姜黄素对力竭运动大鼠心肌抗氧化、糖代谢及细胞凋亡的影响

为探究姜黄素对力竭运动大鼠心肌抗氧化、糖代谢和细胞凋亡的影响以及对力竭运动大鼠心肌保护的机制,将50只SD大鼠随机分为安静对照组(CK组)、力竭运动对照组(EE组)、低剂量姜黄素组(LC组)和高剂量姜黄素组(HC组)4个组,LC和HC组在力竭性运动大鼠模型基础上给予不同剂量姜黄素刺激,随后通过ELISA方法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blotting方法检测葡萄糖代谢关键蛋白、Bcl-2家族促存活蛋白和凋亡活化相关蛋白的表达。结果表明:与EE组相比,LC和HC组大鼠心肌SOD、CAT和GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低,Nrf2核表达增强,Glut1和HK2蛋白表达上调。与CK组相比,EE组Bcl-2和Mcl-1蛋白表达下调,caspase3/7和PARP剪切体的表达增多。但LC和HC组Bcl-2和Mcl-1蛋白较EE组显著升高,caspase3/7和PARP剪切体的表达减少。该研究说明姜黄素能增强大鼠心肌细胞抗氧化能力、促进葡萄糖代谢并抑制凋亡的发生,大大推进姜黄素对心肌细胞损伤保护机制的研究。     

醋酸铅对小鼠的急性毒性效应

【目的】研究醋酸铅对小鼠的急性毒性效应,以明确铅的毒性作用机制及其作用的靶器官。【方法】对小鼠经口灌胃不同剂量醋酸铅溶液,利用Bliss法检测醋酸铅的半数致死剂量(LD50)。将小鼠随机分为对照组、低铅组、中铅组和高铅组,分别饮用含醋酸铅0(对照组),2.4(低铅组),4.8(中铅组)和9.6(高铅组)mmol/L的去离子水9d,记录饮毒0和9d时小鼠的体质量,于处理后10d采集小鼠大脑、心脏、肺、肝脏、脾脏和肾脏,称其质量,计算脏器指数并进行病理组织学检查。【结果】醋酸铅对小鼠的LD50为10 562mg/kg。小鼠体质量随醋酸铅剂量的增加变化不明显。与对照组相比,低铅组小鼠肾脏指数显著增加(P0.05),中铅组和高铅组小鼠肾脏指数极显著增加(P0.01);醋酸铅处理组与对照组其余脏器指数差异均不显著(P0.05)。经醋酸铅处理后,小鼠各组织均有病变发生,其中高铅组小鼠各组织病变尤为严重。【结论】醋酸铅属于低毒物质,对小鼠大脑、心脏、肺、肝脏、脾脏、肾脏均具有一定的急性毒性效应,且小鼠病理组织变化明显。     

丹参-檀香配伍提取物对异丙肾上腺素诱发小鼠心肌缺血损伤的保护作用

利用异丙肾上腺素诱发小鼠心肌缺血模型,考察不同配比的丹参-檀香提取物对血清和心脏组织中主要心肌缺血生物标志物的活力、含量、相对表达量以及病灶组织变化的影响,并初步探讨了其作用机制。结果表明:丹参檀香不同配比提取物均能降低异丙肾上腺素诱导的心肌缺血损伤程度,显著改善心肌缺血引起的心脏组织结构病变;所有给药组和阳性对照组均能不同程度地改善血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)指标的变化,对CK和LDH影响最为显著的是给药组1(丹参高剂量+檀香高剂量)和给药组2(丹参高剂量+檀香低剂量);对SOD、GSH-Px和MDA影响最为显著的是给药组1(丹参高剂量+檀香高剂量)和给药组3(丹参低剂量+檀香高剂量); qRT-PCR结果表明,丹参-檀香提取物预防心肌细胞坏死的机理与诱导Bcl-2基因表达和抑制Bax基因表达有关,且该作用与药对丹参中成分的含量有明显的剂量依赖性。综上,丹参-檀香药具有良好的抗心肌缺血损伤的作用,其中丹参在预防心肌细胞凋亡方面的影响更为明显,檀香的抗氧化作用较强,檀香与丹参合用会产生一定的协同作用,可增强治疗效果。     

