雏半番鸭呼肠孤病毒的致病性

从鸭体、禽胚和细胞 3个方面探讨了雏半番鸭呼肠孤病毒 FZ2 株的致病性。经试验表明 ,在实验室条件下 ,该株病毒可导致雏番鸭、雏半番鸭发病、死亡 ,对雏番鸭的致死率为 14 .3%～ 4 1.7% ,对雏半番鸭的致死率高达 38.5 % ,且死亡鸭表现出与自然感染呼肠孤病毒病死的雏番鸭、雏半番鸭相同的病变 ;人工感染幸存鸭大多生长发育明显受阻。该株病毒经尿囊腔途径接种 ,对番鸭胚、半番鸭胚、北京鸭胚、SPF鸡胚的致死率分别为 10 0 %、96 %、2 8%和 0 ,致死鸭胚的肝脏、脾脏表面见白色坏死点。经蛋传试验表明 ,该株病毒有可能经胚蛋垂直传染。以该株病毒在番鸭胚成纤维细胞 (MDEF)上连续传接 10代 ,结果细胞病变 (CPE)仍不明显 ,表明其不易适应 MDEF。由此可见 ,该株雏半番鸭源呼肠孤病毒具有较强的致病力     

番鸭呼肠孤病毒病雏番鸭实质器官的超微结构

对人工感染番鸭呼肠孤病毒发病雏番鸭的心、肝、肺、肾、脾脏、胸腺、法氏囊等7种实质器官的超微结构进行了观察。电镜下发现：心、肝、肺、肾等实质器官出现不同程度的细胞变性、水肿以及局灶性溶解坏死；各器官血管内皮细胞脂滴增多、水肿以至坏死脱落．通透性增加；浆细胞、淋巴细胞和吞噬细胞呈散在或灶性浸润于坏死区和实质细胞间。免疫器官脾脏、胸腺和法氏囊中的部分淋巴细胞、浆细胞坏死和不同程度凋亡，且细胞溶解坏死形成大小不一的坏死灶并被大量增生的吞噬细胞所吞噬，淋巴细胞数量明显减少。上述结果提示，番鸭呼肠孤病毒能导致番鸭免疫抑制。     

番鸭呼肠孤病毒诱导雏番鸭免疫器官细胞凋亡的研究

以番鸭呼肠孤病毒腿部肌肉接种10龄健康雏番鸭,复制番鸭"花肝病",并研究其不同时期诱导免疫器官细胞凋亡的能力.结果表明,雏番鸭在感染病毒后的12 h、24 h、48 h、72 h、144 h均能观察到胸腺、脾脏、法氏囊细胞凋亡的典型形态学变化,在12～24 h达到高峰,72 h后逐渐降低.由此可知,雏番鸭呼肠孤病毒对雏鸭免疫器官的细胞凋亡具有诱导作用.揭示该病毒致病机理与淋巴细胞凋亡从而引起的免疫抑制相关.     

雏半番鸭呼肠孤病毒的分离与鉴定

自以肝脏、脾脏、胰腺、肾脏表面出现多量针尖大的白色坏死点和法氏囊出血为特征的病死雏半番鸭脏器中 ,以番鸭胚分离到病毒 ,经对分离的病毒株 (FZ2 株 )进行形态学观察、理化特性测定以及血清定性中和试验等 ,发现该病毒无囊膜 ,直径为 5 5～ 70 nm;对氯仿处理敏感 ,对乙醚处理不敏感 ;无血凝活性 ;可被鸡关节炎病毒阳性血清、雏番鸭呼肠孤病毒阳性血清所中和 ,但与鸡传染性法氏囊病病毒、鸡减蛋综合征病毒无血清学关系。据此 ,确定 FZ2 株病毒为呼肠孤病毒     

