金荞麦对脂多糖诱导小鼠小肠炎症的保护作用

为探究金荞麦对脂多糖（LPS）诱导的小鼠小肠炎症的保护作用,试验使用雌性ICR小鼠,前期14 d饮水添加不同浓度金荞麦和阳性对照品——芦丁（Rutin）,随后腹腔注射LPS（10 mg/kg）构建小肠急性炎症模型,通过观察小鼠行为变化、血常规检测、组织切片和炎症相关基因定量检测等评估效果。结果发现,腹腔注射10 mg/kg的LPS可成功诱导小鼠急性肠炎;添加金荞麦能够剂量依赖性地降低LPS诱导的肠炎小鼠体重损失。血常规检测显示,腹腔注射LPS后导致小鼠血液白细胞数（WBC）、红细胞数（RBC）、血红蛋白（HGB）、血小板数目（PLT）显著下降,添加金荞麦或芦丁能一定程度缓解由于LPS引起的血常规异常。小肠切片HE染色结果显示,腹腔注射LPS后小肠固有层中间出现大量灶性的炎性细胞浸润,腺上皮可见少量的炎性细胞浸润,肠道细胞排列紊乱,可见核分裂及核碎裂,同时黏膜充血、出血严重;添加金荞麦或芦丁能一定程度抑制炎性细胞浸润和黏膜出血。实时荧光定量PCR结果显示,腹腔注射LPS能显著促进小肠促炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达,添加金荞麦能剂量依赖性下调TNF-α和IL-1β的表达水平。以上结果表明饮水添加金荞麦和芦丁可以有效缓解LPS诱导的小鼠小肠炎症,金荞麦浓度为12%的添加剂量在部分指标上可达到或接近灌胃100 mg/kg芦丁的效果。     

金荞麦对脂多糖诱导小鼠小肠炎症的保护作用

为探究金荞麦对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小肠炎症的保护作用,试验使用雌性ICR小鼠,前期14 d饮水添加不同浓度金荞麦和阳性对照品——芦丁(Rutin),随后腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建小肠急性炎症模型,通过观察小鼠行为变化、血常规检测、组织切片和炎症相关基因定量检测等评估效果。结果发现,腹腔注射10 mg/kg的LPS可成功诱导小鼠急性肠炎;添加金荞麦能够剂量依赖性地降低LPS诱导的肠炎小鼠体重损失。血常规检测显示,腹腔注射LPS后导致小鼠血液白细胞数(WBC)、红细胞数(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板数目(PLT)显著下降,添加金荞麦或芦丁能一定程度缓解由于LPS引起的血常规异常。小肠切片HE染色结果显示,腹腔注射LPS后小肠固有层中间出现大量灶性的炎性细胞浸润,腺上皮可见少量的炎性细胞浸润,肠道细胞排列紊乱,可见核分裂及核碎裂,同时黏膜充血、出血严重;添加金荞麦或芦丁能一定程度抑制炎性细胞浸润和黏膜出血。实时荧光定量PCR结果显示,腹腔注射LPS能显著促进小肠促炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达,添加金荞麦能剂量依赖性下调TNF-α和IL-1β的表达水平。以上结果表明饮水添加金荞麦和芦丁可以有效缓解LPS诱导的小鼠小肠炎症,金荞麦浓度为12%的添加剂量在部分指标上可达到或接近灌胃100 mg/kg芦丁的效果。     