铬对小鼠卵母细胞凋亡及DNA损伤的影响

利用人工水质染毒的方法,采用组织切片、透射电镜和单细胞凝胶电泳(彗星实验)技术,观察小鼠卵母细胞的超微结构变化及DNA损伤状况,从形态学角度研究不同剂量铬对小鼠雌性生殖细胞凋亡及DNA损伤的影响,目的在于探讨三价铬的繁殖毒性.实验设置对照组及3个处理实验组,分别饮用添加0.24、0.48和0.72 mmol·L-1三氯化铬的纯净水,对照组小鼠饮用纯净水,30d后取材观察.结果表明:除实验一组外,各实验组中小鼠卵母细胞处于凋亡时期的数量显著高于对照组,凋亡时期的卵母细胞超微结构呈现出线粒体空泡、核膜内陷、染色质周缘化及核固缩等现象.高剂量处理(0.72 mmol·L-1)组彗星比率为21.35%、尾部DNA含量为17.53%、Olive尾矩(OTM)为3.92,均显著高于对照组,而头部DNA含量(82.47%)显著低于对照组(94.15%XP相似文献   

高钼对小鼠肾脏细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响

为探讨高剂量钼对小鼠肾脏细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响,选用60只35日龄雌性昆明系小鼠,随机分成3组,每组20只,对照组、高钼Ⅰ组、高钼Ⅱ组饮水中分别添加0、200、400mg/L钼,连续染毒90d后取样,H.E染色检测肾脏组织结构,原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化检测肾脏Bax蛋白表达。结果显示,高钼Ⅰ、Ⅱ组小鼠肾小管上皮细胞出现空泡变性、颗粒变性;高钼Ⅰ组、高钼Ⅱ组小鼠肾脏细胞凋亡率为2.25%、6.64%,均极显著高于对照组(P<0.01);高钼Ⅰ、Ⅱ组小鼠肾脏Bax蛋白表达增强,与对照组比较差异极显著(P<0.01)。细胞凋亡参与了高钼致小鼠肾脏损伤过程,其凋亡机制可能与高钼上调小鼠肾小管细胞Bax表达有关。     

鹿茸对小鼠脑组织抗氧化指标和凋亡相关蛋白表达的影响

【目的】研究鹿茸对小鼠脑组织抗氧化指标和凋亡相关蛋白表达的影响,为鹿茸的抗氧化和抗凋亡作用研究提供资料。【方法】选用48只6周龄雌性昆明小鼠,随机分为正常组(灌胃生理盐水,n=12)和高、中、低剂量鹿茸冻干粉组(分别灌胃鹿茸冻干粉1,3和5g/kg,n=12)。各组分别灌胃63d,第64天处死小鼠并取材。用试剂盒检测小鼠脑组织匀浆液中单胺氧化酶(Monoamine oxidase,MAO)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量,并采用免疫组化观察小鼠大脑皮层促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。【结果】鹿茸冻干粉高剂量组MAO活性极显著低于对照组和中、低剂量组(P<0.01),鹿茸冻干粉中剂量组MAO活性极显著低于对照组和低剂量组(P<0.01);鹿茸冻干粉高剂量组GSH-Px活性极显著高于对照组和中、低剂量组(P<0.01);鹿茸冻干粉高剂量组Bcl-2蛋白表达量极显著高于对照组和中、低剂量组(P<0.01),鹿茸冻干粉低剂量组Bcl-2与Bax表达量的比值显著低于对照组和高、中剂量组(P<0.05)。【结论】高剂量(5g/kg)鹿茸能提高机体抗氧化酶SOD和GSH-Px活性,降低MAO活性和脂质过氧化物MDA含量,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,具有增强机体抵抗生化损伤、清除体内脂质过氧化物、抗凋亡的作用。     

瓜萎建白半夏汤对大鼠缺血再灌注 心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响

目的研究瓜萎燕白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响〔方法通过 结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30 min、再灌注90 min后, 取出心脏、采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2 , Bax蛋白表达、结果与假手术组对照,模型 组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);瓜萎燕白半夏 能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)、结论瓜 萎燕白半夏汤可能通过上调Bcl-2 ,卜调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生     