番鸭呼肠孤病毒感染雏番鸭的病理学观察

对呼肠孤病毒感染雏番鸭进行了肉眼病变观察和组织病理切片检查。结果显示,雏番鸭感染番鸭呼肠孤病毒后,除机体出现临床症状外,主要呈现明显的脚软、腹泻、生长障碍为主要症状;病理剖检发现肝、脾表面坏死、纤维素性心包炎为主要病变;组织病理学检查发现肝脏汇管区出现明显卵圆细胞及胆管细胞增生,汇管区细胞肿胀变性、呈空泡状;脾脏脾小体中心溶解坏死;心脏纤维素性心外膜炎;肾脏异嗜性白细胞浸润;其他器官无明显的异常与病理变化完全相符。     

鸭源呼肠孤病毒对雏鸭致病性研究

30只10日龄樱桃谷肉鸭随机平均分为试验组和对照组,试验组静脉接种分离的鸭源呼肠孤病毒(DRV)SDWF株,每只0.2mL(ELD50=10-2.36/0.2mL),对照组每只静脉接种0.2mL生理盐水。于感染后3、6、9、12、15d每组随机抽取3只采血,利用流式细胞术分析外周血CD4+/CD8+比值变化,并测定血清中IL-6及INF-γ含量以及免疫器官指数,同时观察试验组鸭临床症状、剖检变化及病理组织学变化。结果显示,攻毒后3d,试验组雏鸭表现精神沉郁,食欲不振,生长发育缓慢,体质量下降。剖检变化表现为脾脏出血、肿大、坏死,肝脏坏死。病理组织学变化表现为脾脏、法氏囊淋巴细胞流失严重,网状纤维显现;脾脏坏死,形成肉芽肿,血管动脉管壁疏松、增厚。攻毒后3d,外周血CD4+/CD8+比值升高,随后于攻毒后6、9d开始迅速下降,显著低于对照组(P0.05),后期虽有所回升,但是CD4+/CD8+比值仍然低于对照组;血清中IL-6及IFN-γ含量变化规律与外周血CD4+/CD8+比值变化规律相似,在攻毒后9d均显著低于对照组(P0.05);胸腺、法氏囊指数均在攻毒后6d显著低于对照组(P0.05),脾脏指数在整个试验观察期间高于对照组。结果表明,脾脏、法氏囊是雏鸭感染DRV的主要靶器官,免疫器官淋巴细胞流失严重,T细胞数量减少,IL-6、IFN-γ分泌量降低,从而导致机体免疫抑制。     

番鸭呼肠孤病毒B3分离株的致病性研究

用番鸭呼肠孤病毒B3分离株接种番鸭胚，半番鸭胚和鸡胚，导致接种胚死亡，并产生基本一致的病理变化，死亡胚周身出血，肝，脾有灰白色坏死点，感染番鸭肝细胞出现颗粒变性，随后崩解，该 病毒具有经胚蛋，滴鼻，饮水，肌肉和爪垫注射与同居感染的能力，潜伏期3－11天，不同途径接种1日龄敏感番鸭死亡率达100％，接种1日龄番鸭，半番鸭和雏鸡爪垫可引起注射部位炎性反应，爪垫和肌肉注射1日龄半番鸭和雏鸡不引起死亡。感染番鸭主要可见肝，脾，心肌，肾，法氏囊，腺胃，肠粘膜下层等组织局灶性坏死，其中以肝，脾尤为显著，肝组织和脾白髓结构遭到严重破坏；肝，脑血管周围和肾间质，肺间质，心肌间有淋巴样细胞或／和吞噬细胞聚集，法氏囊淋巴细胞变性和坏死，电镜观察感染胚肝细胞和脾淋巴细胞胞浆内有大量病毒样颗粒及近核包涵 体，感染细胞多核化，空泡化及颗粒化，可见含有病毒样颗粒的凋亡细胞，吞噬细胞胞浆内和凋亡小体内有病毒样颗粒。     

雏番鸭呼肠孤病毒病的防治试验

番鸭呼肠孤病毒(muscovy duck reovirus,MDRV)感染,俗称番鸭"白点病"、"花肝病",是由MDRV引起雏番鸭的急性烈性传染病.     