仔泻康口服液药效学和分子机制研究

试验旨在探讨仔泻康口服液治疗仔猪腹泻的药效学和分子机制,为药物的进一步开发提供试验依据。通过小肠推进试验、止泻试验、耳廓肿胀抑制试验、镇痛试验及体外抑菌试验验证仔泻康口服液的药理作用,同时利用网络药理学对仔泻康口服液活性成分进行筛选和靶点预测,并结合生物信息学手段确定仔泻康口服液治疗腹泻的特异性靶点,通过信号通路富集分析探讨其治疗腹泻的分子机制。结果显示,随着剂量的增多,仔泻康口服液抗炎及镇痛效果呈上升趋势,与空白对照组相比差异显著(P0.05);与空白对照组相比,仔泻康口服液低、中、高剂量组均能显著抑制小鼠小肠碳素墨汁推进距离及推进率,低剂量组差异显著(P0.05)。仔泻康口服液对大肠杆菌及金黄色葡萄球菌均有抑菌作用,对大肠杆菌效果更明显。本试验利用网络药理学预测了仔泻康口服液的止泻机制,其参与Wnt信号通路,调控细菌侵袭上皮细胞,同时也影响致病性大肠杆菌感染信号等通路;MAPK信号通路通过促进或抑制基因的转录来调控其他炎症介质的生成,同时炎症介质可通过激活MAPK通路和增加细胞表面多种黏附分子的表达促进细胞间黏附和炎症的进展等;NRG/ErbB信号参与神经病理性疼痛的多个方面,在中枢神经系统,主要通过MEK/ERK通路激活小胶质细胞,释放一系列细胞因子和炎性介质,促进神经性疼痛;同时通过调节突触可塑性及中枢去抑制等方式参与神经病理性疼痛;在外周神经系统,NRG/ErbB信号通过调节非髓鞘形成细胞和髓鞘形成施万细胞功能,参与外周神经痛ErbB信号,对镇痛起重要作用等。综上所述,仔泻康口服液可能从肠蠕动、抗炎、镇痛及抑菌4个方面来抑制腹泻。     

仔泻康口服液药效学和分子机制研究

试验旨在探讨仔泻康口服液治疗仔猪腹泻的药效学和分子机制,为药物的进一步开发提供试验依据。通过小肠推进试验、止泻试验、耳廓肿胀抑制试验、镇痛试验及体外抑菌试验验证仔泻康口服液的药理作用,同时利用网络药理学对仔泻康口服液活性成分进行筛选和靶点预测,并结合生物信息学手段确定仔泻康口服液治疗腹泻的特异性靶点,通过信号通路富集分析探讨其治疗腹泻的分子机制。结果显示,随着剂量的增多,仔泻康口服液抗炎及镇痛效果呈上升趋势,与空白对照组相比差异显著(P<0.05);与空白对照组相比,仔泻康口服液低、中、高剂量组均能显著抑制小鼠小肠碳素墨汁推进距离及推进率,低剂量组差异显著(P<0.05)。仔泻康口服液对大肠杆菌及金黄色葡萄球菌均有抑菌作用,对大肠杆菌效果更明显。本试验利用网络药理学预测了仔泻康口服液的止泻机制,其参与Wnt信号通路,调控细菌侵袭上皮细胞,同时也影响致病性大肠杆菌感染信号等通路;MAPK信号通路通过促进或抑制基因的转录来调控其他炎症介质的生成,同时炎症介质可通过激活MAPK通路和增加细胞表面多种黏附分子的表达促进细胞间黏附和炎症的进展等;NRG/ErbB信号参与神经病理性疼痛的多个方面,在中枢神经系统,主要通过MEK/ERK通路激活小胶质细胞,释放一系列细胞因子和炎性介质,促进神经性疼痛;同时通过调节突触可塑性及中枢去抑制等方式参与神经病理性疼痛;在外周神经系统,NRG/ErbB信号通过调节非髓鞘形成细胞和髓鞘形成施万细胞功能,参与外周神经痛ErbB信号,对镇痛起重要作用等。综上所述,仔泻康口服液可能从肠蠕动、抗炎、镇痛及抑菌4个方面来抑制腹泻。     

仔泻康口服液的质量标准研究

为了研究仔泻康口服液质量标准,以便控制产品质量,采用薄层色谱法(TLC)对制剂中黄芪、黄芩、黄连、白头翁进行定性鉴别;用高效液相色谱(HPLC)法对制剂中黄芩苷、盐酸小檗碱进行含量测定。结果 TLC鉴别分离度好,简单、灵敏、专属性强。黄芩苷线性范围在0.12～0.75μg(R2=0.9975),平均回收率为97%,RSD=1. 46%(n=6);盐酸小檗碱线性范围在0. 125～0. 75μg(R2=0.9929),平均回收率为93.33%,RSD为2.21%(n=6)。对黄芪、黄芩、黄连的定性鉴别及黄芩苷、盐酸小檗碱的含量测定,方法简单、准确、可靠,所建的标准可用于仔泻康口服液的质量控制。     

