的作用进行简要综述。 相似文献
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内质网是蛋白质和脂质生物合成以及跨膜蛋白折叠的场所。生理和病理情况都可影响内质网的功能,导致内质网应激。长期和严重内质网应激可导致细胞的自噬和/或诱导细胞凋亡。多项研究表明,内质网应激是导致许多疾病的主要因素。因此,对内质网应激通路的调节已成为一个潜在的治疗靶点。槲皮素是属于黄酮类植物衍生的次生代谢物,具有一系列有益作用。近年来的研究发现,槲皮素可通过调控内质网应激信号,降低机体发生癌症、肝脏和胰腺疾病、心血管疾病、肠道疾病的风险,减少器官/组织损伤,进而维持动物机体健康。本文主要综述槲皮素调节动物内质网应激中的作用机制及研究进展,旨在为槲皮素的进一步开发利用和治疗动物内质网应激相关疾病方面提供参考。 相似文献