异叶败酱多糖的体内抗肿瘤活性研究

【目的】研究异叶败酱多糖抑制U14宫颈癌实体瘤小鼠肿瘤生长的作用机制。【方法】建立小鼠宫颈癌(U14)实体瘤模型,以灌胃生理盐水和皮下注射环磷酰胺(25mg/kg)分别作为阴性和阳性对照,观察异叶败酱多糖不同剂量(30,60,90mg/kg)灌胃给药14d后,对小鼠肿瘤生长抑制作用的影响;检测异叶败酱多糖对荷瘤小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(AKP)活性的影响;用原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞的凋亡情况;利用免疫组织化学法分析与细胞凋亡密切相关蛋白(突变型p53、Bcl-2、Bax)的表达情况。【结果】与阴性对照组相比,异叶败酱多糖中、高剂量组瘤质量显著下降,荷瘤小鼠血清LDH活性显著降低,Bax蛋白表达量显著升高,突变型p53和Bcl-2蛋白表达量显著下降(P0.05);异叶败酱多糖各组肿瘤组织的细胞凋亡数较阴性对照组均显著提高(P0.05),荷瘤小鼠血清AKP活性有所升高,但与阴性对照差异不显著(P0.05)。与阳性对照组相比,异叶败酱多糖中、高剂量组抗U14宫颈癌效果接近于临床化疗药环磷酰胺。【结论】异叶败酱多糖具有抑制实体瘤U14生长的作用,揭示该多糖可能通过调节细胞凋亡相关基因的表达,进而促进肿瘤细胞的凋亡而发挥其抗肿瘤作用。     

氟中毒对小鼠睾丸间质组织细胞中IL-17相关基因的影响

[目的]旨在研究氟中毒对小鼠睾丸间质组织细胞IL-17相关基因表达的影响。[方法]将24只健康的ICR雄性小鼠随机分成对照组,中氟组和高氟组3组,每组8只,对照组饮用去离子水,其余2组分别饮用含50mg·L-1和100mg·L-1 NaF的去离子水。染氟50d,取出附睾及输精管进行精子质量的检测,取出睾丸撕膜后通过I型胶原酶分离提取出睾丸间质组织细胞,采用qRT-PCR技术检测IL-17A,IL-17RA和IL-17RC基因表达水平。[结果]结果显示,与对照组相比,在中氟组和高氟组精子活力和活率显著降低(P0.05),在高氟组精子密度显著降低(P0.05),在中氟组和高氟组精子畸形率显著升高(P0.05);IL-17A,IL-17RA和IL-17RC的基因表达水平在高氟组中都显著升高(P0.05)。[结论]表明过量NaF摄入小鼠体内会增加睾丸间质组织细胞中IL-17相关基因的表达,产生睾丸炎,进而引起睾丸生殖毒性。     

铜暴露对小鼠铜代谢相关酶表达及氧化应激的影响

[目的]研究长期低剂量铜暴露对小鼠海马组织铜含量、铜代谢相关酶及氧化应激的影响,为深入研究低剂量铜暴露的神经毒性作用提供基础数据。[方法]选择野生型小鼠,随机分为对照组和试验组对照组小鼠饮用蒸馏水,试验组在饮用水中添加0.13 mg/L氯化铜,连续饮用3个月,研究长期低剂量铜暴露对小鼠海马组织中铜含量、铜代谢相关酶表达及氧化应激的影响。[结果]与对照组相比,试验组小鼠海马中的自由铜及结合铜含量均显著升高,而铁、锌、钙离子含量在海马中均无显著差异;与对照组相比,试验组小鼠海马组织中铜蓝结合蛋白表达显著降低,蛋白硝基酪氨酸水平显著升高,8-羟基脱氧鸟嘌呤荧光表达水平显著升高。[结论]长期超低剂量铜暴露可导致铜在脑组织中聚集,但不影响铁、锌、钙和镁的含量;长期低剂量铜暴露可导致氧化应激。     

白花败酱草醇提物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】研究白花败酱草醇提物对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,为白花败酱草醇提物的药用及作为保健野菜的开发利用提供参考。【方法】以40只洁净级昆明小鼠为研究对象,设空白对照组、模型组、白花败酱草醇提物低剂量组、中剂量组、高剂量组5个处理,用CCl_4腹腔注射诱导建立小鼠急性肝损伤模型,采用苏木精-伊红(HE)染色法对肝脏组织进行病理检测;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测小鼠肝细胞凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测小鼠肝组织细胞凋亡相关蛋白的表达水平。【结果】白花败酱草醇提物能显著改善肝组织病变情况,显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性,显著提高小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色结果显示,白花败酱草醇提物能显著抑制CCl_4诱导的肝细胞凋亡。与模型组相比,白花败酱草醇提物使CCl_4刺激的小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax升高。【结论】白花败酱草醇提物通过抗氧化及抑制肝细胞凋亡而改善CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤。     

东北红豆杉提取物对急性心梗大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax因子表达的影响

通过观察红豆杉提取物对急性心梗动物模型心肌细胞中Bcl-2、Bax凋亡因子的影响,探讨其对梗死心肌的保护作用及机制.采用结扎左冠状动脉分支法复制心肌梗死动物模型,运用免疫组化法定量分析心肌组织中Bcl-2和Bax表达的变化.结果表明:与模型组相比,红豆杉提取物给药组可增加心肌组织中Bcl-2的表达,抑制Bax的表达.红豆杉提取物可通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,使Bcl-2/Bax值上升,抑制心肌细胞凋亡,从而对梗死心肌的保护起作用.     