小檗碱对脂多糖诱导的小鼠小肠炎症的保护作用

为探究小檗碱对脂多糖诱导小鼠肠道损伤模型的影响,试验将小鼠随机分为5组,小檗碱组灌胃不同浓度小檗碱,观察小鼠行为变化,12小时后处死,制作小肠病理切片,ELISA法检测十二指肠中IL-1β、IL-6水平,免疫印迹法检测十二指肠中MD-2、TLR4、NF-κB的表达水平.结果显示,与阴性对照组相比,LPS组小鼠精神沉郁,...     

仔泻康口服液的急性毒性和亚慢性毒性试验研究

试验旨在通过小鼠急性毒性试验和大鼠亚慢性毒性试验对仔泻康口服液进行安全性评价,为临床安全用药提供理论依据。在急性毒性试验中,采用最大给药剂量对36只昆明小鼠进行灌胃给药。在亚慢性毒性试验中,将80只大鼠,随机均分成高、中、低剂量组和对照组,高、中、低剂量组分别按24、12和6 g/kg体重灌胃给药,对照组给予等体积生理盐水,连续给药30 d,停药后称量大鼠体重、检测血常规指标、血液生化指标、计算脏器指数并观察组织病理变化等。结果显示,在急性毒性试验中,各剂量组均无小鼠死亡,无法计算LD₅₀,最大耐受量试验也无死亡情况;在亚慢性毒性试验中,该口服液对大鼠生长发育没有影响;经剖检,仅高剂量组可见中央静脉远端的肝细胞有不同程度的肿大,但未见坏死和炎性反应,其他各剂量组的实质器官均未发现异常变化;各剂量组血液学指标、血液生化指标和脏器指数均在正常范围内,与对照组相比均无显著差异（P>0.05）。结果表明,根据外源化学物急性毒性分级（WHO）标准,该制剂属于无毒物质,安全性较高,在合理剂量下,临床使用仔泻康口服液是安全的。     

仔泻康口服液的急性毒性和亚慢性毒性试验研究

试验旨在通过小鼠急性毒性试验和大鼠亚慢性毒性试验对仔泻康口服液进行安全性评价,为临床安全用药提供理论依据。在急性毒性试验中,采用最大给药剂量对36只昆明小鼠进行灌胃给药。在亚慢性毒性试验中,将80只大鼠,随机均分成高、中、低剂量组和对照组,高、中、低剂量组分别按24、12和6g/kg体重灌胃给药,对照组给予等体积生理盐水,连续给药30d,停药后称量大鼠体重、检测血常规指标、血液生化指标、计算脏器指数并观察组织病理变化等。结果显示,在急性毒性试验中,各剂量组均无小鼠死亡,无法计算LD50,最大耐受量试验也无死亡情况;在亚慢性毒性试验中,该口服液对大鼠生长发育没有影响;经剖检,仅高剂量组可见中央静脉远端的肝细胞有不同程度的肿大,但未见坏死和炎性反应,其他各剂量组的实质器官均未发现异常变化;各剂量组血液学指标、血液生化指标和脏器指数均在正常范围内,与对照组相比均无显著差异(P0.05)。结果表明,根据外源化学物急性毒性分级(WHO)标准,该制剂属于无毒物质,安全性较高,在合理剂量下,临床使用仔泻康口服液是安全的。     