一起鹅源番鸭呼肠孤病毒的分离鉴定

2019年1月以来,山东菏泽、聊城、济宁、潍坊等地雏鹅发生了肝脏有密集性白色坏死灶的传染病。为寻找发病原因,笔者对发病鹅进行了症状观察、病理剖检、病原分离和PCR检测。剖检结果表明,病死鹅肝、脾密集性坏死灶出现几率近100%。PCR检测和序列比对结果表明,病原初步确定为番鸭呼肠孤病毒。根据检测结果采取了免疫接种、消毒等综合措施,病情得到了控制。     

番鸭呼肠孤病毒的致病性研究

前言 番鸭呼肠孤病毒（Muscovy duck reovirus,MDRV）病（番鸭肝白点病、白点病、花肝病）是由番鸭呼肠孤病毒引起的番鸭一种高发病率、高致死率的传染病,     

我国番鸭呼肠孤病毒病的研究现状

番鸭呼肠孤病毒病是我国近年来新出现的、以软脚为特征的高发病率、高致死率急性烈性病毒性传染病,由于肝脏表面的灰白点较为典型,因此俗称“花肝病”或“白点病”。初步认为其病原为呼肠孤病毒科正呼肠孤病毒属番鸭呼肠孤病毒。本文综合了国内近年来对该病的研究成果,从病原学、流行病学、临诊症状、病理学、区别诊断和防制措施等方面对该病进行了较全面的论述,以期对该病的深入研究和防制提供有益的资料。     

番鸭呼肠孤病毒YF株的分离鉴定及细胞培养特性研究

从广东云浮地区采集一份疑是呼肠孤病毒病料,按常规研磨处理,接种番鸭胚收获尿囊液,提取核酸进行RT-PCR检测,结果是阳性。采用番鸭胚成纤维细胞、DF1鸡胚成纤维细胞系对收获尿囊液进行增殖培养,探索其培养特性,结果该毒株在这种细胞上增殖良好,均产生明显的细胞病变,其中在DF1鸡胚成纤维细胞系上病毒的TCID50最高。     

应用RT-PCR技术检测番鸭呼肠孤病毒

参考 Gen Bank中番鸭呼肠孤病毒 (m uscovy duck reovirus,MDRV ) S1基因序列 ,用计算机设计并合成了 1对引物 HP11、HP12 ,以此引物用 RT- PCR对番鸭呼肠孤病毒 S1基因进行了特异性扩增。结果表明 :引物 HP11、HP12能从所有供试的 4株分离毒 MDRV- MW9710、MW980 6、MW980 9、MW9810扩增出 30 0 bp S1基因 c DNA片段 ,而不能从禽呼肠孤病毒 (ARV) S1133株和番鸭胚成纤维 (MDEF)细胞培养物中扩增出任何片段 ;该 RT- PCR的检测灵敏度为 1pg的病毒核酸 ,特异性强 ,重复性好 ,对含毒细胞培养液和尿囊液只需用氯仿进行简单处理 ,即能检测出 MDRV核酸。因此认为 ,该 RT- PCR可以用于番鸭呼肠孤病毒的快速检测     

一例雏番鸭新型鸭呼肠孤病毒感染的诊断

2017年1月,福建省南平市延平区某养殖户饲养的雏番鸭出现大面积死亡,死亡率约45%。死亡鸭见有角弓反张、运动失调等症状。剖检死亡雏番鸭见肝脏呈现大面积点状、片状不规则出血,且伴有坏死;脾脏见有明显的脾坏死。结合临床初步诊断为新型鸭呼肠孤病毒感染。采集病死雏番鸭的肝脏和脾脏,进行细菌分离鉴定与新型鸭呼肠孤病毒RT-PCR检测。结果表明,死亡雏番鸭细菌分离为阴性,RT-PCR试验可以特异性扩增出约586 bp的新型鸭呼肠孤病毒特异性条带,而经典呼肠孤病毒和鸭肝炎病毒未见特异性目的条带,确诊雏番鸭感染新型鸭呼肠孤病毒。     