黄花补血草多糖的抗肿瘤作用研究

【目的】研究黄花补血草多糖对小鼠肝癌H22细胞生长的抑制作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。【方法】制备小鼠H22实体瘤模型。提取黄花补血草多糖,研究其对小鼠H22实体瘤的抑瘤率,并通过病理切片观察肿瘤细胞的形态学变化。用免疫组化SP法检测黄花补血草多糖对H22肝癌细胞Bcl-2和Bax蛋白阳性细胞数的影响,探讨其抗肿瘤机理。【结果】以阴性对照组为基数,黄花补血草多糖低(120mg/kg)、高(240mg/kg)剂量组及环磷酰胺(CTX,25mg/kg)阳性对照组实体瘤各组抑瘤率分别为31.32%,40.52%和56.61%,与阴性对照组瘤体质量相比显著或极显著减轻。与阴性对照组相比,黄花补血草多糖低、高剂量组Bcl-2蛋白表达分别显著和极显著下调,而Bax蛋白表达显著上调。黄花补血草多糖高剂量组肿瘤细胞表现出坏死如核固缩深染、碎裂或溶解,甚至出现红染区,个别细胞出现染色质浓缩、细胞皱缩、胞膜空泡化和膜周围凋亡小体的形成等凋亡现象。【结论】黄花补血草多糖对小鼠肝癌H22的生长有一定的抑制作用,其机制可能与抑制Bcl-2和提升Bax蛋白表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

芒柄花黄素对实验小鼠免疫功能的影响

[目的]研究芒柄花黄素对实验小鼠免疫功能的影响。[方法]取SPF级雄性昆明小鼠40只,随机分为低、中、高剂量芒柄花黄素试验组和对照组,连续注射芒柄花黄素4周后检测各组小鼠巨噬细胞的吞噬功能、小鼠脾细胞凋亡率及转化率、小鼠血清中溶菌酶、IgG、IFN-γ及IL-4的含量。[结果]中、高剂量芒柄花黄素组小鼠巨噬细胞吞噬率及血清溶菌酶含量高于对照组及低剂量组,差异显著(P<0.05)。低、中、高剂量芒柄花黄素组小鼠脾细胞凋亡率低于对照组,差异显著(P<0.05)。中、高剂量组小鼠脾细胞转化率高于低剂量组及对照组,差异显著(P<0.05)。中、高剂量芒柄花黄素组小鼠血清IgG含量高于对照组及低剂量组,差异显著(P<0.05)。低、中、高剂量芒柄花黄素组小鼠血清中IL-4含量高于对照组,差异显著(P<0.05),而小鼠血清中IFN-γ含量在各组间差异不显著(P>0.05)。[结论]芒柄花黄素可以提高小鼠的固有免疫功能,抑制脾细胞凋亡并提高其转化率。     

复方桑黄口服液粗多糖对小鼠免疫功能的影响（英文）

研究复方桑黄口服液粗多糖对小鼠免疫功能的影响。从小鼠碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验(半体内法)、脏器与体重比值、小鼠自然杀伤(NK)细胞活性测定(乳酸脱氢酶测定法)等四个方面进行研究。结果表明:复方桑黄口服液的高剂量组(40 ml/kg)能明显增强小鼠碳廓清能力,中(20 ml/kg)、高剂量组能明显增强小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬百分率和吞噬指数,低(10 ml/kg)、中、高剂量组能明显增强小鼠NK细胞活力功能。这表明复方桑黄口服液具有增强单核-巨噬细胞功能、增强NK细胞活力功能,复方桑黄口服液具有增强免疫功能的作用,可显著提高机体特异性和非特异性免疫功能。     

氯氨酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:探讨氯胺酮对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体(FasLi-gand,FasL)表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机平均分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)及高剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注前心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为4.25±2.04、1.06±0.25和0,心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数和炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为12.58±1.35,11.05±3.02和8.12±3.54,低剂量氯氨酮作用组心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为7.36±1.30,7.61±3.41和3.69±3.13;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和FasL蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。     