双氢青蒿素对脂多糖诱导的断奶仔猪肝氧化应激的影响

为了研究双氢青蒿素(DHA)对断奶仔猪氧化应激的影响,通过脂多糖(LPS)诱导的方法建立了氧化应激模型。选用健康的断奶仔猪30头,随机分成对照组(CON)、模型组(LPS)和处理组(LD,LPS+DHA),每组10个重复。CON组和LPS组饲喂基础日粮,LD组饲喂基础日粮+80 mg·kg~(-1) DHA。各组饲喂相应日粮21 d。在宰前4 h对LPS组和LD组按照体重腹腔注射100μg·kg~(-1) LPS,CON组注射相同剂量的无菌生理盐水。结果显示,与CON组相比,LPS组肝中丙二醛(MDA)、蛋白质羰基(PC)、8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和过氧化氢(H_2O_2)含量显著升高(P0.05)。同时,LPS组肝中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,LD组中MDA、PC、8-OHdG和H_2O_2含量显著降低(P0.05),CAT、T-AOC和GPx的活力显著提高(P0.05)。另外,与CON组相比,LPS组肝中核因子E2相关因子2(Nrf2)和CAT的mRNA表达量以及Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白表达量均显著降低(P0.05)。DHA处理可显著(P0.05)逆转LPS引起的上述变化。结果表明,DHA可能通过Nrf2/ARE信号通路的调节来缓解由LPS引起的断奶仔猪氧化应激,本研究可为畜牧生产中减少氧化应激提供一定的理论依据。     

复合抗氧化剂对脂多糖诱导的大鼠肠道损伤的修复作用

本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导自由基建立大鼠肠道损伤模型,研究复合抗氧化剂对肠道损伤的修复作用.36只42日龄的SD大鼠随机分成3组,每组12只.对照组和诱导组饲喂基础饲粮,修复组在基础饲粮中添加复合抗氧化剂.诱导组和修复组大鼠在试验的第5、9、13和17天每千克体重腹腔注射0.8 mg LPS,对照组注射等量生理...     

荔蒲煎液对脂多糖诱导的大鼠乳腺炎的防治作用

本试验利用脂多糖（LPS）诱发试验性大鼠乳腺炎，探讨中药荔蒲煎液对试验性乳腺炎的防治作用。24只SD孕鼠随机分成阴性对照纽（NC）、阳性对照组（PC）、药物预防纽（Pre）和治疗纽（Tre）。Pre组大鼠灌服荔蒲煎液，持续4d。随后，PC组和Pre组大鼠乳房注入LPS，NC组乳管注入等量生理盐水；Tre组大鼠乳管注入LPS24h后灌服荔蒲煎液，连续灌胃4d。对所有大鼠乳腺组织切片进行组织病理学观察、测定胸腺指数和脾脏指数，并进行白细胞计数以及碱性磷酸酶（ALP）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性检测。结果表明，Pre和Tre组胸腺、脾脏指数以及GSH-Px活性均明显高于PC组（P〈0．05），而白细胞数与ALP活性则低于PC组，Pre和Tre组之间无明显差异。病理组织学检查显示荔蒲煎液能减轻LPS引起的炎症反应。上述结果提示荔蒲煎液有利于维持机体的氧化-还原平衡，对LPS诱发的试验性大鼠乳腺炎有较好的防治效果。     

败酱草提取液对仔兔脂多糖肠炎模型的修复作用

为研究败酱草提取液对脂多糖所致的仔兔肠炎的修复作用。选取40只仔兔,随机分为5组,空白组、模型组、败酱草提取液低、中、高剂量组。空白组腹腔注射2 mg/kg的生理盐水,其余各组仔兔通过腹腔注射2 mg/kg脂多糖（LPS）建立仔兔肠炎模型,连续3 d,每天注射1次。败酱草提取液低、中、高剂量组依次按1、3、5 mL/kg在饮水中添加败酱草提取液,其余组正常饮水,连续给药15 d,每天1次。通过苏木精-伊红（HE）染色从小肠的绒毛高度、隐窝深度和绒隐比（V/C）来研究败酱草提取液对脂多糖诱导仔兔肠炎的修复作用。结果表明,与空白组相比,模型组小肠的绒毛高度、V/C值均显著低于空白组且隐窝深度均显著高于空白组（P<0.05）。高剂量组小肠的绒毛高度和绒隐比均显著高于中剂量组（P<0.05）。研究表明,按5 mL/kg在饮水中添加败酱草提取液可有效修复仔兔脂多糖模型。     