番鸭呼肠孤病毒的分离与鉴定

本文采用病毒分离鉴定的常规方法,从某番鸭养殖户自然死亡的番鸭中分离到1株病毒,用分离到的毒株试验感染1日龄敏感番鸭,其死亡率达100％,临床及病理变化与自然感染发病的番鸭基本一致,并可回收到该病毒,分离毒株与番鸭呼肠孤病毒有一定的血清学交叉反应。根据试验结果,初步确定该病毒为呼肠孤病毒。     

番鸭呼肠孤病毒活疫苗细胞免疫应答初步研究

番鸭呼肠孤病毒病是由呼肠孤病毒科正呼肠孤病毒属番鸭呼肠孤病毒引起的一种急性传染病。1997年以来，在福建省莆田、福清、福州、长乐和浙江金华、广东佛山等地流行。临床上以软脚为主要症状，以肝和脾表面有大量灰白色坏死点、肾脏肿大、出血、表面有黄白色条斑为主要病理变化的传染病。该病发生于番鸭、鹅和半番鸭，发病日龄为7～45日龄，发病率为30％～90％，病死率为60％～80％。临床上应用抗生素、磺胺类药物无治疗及预防作用，致使疫病迅速蔓延至全国番鸭饲养区，给番鸭业造成很大经济损失。     

我国番鸭呼肠孤病毒研究文献统计分析

为了更好地认识我国番鸭呼肠孤病毒研究的现状,对2018年11月前中国知网数据库的177篇番鸭呼肠孤病毒研究文献的发表时间、发表刊物、研究机构、作者信息以及研究主题等进行统计分析。结果表明:目前番鸭呼肠孤病毒研究文献发表期刊整体质量较高,研究机构和作者以福建农林大学及福建省农业科学院畜牧兽医研究所占优势,对病原学、致病机理及分子流行病学等方面研究不够深入,对免疫学和防控技术的研究较为欠缺。     

鹅源番鸭呼肠孤病毒的分离鉴定

近几年,鹅“白点病”频发。本研究从江苏沛县地区肝脏有坏死点的发病鹅中收集肝脏病料,进行病毒分离,通过RT-PCR检测、序列分析进行病毒鉴定,并回归雏鹅进行致病性试验。结果发现：该毒株在鹅胚上生长良好;回归鹅能完全复制出临床中肝脏出现坏死点的病变,并能从实验鹅中重新分离到该病毒;对其主要抗原基因σC进行测序比对和进化树分析发现,其与番鸭呼肠孤病毒基因序列的进化关系较近,同源性为89.6～98.9%。本研究证实了鹅“白点病”的病原为番鸭呼肠孤病毒,为该病的防控奠定了基础。     

不同毒力番鸭呼肠孤病毒在番鸭免疫器官的分布和排毒

探讨番鸭呼肠孤病毒强毒株和弱毒株在番鸭免疫器官中的分布和排毒的差异。结果显示强毒株在感染后1d就可在脾脏、法氏囊、胸腺检出病毒RNA,高峰期为攻毒后7～14d;直到感染后35d,在免疫器官中不能检测到病毒RNA。接种强毒株后7d开始向外界排毒,而14d后停止向外界排毒。雏鸭免疫弱毒疫苗后3d,即可在脾、胸腺、法氏囊中检出病毒RNA;高峰期为攻毒后7～14d,免疫后21d免疫器官中的检测逐渐降低,直到感染后28d,在免疫器官中不能检测到病毒RNA。表明番鸭接种活疫苗后7d开始向外界排毒,而11d后停止向外界排毒。     

雏番鸭呼肠孤病毒病的诊治

雏番鸭呼肠孤病毒病又叫雏番鸭＂花肝＂病、鸭坏死性肝炎（肝白点）,是由呼肠孤病毒引起的雏番鸭烈性、高度发病率和死亡率的传染病。该病毒呈球形,正二十面体,立体对称,在超薄切片电镜中有时呈晶格状排列,粒子直径为42～70nm,无囊膜,属无囊膜的RNA病毒。