密蒙花总黄酮的抗氧化及免疫调节作用

为研究密蒙花总黄酮(TFB)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化和免疫调节作用,以200 mg/(kg·d)的剂量对昆明雄性小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型小鼠,对模型小鼠分别灌胃TFB 25、50、100 mg/(kg·d)或维生素E 50 mg/(kg·d),正常对照组及模型对照组灌服等剂量的蒸馏水,连续灌胃40 d,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)及总胆红素(TBIL)和总蛋白(TP)含量,取肝脏与脾脏计算脏器指数并测定肝及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并做组织切片观察肝脏组织病理学变化。结果表明,与模型对照组比较,50、100 mg/(kg·d)剂量的TFB能显著抑制衰老小鼠血清AST、AST、ALP、LDH活力和TBIL含量的升高;并且能使小鼠肝和脑组织中的SOD活力和GSH含量显著升高,使MDA含量降低。其中,50 mg/(kg·d)剂量组使肝和脑组织中SOD活力分别显著升高10.49%和26.16%,使GSH含量分别显著升高42.10%和31.64%,使MDA含量分别显著降低55.03%和20.86%。各剂量组TFB均能明显提高衰老小鼠的脾脏指数和胸腺指数,50 mg/(kg·d)TFB剂量组使胸腺指数显著升高23.08%。肝组织切片病理学检查显示,TFB各剂量均可以减轻肝脏组织病理性改变。综上,TFB对D-半乳糖损伤模型小鼠的损伤具有改善作用。     

氟对小鼠睾丸间质组织中炎症细胞因子mRNA表达的影响

[目的]研究氟中毒时睾丸中炎症相关因子的表达情况,探讨其与自身免疫性睾丸炎的相同与不同点。[方法]试验将24只雄性小鼠随机平均分为3组,分别为对照组、NaF组、实验性自身免疫性睾丸炎(EAO)模型组,对照组与EAO组饮用去离子水,NaF组饮用含有100mg·L-1的NaF去离子水,50d后取材,HE染色观察睾丸组织结构的变化,通过qRT-PCR检测睾丸间质组织细胞中炎症相关细胞因子mRNA含量表达量的改变。[结果]试验表明NaF组与EAO组睾丸结构均有不同程度破坏,均出现了生精细胞脱落等情况,在炎症相关因子mRNA的表达情况上,与对照组相比,EAO组IL-6、IL-1β、TNF-α的表达量均显著升高,而IL-23的表达量显著下降,NaF组IL-6、IL-23的表达量显著升高,IL-1β与TNF-α无显著性。[结论]过量氟不仅对睾丸造成了明显的病理学损伤,而且影响了睾丸间质组织炎症因子mRNA的表达,与EAO模型具有一定相似性。     

Spiranthesphenanthrene A对人胃癌AGS细胞凋亡影响及其机制初步研究

为探讨从绶草中分离得到的新化合物spiranthesphenanthrene A对人胃癌AGS细胞凋亡的作用及可能机制,利用MTT法检测spiranthesphenanthrene A对AGS细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡情况; Western blotting检测凋亡相关蛋白表达水平。结果表明:spiranthesphenanthrene A呈剂量和时间依赖性地抑制AGS细胞活力(P0.05);与空白对照组相比, spiranthesphenanthrene A可显著诱导AGS细胞凋亡,且呈剂量依赖性(P0.05)。进一步研究表明, spiranthesphenanthrene A可显著上调凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、Bax和Cytochrome C (Cyt-C)的表达,并下调Bcl-2的表达(P0.05)。这一研究提示spiranthesphenanthrene A能抑制AGS细胞活力,并通过内源性线粒体途径诱导细胞凋亡。     

松仁蛋白多肽对小鼠免疫功能的影响

选取昆明种雄性小鼠160只,随机分成对照组和试验组(低剂量组、中剂量组和高剂量组),试验组分别以150、300、600mg·kg-1·d-1剂量灌喂红松松仁多肽30d后测定免疫器官重量、细胞免疫、体液免疫和单核-巨噬细胞吞噬功能指标。结果表明,高剂量组小鼠脾脏重和脾脏指数显著高于对照组(P0.05),中、高剂量组胸腺重显著高于对照组(P0.05),高剂量组胸腺指数极显著高于对照组(P0.01);中、高剂量组小鼠足跖增厚与对照组相比显著提高(P0.05),血清溶血素显著高于对照组(P0.05);中剂量组单核-巨噬细胞吞噬功能显著高于对照组(P0.05)。研究结果表明,松仁蛋白多肽能增强小鼠免疫功能。