牛磺酸对脂多糖诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用

本试验旨在研究牛磺酸对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏损伤的缓解作用。选用30只体重(22±3)g的ICR雄性小鼠,随机分为3组(每组10只小鼠,n=10):对照组和LPS组饲喂基础饲粮,牛磺酸组在基础饲粮中添加2.5%的牛磺酸。饲喂1周后LPS组和牛磺酸组小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS(LPS溶解于生理盐水,注射剂量为0.2 mL/只),对照组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水。LPS注射24 h后,各组小鼠眼眶采血并处死,采集肝脏。血液用于血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性的测定,肝脏称重后检测氧化应激参数,抗氧化基因及转录因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)的相对表达量。结果表明:1)LPS处理显著升高了小鼠的肝脏指数(P0.05),而添加牛磺酸显著抑制了由LPS引起的肝脏指数升高(P0.05)。2)LPS处理显著增加了血清ALT和AST活性(P0.05),添加牛磺酸后抑制了血清ALT和AST活性的增加,且其AST活性达到对照组水平(P0.05)。3)LPS组小鼠肝脏出现明显的损伤,而牛磺酸组小鼠肝脏组织损伤较轻。4)与对照组相比,LPS组小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著上升(P0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性显著降低(P0.05),而牛磺酸组上述指标未发生显著变化(P0.05)。5)牛磺酸显著缓解了LPS对肝脏GPx1和Nrf2表达的抑制作用(P0.05)。综上所述,饲粮中添加2.5%的牛磺酸对LPS诱导的小鼠肝脏损伤起到了一定的缓解作用。     

脂多糖诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎模型的建立

本试验旨在建立脂多糖(LPS)诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎病理模型,为后续治疗乳腺炎的深入研究奠定基础。SD大鼠30只,于产后72h随机分为对照组(5只)和试验组(25只),试验组随机分为5组,各试验组大鼠经第4对乳头灌注LPS,剂量分别为10、20、30、40、50μg/侧,对照组灌注等量PBS。灌注后24h观察记录各大鼠临床症状、乳腺组织病理学变化。结果发现,在各试验组大鼠第4对乳腺均可观察到不同程度的炎症反应,且与LPS剂量呈正比例关系。结果表明,成功建立了LPS诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎模型。     

康复新液对人工诱导的大鼠慢性溃疡性结肠炎的作用及机制初探

为研究康复新液对人工诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎的治疗作用并探讨其初步作用机制,采用人工诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,灌肠给予柳氮磺胺吡啶肠溶片(Salazosulfapyridine,SASP)和康复新液高、中、低剂量药物治疗,通过大鼠DAI、CMDI、HS评分,结合血清IL-8、IL-17和结肠组织中EGF、MPO、TNF-α表达水平来评价康复新液对UC大鼠的作用。结果显示,与模型对照组比较,康复新液能降低UC大鼠的DAI、CMDI、HS评分,减少UC大鼠血清IL-8(P<0.01)、IL-17(P<0.01)和结肠组织中MPO(P<0.01)、TNF-α(P<0.01)的表达,增加组织EGF(P<0.01)的表达,明显改善UC大鼠结肠组织的病变程度。康复新液对人工诱导的大鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,机理可能与降低大鼠IL-8、IL-17、MPO、TNF-α的表达水平,提高大鼠EGF的表达水平有关。     

葡萄籽原花青素对食源性铅诱导的大鼠肾氧化应激的保护作用及机制

为研究转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对铅(Pb)所致肾脏氧化应激的作用及葡萄籽原花青素(GSPE)对其的影响,40只Wistar大鼠随机分成4组,分别为对照组、醋酸铅组、GSPE干预组、GSPE组,处理30 d后,检测肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽s转移酶(GST)含量,并测定大鼠肾组织的Pb含量、肾脏病理变化。Nrf2的表达等。结果表明,与醋酸铅组相比,GSPE干预组肾脏中Nrf2的表达明显升高,肾组织中SOD含量升高37%,GSH和GST含量分别升高34%和40%,MDA的含量降低35%。综上所述,GSPE可以通过提高Nrf2蛋白的表达,减缓食源性Pb中毒引起的大鼠肾脏氧化损伤。     

“微多康”保健制剂对仔犬的促长作用

寡糖又称低聚糖、寡聚糖，是由2～10个糖苷键连接形成直链或支链的低度聚合糖。寡糖类物质是益生元中的一类产品，是近年开发的一种新型饲料添加剂，通过猪、鸡、牛、鱼等动物的饲养试验，证明其具有防病和促生长等作用。为此，我们依据寡糖的作用机理，配制了以甘露寡糖为主要原料的复合剂一“微多康”保健制剂，并在仔犬中进行了饲养对     

L-精氨酸对脂多糖刺激仔鹅生长发育的影响

本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激所产生的免疫应激对仔鹅早期生长发育的影响及L-精氨酸对免疫应激的缓解作用.选取128只14日龄健康扬州鹅公鹅,随机分为A、B、C、D 4个组,每组4个重复,每个重复8只鹅.A组饲喂基础饲粮,并静脉注射生理盐水;B组饲喂基础饲粮,并注射细菌LPS;C组饲喂添加0.5%L-精氨酸的基础饲粮,并注射LPS;D组饲喂添加1.0%L-精氨酸的基础饲粮,并注射LPS.14日龄逐一称重,并分别于15、17、19日龄进行注射,21日龄时屠宰采样,称量试验鹅活重以及心脏、肝脏、肌胃、脾脏、胸腺、腔上囊的重量.结果表明:1)LPs刺激导致3周龄仔鹅体增重显著下降(P<0.05),而0.5%精氨酸可在一定程度上缓解LPS刺激导致的3周龄仔鹅体增重的下降(P>0.05);2)LPS刺激导致3周龄仔鹅腔上囊重量显著降低(P<0.05),而0.5%精氨酸可在一定程度上缓解LPS刺激导致的腔上囊重量的降低(P>0.05);LPS刺激导致3周龄仔鹅腔上囊指数显著降低(P<0.05);0.5%或1.0%精氨酸使LPS刺激3周龄仔鹅的脾脏指数显著增加(P<0.05);3)LPS刺激导致3周龄仔鹅肠道长度显著减小(P<0.05),而0.5%精氨酸町在一定程度上缓解LPS刺激导致的肠道长度的减小(P>0.05).本试验以仔鹅生长发育为衡量指标,表明适当的精氨酸添加量可以缓解鹅由LPS刺激所产生的免疫应激.     

壳寡糖对脂多糖诱导猪空肠上皮细胞氧化损伤的作用

本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)来建立氧化应激模型,探讨壳寡糖(COS)的抗氧化作用效果。采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS和COS对IPEC-J2作用12、24、48 h后细胞增殖活性的变化;选择适宜浓度LPS(1.0μg/m L)和COS(200μg/m L)作用于IPEC-J2,分为对照组、LPS组、COS组、LPS+COS组。采用Western Blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明:1.0μg/m L的LPS对IPEC-J2作用24 h,细胞增殖的抑制率为41.6%,为造模的最适浓度和作用时间;COS在一定浓度范围内对IPEC-J2有增殖作用,其浓度为200μg/m L时效果最佳,作用时间为24 h时,细胞增殖率达到126.3%。LPS+COS组较对照组的SOD、CAT活性和M DA含量差异不显著(P0.05),Nrf2和HO-1蛋白相对表达量显著升高(P0.05);LPS+COS组较LPS组的Nrf2蛋白相对表达量显著升高(P0.05),HO-1有升高趋势,但差异不显著(P0.05),SOD、CAT活性显著升高(P0.05),M DA含量显著降低(P0.05)。由此可见,LPS诱导IPEC-J2氧化应激,而COS可进一步促进Nrf2和HO-1蛋白的高表达,并提高抗氧化酶的活性,降低氧化产物含量,从而增强细胞对氧化应激的抵抗力,起到保护作用。